Insuficiência Renal Aguda na Infância

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  • CLEARENCE DE CREATININA (ml/min/1,73 m2)
    IDADE
    FAIXA NORMAL
    MÉDIA
    0 A 7 DIAS
    16 a 66
    41
    8 DIAS A 2 MESES
    25 a 107
    66
    2 A 24 MESES
    60 a 132
    96
    2 A 12 ANOS
    89 a 177
    133
    ADOLESCENTE FEMINI
    90 a 162
    126
    ADOLESCENTE MASCU
    91 a 189
    140
  • Insuficiência Renal Aguda na Infância

    1. 1. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA NA INFÂNCIA Rodrigo Riro Internato de Pediatria Prof.Ellen Mota 2015
    2. 2. DEFINIÇÃO • “Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a redução aguda da função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente à diminuição do ritmo de filtração glomerular, porém ocorrem também disfunções no controle do equilíbrio hidro- eletrolítico e ácido-básico.” Sociedade Brasileira de Nefrologia, Projeto Diretrizes,IRA,2001
    3. 3. INTRODUÇÃO • A IRA( insuficiência Renal aguda), ocorre em 2- 3 % das crianças admitidas em centros de tratamento terciário pediátrico e em até 8% das Uti´s neonatal.(Nelson Tratado de pediatria 18ºed.) • Lesão Renal Aguda: Termo usado para definir as situações onde ocorre um insulto renal com disfunção transitória que não chega a exigir diálise. • As causa de LRA e IRA podem ser: 1. redução da perfusão renal(pré-renal), 2. doença renal parenquimatosa glomerular ou tubular(renal) 3. obstrução das vias urinárias(pós-renal)
    4. 4. PATOGÊNESE • Chamada também azotemia pré-renal • Redução efetiva volume arterial circular • Leva a à perfusão renal inadequada • Leva Taxa de filtração glomerular diminuída • Se a causa for prontamente corrigida a função renal retorna ao normal, se não pode ocorrer lesão renal parenquimatosa intrínseca. • Causas comuns: desidratação sepse, hemorragia hipoalbuminemia grave, insuficiência cardíaca PRÉRENAL
    5. 5. PATOGÊNESE • Variedade de distúrbios caracterizados por lesão ao parênquima renal, incluindo hipoperfusão/isquemia sustentadas*. • Muitas formas de glomerulonefrites, incluindo a pós infecciosa, nefrite lúpica, nefrite da púrpura de Henoch-Schonlein nefrite antimembrana- basal, entre outros. • Síndrome Hemolítico Urêmica, causa mais comum nos EUA,caractertísticas: IRA, anemia hemolítica micro angiopática e trombocitopênica, causas: 1. Países subdesenvolvidos lesão endotelial induzida toxina Shigellalike. 2. Países desenvolvidos Escherichia Coli(O157:H7) RENAL
    6. 6. PATOGÊNESE • Necrose Tubular Aguda • Mais frequente em lactentes e crianças criticamente doentes expostos a insultos nefrotóxicos. • Ocorre necrose das células tubulares. • Mecanismos de lesão renal: 1. Alterações da hemodinâmica intra-renal 2. Obstrução tubular e retrodifusão passiva do filtrado glomerular das células tubulares lesadas para capilares peritubulares RENAL
    7. 7. Revisão rápida
    8. 8. PATOGÊNESE • Também inclui variedade de insultos • Em RN e lactentes, condições como válvulas da uretra posterior e obstrução ureterpélvica bilateral são maioria dos casos. • Outras condições como urolitíase, tumor (intraabdominal, trato urinário) são causas. • Bexiga neurogênica pode causar em crianças mais velhas e adolescentes. • Paciente com dois rins funcionantes a obstrução deve ser bilateral. • Em geral alivio da obstrução-> recuperação função renal PÓSRENAL
    9. 9. PRINCIPAIS CAUSAS DE IRA EM RN Pré-renal •Diarréia, Vômitos, Choque séptico •Hipóxia-isquemia severa. Asfixia perinatal, Pós-parada, Hipotensão prolongada •Ventilação artificial com pressão alta. •Trombose de veia renal bilateral Renal • Choque, sepse grave • Hipóxia grave, asfixia perinatal • Disgenesias, hipoplasia Pós Renal • Válvula de uretra posterior • Estenose ou obstrução
    10. 10. PRINCIPAIS CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO
    11. 11. Dando uma aprofundada a causas especiais/etiologia.
