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ALOPECIAS 
DRA. MAYRA ALEJANDRA ALCÁNTARA MARTÍNEZ 
DR.RODRIGO ALBERTO CAICEDO LOZADA 
DERMATOLOGIA 
MASTER EN TRICOLOGIA 
HOSPITAL CLINICO QUIRURGICO HERMANOS AMEJEIRAS
CONCEPTO 
La caída del cabello se 
denomina efluvio o defluvio 
El cuadro resultante de la caída 
del cabello es la ALOPECIA 
ALOPECIA proviene de el griego 
ALOPEKIA significa “CALVICIE”
CLASIFICACIÓN 
ALOPECIA 
CICATRIZAL 
ALOPECIA 
NO 
CICATRIZAL 
NO HAY 
SIGNOS 
CLÍNICOS DE 
INFLAMACIÓN 
TISULAR, 
CICATRIZACIÓN 
O ATROFIA 
CUTÁNEA 
SIGNOS DE 
DESTRUCCIÓN 
TISULAR, 
COMO 
INFLAMACIÓN 
CICATRIZACIÓN 
Y ATROFIA
ALOPECIA ANDROGENETICA 
• Forma mas frecuente de perdida de cabello en el ser humano 
• Es una alopecia no cicatrizal dependiente de los andrógenos(DTH) sobre 
folículos pilosos predispuestos GENETICAMENTE 
• Se manifiesta por reducción de los folículos pilosos terminales en el 
cuero cabelludo,con conversión de los cabellos terminales en vellos y 
aumento de los pelos en telogeno 
• Tiene una clasificación por caraterisiticas sexuales especificas: 
-Clasificación de Hamilton para los Hombres 
-Clasificacion de Ludwig para las Mujeres
PATOGENIA DE LA ALOPECIA 
ANDROGENETICA 
• La testosterona es convertida a DHT por la enzima 5 alfa 
reductasa,se producen dos isoenzimas 5alfa-R tipo I y II 
• En individuos con predisposición genética ,la DHT induce a los 
folículos terminales a transformarse en folículos tipo vello fino 
incolo casi invisible 
• En hombres y mujeres con AAG,se observa una dismunucion 
progresiva de la duración del anageno de cada ciclo capilar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• La AAG en hombres tiende a empezar con un retroceso en la línea 
anterior de implantación,especialmente la región parietal(retroceso 
en forma de M) luego afectando el vértice(clasificación de Hamilton 
–norwood) 
• La AAG en mujeres,suele no ser importante el retroceso de la la 
línea de implatacion anterior,se caracteriza por una perdida difusa 
del cabello en la parte superior del cráneo(clasificación de Ludwig)
MANIFESTACIONES
CLASIFICACIÓN
COMORBILIDADES 
• La calvicie prematura del vértice de la cabeza se asocio con : 
-Riesgo aumentado de ENFERMEDAD CORONARIA y 
RESISTENCIA A LA INSULINA 
-Sobre todo en HOMBRES JOVENES, con HTA y 
Dislipidemia
TRATAMIENTO 
• MINOXIDIL: activador de la prostaglandina sintetasa I, expresa factor de 
crecimiento vascular endotelial 
-Mantiene la fase anagena por su efecto MITOGENICO sobre los 
queratinocitos 
-vida media 12 horas 
-su efecto desaparece a los 4 días en el 95% 
-pico de crecimiento del pelo a las 16 semanas 
-puede producir prurito,hipertricosis y efluvio en las primeras 8 semanas
TRATAMIENTO 
• MELATONINA LOCIÓN: estimula la proliferación de queratinocitos 
en el folículo piloso 
-favorece una fase anagena eficiente 
-es una opción frente al minoxidil,en los casos de falta de eficacia 
por falata de adherencia por problemas irritativos