    12. 12. HIPOVOLEMIA E DESIDRATAÇÃO • Diminuição de volume • Hipovolemia->hipoperfusão->hipóxia • Rapidamente reversível 1. Perdas do trato gastrointestinal 2. Hemorragias 3. Poliúria 4. Perdas insensíveis massivas PRÉRENAL
    13. 13. OUTRAS CAUSAS DE PRÉ RENAL EM RECÉM NASCIDOS • Doenças que cursam com diminuição do volume efetivo 1. Insuficiência cardíaca 2. Síndrome Nefrótica 3. Sepse 4. Perdas para o terceiro espaço PRÉRENAL
    14. 14. SINDROME HEMOLÍTICO URÊMICA • Causa frequente de IRA em crianças • Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo O157.H7. • Gera: o Lesão endotelial capilar e arteriolar renal. o Trombos intravasculares. o Trombocitopenia. o Anemia microangiopática. RENAL
    15. 15. RENAL
    16. 16. SINDROME HEMOLÍTICO URÊMICA • Sinais/sintomas: • Hematúria • Edema • Hipertensão • IRA aguda mais colite • Dor abdominal • Fraqueza • febre RENAL
    17. 17. TOXIDADE POR DROGAS • Faixa etária pediátrica o uso de drogas nefrotóxicas junto com a sepse e isquemia renal são as principais causas de IRA. • Drogas nefrotóxicas como: 1. aminoglicosídeos, 2. anfotericina B, 3. contrastes radiológicos 4. drogas que interfiram na hemodinâmica renal como • os inibidores da enzima conversora de angiotensina • bloqueadores de receptores de angiotensina I RENAL
    18. 18. RENAL
    19. 19. GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA • Surgimento a partir de 10-14 dias após faringite ou impetigo estreptocócico. • Pode haver congestão e insuficiência renal. • Achados: urina rotina; hematúria. Proteinúria discreta • C3 baixo por até 30 dias • Aso elevado • Bom Prognóstico RENAL
    20. 20. ESTENOSE OU OBSTRUÇÃO Intrarrenal / pelve • Cistos congênitos. • Estenose pelviureteral. • Litíase • Traumatismos. Ureter: • Ureter ectópico. • Megaureter. • Litiase. • Traumatismos. PÓSRENAL
    21. 21. SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICO LABORATORIAIS da IRA • Quando suspeitar: • Oligúria ou anúria são sinais mais frequentes • Retenção hídrica->edema • Sinais de dist.eletroliticos raros como sinais iniciais • Diurese normal da criança 1,5-4 ml/kg/hora • Diurese menor que 1ml/kg/hora levantar suspeita • Oliguria diurese<0,6/ml/kg/hora ou diurese <400 ml/dia crianças maiores • Outros: anemia leve/multifatorial, hiperpotassemia
    22. 22. • A sintomatologia geral vai ser de acordo com a apresentação da doença de base que a esta provocando.
    23. 23. SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICO LABORATORIAIS da IRA • Ao exame físico: • Observar sinais de desidratação, hipovolemia ou choque: 1. Taquicardia, pulsos finos 2. Perfusão diminuída 3. Extremidades frias • Congestão e hipervolemia 1. Edema, Hepatomegalia 2. Taquidispneia 3. B3 ou galope • Sinais de doença de base 1. Rash, artrite, Hematúria 2. Cólica renal 3. Dermatite 4. Vasculite 5. Massa abdominal
    24. 24. DIAGNÓSTICO • HISTÓRIA V • EXAME FÍSICO V • EXAMES LABORATORIAIS/COMPLEMENTARES • CÁLCULO DE TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR • IDENTIFICAÇÃO DE DISTÚRBIOS SECUNDÁRIOS
    25. 25. DIAGNÓSTICO • Exames laboratoriais iniciais mais importantes: • Creatinina • Uréia • Sumário de urina • Ionograma(Na, K,cl, Ca, P , Mg) IDADE NÍVEIS DE CREATININA Rn 0,3-1,0mg/dl Pré-escolar 0,2-0,5 mg/dl Escolar 0,3-0,7 mg/dl Adolescente 0,5-1 mg/dl Obs: níveis de creatinina varia com a idade, com a massa muscular, e com variações fisiológicas
    26. 26. DIAGNÓSTICO • OBS: • Na Ira a creatinina sérica aumenta cerca de 0,5 a 1,0mg/dl a cada dia. • Assim lesão renal demora um pouco para se apresentar nos níveis de creatinina • A creatinina só se eleva a partir de perdas de 30-40% da função renal. • A redução da creatinina pode mascarar disfunção renal, associado a caquexia e desnutrição