TRATAMIENTO 
• FINASTERIDE Y DUTASTERIDE 
-Inhibe la enzima 5 alfa reductasa, bloqueando la conversión de 
testosterona a DHT 
• SERENOA REPENS 
-Accion antiandrogenica que se puede usar como complemento con 
finasteride o como monterapia 
• LASER DE BAJA POTENCIA 
-acción directa sobre el esfínter capilar, activa la síntesis proteica, aumenta 
el diámetro y la densidad del pelo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
• Existen actualmente dos técnicas ,la técnica FUE y FUSS 
• ALTO INDICE DE EFECTIVIDAD 
• SE NOTA LOS CAMBIOS MARCADOS A PARTIR DEL 6TO MES 
• LA TECNICA FUE NO DEJA CICATRIZ 
• PUEDE HACERSE MANUAL O CON EQUIPOS(EJ:ARTAS)
TRATAMIENTO QUIRURGICO
EFLUVIO TELÓGENO 
• ALOPECIA DIFUSA ,PRODUCIDA POR CAIDA LENTA Y 
PROGRESIVA DEL CABELLO 
• DEBIDO AL PASO PREMATURO DE LOS FOLICULOS DE LA 
FASE ANAGENA A LA FASE TELOGENA 
• SE INICIA TRAS UN PERIODO DE LATENCIA DE 1-3 MESES 
• ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
CAUSAS DE EFLUVIO TELOGENO 
• ENDOCRINAS 
-Parto -Aborto Espontaneo – Aborto Provocado 
-Hipertiroidismo –Hipotiroidismo 
• EPISODIOS “ESTRESANTES” 
-Enfermadeades Febriles -Enfermedades Catabolicas -Cirugia mayor 
-Estress Psicologico -Traumatismos Importantes 
• NUTRICIONALES 
-Perdida Rapida de Peso -Carencia Proteica -Ferropenia Cronica 
-Ingestion excesiva de vitamina A 
• INTOXICACION FARMACOS 
-Talio -Mercurio -Arsenico -Anticuagulantes -B-bloqueantes-Captopril
TRATAMIENTO DEL EFLUVIO 
TELOGENO 
• TRATAR LA CAUSA DEL EFLUVIO 
• COMO TERAPIA COADYUVANTE 
-MINOXIDIL LOCION 2-5% APLICAR 2 VECES AL DIA
EFLUVIO ANAGENO 
• Alopecia total producida por la caída súbita del cabello 
• Debido al desprendimiento de los folículos en fase anagena 
-Por la actuación de una NOXA aguda e IMPORTANTE 
• Los factores desencadenantes suelen ser: 
-Intoxicacion por Talio 
-Citostaticos 
-Dietas Drasticas 
-Radioterapia 
• No existe perifo de latencia entre la actuación de la NOXA y la CAIDA DEL 
CABELLO
ALOPECIA POR ANAGENO DEBIL 
• Se presenta generalmente en niñas entre los 3-6 años 
• Frecuente en niñas rubias 
• Se caracteriza por un pelo en anageno, que se desprende 
fácilmente 
• Tiende a mejorar solo después delos 6 años, como terapiua 
coadyudante podemos utilizar minoxidil 2%,Biotina y Sulfato de 
zinc
ALOPECIA AREATA 
• El grupo de Consenso para la investigación en AA la 
define como: 
“Una enfermedad dermatológica caracterizada en su forma limitada 
por placas alopécicas, redondas u ovaladas con márgenes bien 
limitados entre la piel normal y el cuero cabelludo afectado. Sin 
embargo, cursa sin descamación, induración o pérdida de los ostium 
foliculares. Puede progresar hasta la pérdida completa del pelo del 
cuero cabelludo y/o del cuerpo y puede afectar las uñas”
• Es una alopecia no cicatricial que se manifiesta por placas 
uniformes en el cuero cabelludo, sitio más comúnmente afectado, 
aunque puede generalizarse a todos los pelos del individuo y 
afectar las uñas.
•Estos corresponden a la última progresión 
del tallo FORMAS • ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ piloso CABELLOS CLÍNICAS de PELÁDICOS los folículos DE BÁSICAS 
SABOURAUD 
afectados 
una vez que se ha producido la detención 
folicular por la acción del infiltrado 
inflamatorio, por SIGNO lo que DE 
indican actividad de 
la patología. 
PLIEGUE 
DE 
JACKET 
!!!!!!!!!
Alopecias
HABITUALMENTE LAS PLACAS SON ASINTOMÁTICAS, PERO PUEDEN 
ASOCIARSE PARESTESIAS LEVES, DOLOR A LA PRESIÓN Y UNA MAYOR 
SENSIBILIDAD EN LAS MISMAS. 
LA PLACA INICIAL PUEDE REPOBLARSE AL CABO DE UNOS MESES, O BIEN 
PUEDEN APARECER OTRAS EN 3-6 SEMANAS Y ASI SUCESIVAMENTE, 
PERO ESTOS INTERVALOS NO SON CONSTANTES. 
CUANDO COMIENZA LA REPOBLACIÓN CAPILAR SE OBSERVA LA 
PRESENCIA DE VELLOS FINOS Y DESPIGMENTADOS EN EL CENTRO DE LA 
PLACA, ESTOS RECUPERAN GRADUALMENTE SU CALIBRE Y COLOR 
NORMAL. 
LA REPOBLACIÓN PUEDE OCURRIR EN UNA ZONA DEL CUERO 
CABELLUDO, MIENTRAS QUE EN OTRAS ZONAS PUEDE HABER PLACAS 
AÚN EN ACTIVIDAD.
LOS PELOS BLANCOS EN GENERAL SON RESPETADOS. 
SE CREE QUE EN LA REPOBLACIÓN, LOS PELOS 
DESPIGMENTADOS, SE DEBEN A UNA DISMINUCIÓN DEL 
NÚMERO DE MELANOCITOS Y DE LOS MELANOSOMAS EN 
LOS FOLÍCULOS AFECTADOS. ASÍ MISMO EL PROCESO DE 
MELANIZACIÓN SE ENCUENTRA INCOMPLETO O ABORTADO.
HOMBRE: 
MAS ACIDUA 
EN EL 
OCCIPUCIO 
EN LA MUJER: 
REGIÒN 
FRONTAL Y 
VÈRTEX 
LOCALIZACIÓN 
MAS FRECUENTE 
DE LA PLACA 
INICIAL: CUERO 
CABELLUDO 90% 
AFECCIÓN 
POCO 
FRECUENTE 
EN CEJAS Y 
PESTAÑAS 
SIN EMBARGO 
LA LOCALIZACIÓN 
INICIAL DE LA 
PLACA CARECE 
DE VALOR 
PRONÓSTICO
A. A. CLASIFICACIÓN 
• La patología se clasifica de acuerdo al patrón de presentación o a 
la extensión de la pérdida de pelo. 
• Price y Colombe han definido dos tipos de AA: 
•  AA total o universal de inicio precoz y evolución lenta, con 
incidencia familiar, asociada a HLA DR4, HLA DR11, HLA DQ 7. 
•  AA en placas de inicio tardío, con baja incidencia familiar, de 
corta duración y con un cuadro clínico benigno.