    27. 27. DIAGNÓSTICO • Ureia • Níveis de ureia aumentam aproximadamente 20 a 40 mg/dl a cada dia de IRA. • Geralmente níveis de ureia é 20 x maior que o de creatinina e esta relação é maior quando há desidratação ou obstrução urinária. • Aumento da ureia sem piora da taxa de filtração glomerular: catabolismo acelerado 1. Trauma 2. Queimadura 3. Febre 4. Cirurgia
    28. 28. AUMENTO DE UREIA DIMINUIÇÃO DE UREIA AUMENTO DE CREATININA Sepse Desnutrição Rabdomiolisis Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos : Cimetidina Hemorragia digestiva Síndrome nefrotica sulfametoxazol Corticoides Aporte calórico excessivo Desidratação Hipoperfusão renal
    29. 29. DIAGNÓSTICO • Cálculo de Taxa de Filtração Glomerular (clearence de creatinina): Em ml/min/1,73m2 • Formula de Schwartz= K x estatura em cm + creatinina(mg/dl) • K= 0,31 para prematuros, • 0,33 para lactentes desnutridos • 0,45 para Rn e lactentes eutróficos • 0,55 para crianças e meninas adolescentes • 0,7 em meninos adolescentes
    30. 30. DIAGNÓSTICO CLEARENCE DE CREATININA (ml/min/1,73 m2) IDADE FAIXA NORMAL MÉDIA 0 A 7 DIAS 16 a 66 41 8 DIAS A 2 MESES 25 a 107 66 2 A 24 MESES 60 a 132 96 2 A 12 ANOS 89 a 177 133 ADOLESCENTE FEMININO 90 a 162 126 ADOLESCENTE MASCULINO 91 a 189 140
    31. 31. CILINDROS PATOLOGIA Hialinos Fracasso renal agudo funcional Granulosos E Cell epiteliais do túbulo NTA Hemáticos GMN ou Vasculitis Leucocitos e piúria Nefropatía Tubulointersticial Eosinofilicos Nefrite por hipersensibilidade
    32. 32. DIAGNÓSTICO • N, K, Cl, Mg, gasometria venosa • Problemas mais frequentes 1. Hiponatremia dilucional 2. Hiperpotassemia 3. Acidose metabólica 4. Hiperfosfatemia 5. Hipocalcemia
    33. 33. MARCADORES RENAIS PRECOCES • Cistatina C eleva de 1 a 2 dias antes da creatinina • Lipocalina associada a gelatinase neutrofilica (NGAL) Aumenta tanto no sangue, quanto na urina 2 a 6 h após lesão isquemica, útil pacientes graves. • C3 e C4 Ajuda a definir etiologia->origem renal, C3 baixo em 90% casos de Gnda, nefrite do lúpus e na membranoproliferativa. • Densidade urinária • Incapacidade de concentrar urina->IRA.
    34. 34. EXAMES COMPLEMENTARES E ACHADOS • Radiografia de Tórax Edema pulmonar, cardiomegalia por congestão, consolidações e infiltrados • Hemograma e plaquetas Anemia dilucional moderada maioria dos casos, anemias graves no caso de lúpus, sindrome hemolítico urêmico(por hemólise). • Pesquisa de causa primária anticorpo antinuclear, anti-dna, sorologia hepb • Biopsia renal Casos duvidosos • Fração de excreção de sódio e ureia Ajuda diferenciar disfunções renais e pré renais
    35. 35. Exames de imagens ajudam a identificar ira por obstrução de vias urinárias e identificar sinais de IRC(rins pequenos)
    36. 36. DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE I.RENAL E PRÉ-RENAL • Utiliza 1. Densidade urinária 2. Fração de excreção de sódio 3. Osmolaridade urinária 4. Índice de falha renal
    37. 37. Fração E.Na = Na Urina X Creatinina plasmática x 100 (Cr urina x Na plasmático) IFR= Índice de falha renal IFR = (Na urina x Cr plasma)x 100 (Cr urina ) DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE OLIGÚRIA RENAL E PRÉ-RENAL
    38. 38. DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE I.RENAL E PRÉ-RENAL PRE-RENAL RENAL POS-RENAL Na urina (mEq/L) <20 > 40 >40 FENa <1 >2 >2 IFR <1 >2 >2 OSMOLARIDAD URINARIA > 500 <300 < 400 Cr Urina/ Cr plasma > 40 <20 < 20 Ureia/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20 Densidade urinaria > 1.015 <1.015 <1.015
    39. 39. RIFLE
    40. 40. Elevação dos Produtos Nitrogenados Rins pequenos Cre <0,5 mg/dl/d Cre. previa elevada 1°: IRC, IRA, IRC reagudizada? IRC Enf. previa IRA sobre IRC IRA
    41. 41. TRATAMENTO 1. Medidas gerais 2. Restrição Hídrica 3. Nutrição 4. Ajuste de dose de medicamentos 5. Correção de distúrbios eletrolíticos 6. Manejo da Hipertensão 7. Hemodiálise sn