SEGÚN EL PATRON DE 
PRESENTACIÓN
SEGÚN LA EXTENSIÓN
FORMAS CLÍNICAS TÍPICAS
FORMAS CLÌNICAS ATIPICAS
GRADO DE SEVERIDAD 
• En la Reunión de Consenso para la Investigación de 
Alopecia Areata se propuso un esquema para evaluar el 
grado de severidad clínica teniendo en cuenta la 
afectación del cuero cabelludo, del resto del cuerpo, de 
las uñas y el porcentaje de la pérdida de pelo:
PARA EL CUERO CABELLUDO (S= 
SCALP = CUERO CABELLUDO) 
S0: 0% 
S1: menos del 
25% 
S2: 26-50% 
S3: 51-75% 
S4: 76-99% 
S5: 100% 
PARA LAS ÁREAS 
CORPORALES (B= BODY = 
Bo: Sin pérdida 
de pelo terminal 
corporal 
B1: Algunas 
áreas con pérdida 
de pelo terminal 
B2: 100% de 
pérdida de pelo 
terminal corporal, 
pero sin pérdida 
en el cuero 
cabelludo 
CUERPO) 
EN CASO DE DISTROFIA 
UNGUEAL ASOCIADA (N = NAIL = 
UÑAS) 
No: Sin 
alteraciones 
ungueales 
N1: Con distrofia 
de algunas uñas 
N2: Distrofia de 
las veinte uñas 
(traquioniquia)
GRADO DE SEVERIDAD. PARA LA 
PRÁCTICA DIARIA 
ÁREAS PROPUESTAS POR OLSEN ET AL. 
(MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA AREATA EN: 
ALOPECIAS GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 2DA. 
EDICIÓN 2007: 181-219.) 
(MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA 
AREATA EN: ALOPECIAS GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y 
TRATAMIENTO 2DA. EDICIÓN 2007: 181-219.)
Alopecias
AFECTACIÓN UNGUEAL 
Las alteraciones ungueales se encuentran entre el 10 y el 66% de 
los pacientes y por lo general se presentan en los cuadros más 
severos de AA. 
Estas alteraciones pueden preceder, ser concomitantes o posteriores 
a la enfermedad. 
El mecanismo patógeno hasta ahora es desconocido. Se ha 
propuesto que debido a que las uñas tienen una estructura y un 
crecimiento similar al folículo piloso, pueden ser afectadas por el 
mismo tipo de células inflamatorias que afectan al folículo en la AA.
AFECTACIÓN UNGUEAL 
La presentación clínica de los cambios ungueales varía de acuerdo 
con el grado de afección y localización de las lesiones. 
Estas alteraciones constituyen un importante indicador pronóstico de 
la severidad de la enfermedad, debido a que los cambios más 
severos en las uñas se ven en los casos de alopecia total o 
universal. 
El cambio ungueal más común son los pitting (depresiones 
puntiformes)
AFECTACIÓN UNGUEAL 
ESTUDIO RETROSPECTIVO PACIENTES CON AA 
Alt. 
Ungueales 
24.5 % 
Pitting 79.6 % 
Traquinoniquia 14.3 % 
Onicorrexis 6.1 % 
Dedos de las 
manos 
Formas 
severas 
54.8% AA. Total y 
universal 
Localizada 19 % 
SHARMA ET AL. DEMOSTRARON QUE 
162 PACIENTES (20%) DE UN TOTAL DE 
808 CON AA TUVIERON 
EVIDENCIAS DE CAMBIOS CLÍNICOS 
UNGUEALES, ESTOS CAMBIOS 
FUERON MÁS FRECUENTES EN LOS 
CASOS 
SEVEROS DE LA ENFERMEDAD (47%) 
Y LOS CAMBIOS MÁS FRECUENTES 
FUERON LOS PITTING EN UN 73%.
AFECTACIÓN OCULAR
AFECTACIÓN OCULAR 
• En la retina se han observado excrecencias amarillentas bajo el 
epitelio pigmentario llamadas drusas e hipopigmentaciones 
localizadas. 
• A nivel del cristalino existe una alta prevalencia de padecer 
opacidades pequeñas y cataratas subcapsulares posteriores. 
• Otras alteraciones observadas pueden ser disminución de la 
agudeza visual, síndrome de Horner, ectopía pupilar, atrofia del iris 
y reflejos corneanos y palatino pueden estar abolidos.
EXISTEN ESCASOS TRABAJOS 
PUBLICADOS ACERCA DE LAS 
ALTERACIONES OCULARES EN LA 
AA. 
EL PRIMER TRABAJO QUE SE PUBLICÓ 
REPORTÓ EL DESARROLLO DE 
CATARATAS EN PACIENTES CON ESTA 
AFECCIÓN. 
ESTUDIOS POSTERIORES 
DEMOSTRARON QUE EL HALLAZGO MÁS 
COMÚN FUERON LAS OPACIDADES 
PUNTEADAS DEL CRISTALINO. 
UN ESTUDIO RECIENTE REPORTÓ UNA 
ALTA PREVALENCIA DE OPACIDADES DEL 
CRISTALINO Y CATARATAS EN 
PACIENTES CON AA QUE PUEDEN 
PROVOCAR TRASTORNOS VISUALES 
CLÍNICOS. 
ESTAS ALTERACIONES DEL CRISTALINO 
NO SE RELACIONAN CON LA EXTENSIÓN 
DE LA ENFERMEDAD, PERO ESTOS 
CAMBIOS AL IGUAL QUE LAS 
ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA 
RETINA, PUEDEN COMENZAR A EDADES 
MUY PRECOCES.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS 
• SON DIVERSAS LAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN ENCONTRARSE ASOCIADAS A LA AA, 
ENTRE ELLAS SE ENCUENTRAN: 
•  Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex y carcinoma espinocelular 
•  Alteración en la función y número de glándulas sudoríparas ecrinas 
•  Atrofia testicular 
•  DERMATITIS ATÓPICA 
•  NEVO FLÁMEO: 95.8%- 86.7%- 55.5% (Marcador de mal pronostico y curso 
agresivo) 
•  Pilli annulati 
•  SIDA 
•  Alteraciones cromosómicas: Síndrome de Down - Síndrome de Turner 
•  Procesos autoinmunes:
PATOLOGÍAS ASOCIADAS 
• - Anemia perniciosa 
• - Artritis reumatoidea 
• - Colitis ulcerosa 
• - Enfermedad celíaca 
• - Diabetes mellitus tipo I 
• - Enfermedad de Addison 
• - Esclerodermia 
• - Lupus eritematoso sistémico 
• - Gastritis atrófica crónica 
• - Hipogammaglobulinemia 
• - Liquen plano 
• - Miastenia Gravis 
• - Polimialgia reumática 
• - Síndrome de endocrinopatías y 
candidiasis 
• - Timoma 
• - TIROIDITIS: 2.3 % 
• - VITILIGO: 4.7%
CONDUCTA A SEGUIR 
• DIAGNÓSTICO 
• CLÍNICO 
• HISTOPATOLOGICO 
• TRICOGRAMA 
• MICROSCOPÍA ELÉCTRONICA 
• INMUNOHISTOQUÍMICA 
• LABORATORIO 
• TRATAMIENTO 
• CORTICOIDES 
• MINOXIDIL 
• ANTRALINA 
• INMUNOTERAPIA TÓPICA 
• FOTOTERAPIA-PUVA 
• UVB 
• TERAPIA FOTODINÁMICA 
• CICLOSPORINA 
• BIOLÓGICOS 
• TACROLIMUS 
OTROS INMUNOMODULADORES 
 OTRAS FOTOTERAPIAS: Laser Excimer 308 
 BIOTINA 
 ZINC 
 ANAPSOS (Polypodium Leucotomus) 
OTROS TRATAMIENTOS QUE HAN 
MOSTRADO SER EVENTUALMENTE 
EFECTIVO 
 SULFASALAZINA 
 METOTREXATE 
 CANDIDINA INTRALESIONAL 
 CAPSAICINA 
 ANÁLOGOS DE LAS 
PROSTAGLANDINAS 
nm 
 BEXAROTENO 
 TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO 
La elección de la terapéutica en general depende de la edad del paciente y de la extensión de la 
enfermedad. 
SHAPIRO • EeXtTalE. pNrSopIÓonNe nMeEl sNigOuRie nDteEeLs q5u0e%m a terapéutico: 
• Conducta expectante: 
• La repoblación espontánea puede 
llegar a ser del 50% de los casos, 
principalmente en las formas 
localizadas de la enfermedad. 