    42. 42. TRATAMENTO • Medidas Gerais • Balanço hídrico e peso a cada 12 h • Medida rigorosa do volume urinário • Pacientes críticos manter sonda ajuda monitorização • Restrição Hídrica • Se houver congestão e oliguria associada • Nutrição • Oferecer calorias suficientes com o menor aporte hídrico • Se o aporte for menor que 60 kcal/kg, ocorre ocorre catabolismo que contribui para uremia acidose e hiperpotassemia
    43. 43. TRATAMENTO • Correção de distúrbios eletrolíticos a seguir>>> • Ajuste de dose de Medicamentos • Quando disfunção não for rapidamente revertida • Avaliar causas que podem ser facilmente revertidas por reposição volumétrica • 20ml/kg quantas vezes necessitar
    44. 44. Hiponatremia é dilucional e sua correção depende da restrição hídrica. Se hiponatremia severa com sintomas neurológicos: letargia, irritabilidade, convulsões deve se corrigir com NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos tto é perigoso em pacientes com sobrecarga hídrica (ICC, HTA) e so se deve iniciar desde que se inicie a DIALISE
    45. 45. (Resina de troca) Sulfato de poliestireno de cálcio- Sorcal Dose 0,5-1g/kg/dose Gluconato de calcio Sorcal Diálise urgente Bicarbonato de sodio Solução Polarizante
    46. 46. Olho:  ondas T apiculadas no ECG  hiperpolarização das membranas  realizar terapia agressiva
    47. 47. Hipocalcemia Geralmente associado a hiperpotassemia corrigir com bolus de cálcio 0,6ml/kg de gluconato de cálcio Evitar dar cálcio se fosfato >7..formação complexos Ca-P • Hiperfosfatemia: Exige restrição de fosfatos por via oral ou na nutrição parenteral e uso de carbonato ou acetato de calcio como quelante do fosforo
    48. 48. • Mais bem tratado por dialise pelo risco de piora da congestão • Correção aguda e rápida agrava a hipocalcemia e pode piorar congestão • Pode ser feita correção aguda caso bicarbonato<12mEq/l
    49. 49. • Diuréticos podem ser eficazes se há hipervolemia • Bloqueadores de cálcio como nifedipina(dose oral ou sublingual de 0,25mg/kg/dose) • Inibidores de ECA como Captopril são drogas mais usadas • Alternativa labetol ou esmolol • Nitroprussiato (0,5-0,8 ug/kg/minuto) reservado casos graves (repercussão neurológica ou cardiopulmonar)
    50. 50. HEMODIÁLISE • TIPOS • Hemodiálise de Urgência Seções com duração média de 2 a 8 h, medida rápida e eficaz para corrigir a hipervolemia, dist.eletrolíticos, uremia. • Hemodiálise continua Utilizados em pacientes críticos em uti • Diálise peritoneal de urgência Principal alternativa na IRA do RN e pode usar qualquer idade.
    51. 51. HEMODIÁLISE • Indicações 1. Oligúria ou anúria resistente a animação volumétrica e diuréticos 2. Hiperpotassemia grave, >7mEq/l 3. Hipervolemia e congestão grave 4. Uremia Grave com sinais de encefalopatia(convulsões, etc) 5. Hiponatremia grave 6. Hipocalcemia grave 7. Acidose grave em hipervolêmicos 8. Hiperuricemia 9. Intoxicações específicas 10. Síndrome hemolítico urêmica
    52. 52. BIBLIOGRAFIA • Sociedade Brasileira de Nefrologia, Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da Insuficiência Renal Aguda, 2001 • KLIEGMAN, Robert M. et al. Nelson Tratado de Pediatria, tradução de Alexandre Vianna Aldighieri Soares. et al.18.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009 • Machado Souza Freire. Kenia. et al.Lesão renal aguda em crianças: incidência e fatores prognósticos em pacientes gravemente enfermos. Rev Bras Ter Intensiva. 2010; 22(2):166-174 • Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 2009;24(2):253-63. • Liberato Bresolin N, Toporovski J. Insuficiência renal aguda na sepse. Arch Latinoam Nefrol Pediatr. 2005;5(3):164-72 • Nguyen MT, Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Pediatr Nephrol. 2008; 23(12):2151-7. • Google imagens • CUBA GARCIA, MIRIAM VIOLETA MORAN SOLANO, CESAR MARTIN. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. PEDIATRIA

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