• Corticoide intralesional 
• Acetónido de triamcinolona 5 mg/ml, 2 
ml en 20 inyecciones de 0,1 ml. 
Frecuencia: 4-6 semanas. 
Evaluar respuesta a las 4-8 semanas, 
si no hay respuesta pasar al siguiente 
tratamiento. 
• Terapia triple 
• Mantener el acetónido de 
triamcinolona intralesional. Asociar 
minoxidil al 5% 2 veces al día + 
Clobetazol tópico (aplicar 30 
minutos después del minoxidil). Si 
no hay respuesta, pasar al 
siguiente tratamiento. 
• Terapia combinada 
• Minoxidil tópico al 5% 2 veces por 
día 
Asociar terapia de contacto breve 
con antralina al 1% crema 1 
hora/día.
Extensión de más del 50% 
• Difenciprona 
• Tópica 2 veces /semana, 24 semanas. 
Si no hay respuesta se puede optar por cualquiera de las siguientes opciones: 
• PUVA 
Minoxidil al 5% 
Antralina 
Corticoides tópicos potentes 
• Niños 
Minoxidil al 5% (2 veces por día) y/o Corticoides de mediana 
potencia Antralina
ALOPECIAS CICATRIZALES 
• Es una perdida irreversible del cabello por destrucción de los 
folículos pilosos 
• Se manifiesta por áreas alopécicas en la cual la piel circunscrita 
muestra cambios atróficos a nivel de dermis y la epidermis, con 
AUSENCIA de folículos pilosos 
• Clínicamente resulta difícil de pellizcar 
• Dada la ausencia de folículo el cuadro es irreversible y no existe 
tratamiento MEDICO solo QUIRÚRGICO
ALOPECIAS CICATRIZALES 
• El termino PSEUDOPELADA DE BROCQ se utiliza para designar 
alopecias cicatrízales de etiología desconocida 
• En ocasiones esta lesión es el estadio final de algunas dermatosis 
como liquen plano pilar o Lupus Eritematoso Cutáneo Discoide 
• Suele presentarse en forma de pequeñas placas ovaladas o 
circulares en distintas partes del cuero cabelludo
CAUSAS DE ALOPECIA 
CICATRIZAL 
• DERMATOSIS INFLAMATORIAS 
-Liquen plano pilaris -Lupus eritematoso discoide cutáneo 
-Sarcoidosis -Esclerodermia 
• NEOPLASIAS PRIMARIAS 
• NEOPLASIAS METASTASICAS 
• TRAUMATISMOS 
-Heridas traumáticas -Quemadura Quimica -Quemadura Termica 
• INFECCIONES 
-Foliculitis Bacteriana -Tiñas Inflamatorias -Herpes Zoster
ALOPECIA POR TRACCIÓN 
• Consiste en una alopecia difusa de un área concreta en la que se 
hallan pelos rotos a distintas escalas y pelos en forma de espiral 
• Puede ser secundaria al uso de determinados peinados o a tics de 
tracción generalmente inconcientes denominado 
TRICOTILOMANIA 
• Esta alopecia es reversible si se cesa la tracción, sin embargo 
cuando la tracción es repetitiva puede convertirse en una 
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ALOPECIA POR TRACCIÓN
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  • 1. ALOPECIAS DRA. MAYRA ALEJANDRA ALCÁNTARA MARTÍNEZ DR.RODRIGO ALBERTO CAICEDO LOZADA DERMATOLOGIA MASTER EN TRICOLOGIA HOSPITAL CLINICO QUIRURGICO HERMANOS AMEJEIRAS
  • 2. CONCEPTO La caída del cabello se denomina efluvio o defluvio El cuadro resultante de la caída del cabello es la ALOPECIA ALOPECIA proviene de el griego ALOPEKIA significa “CALVICIE”
  • 3. CLASIFICACIÓN ALOPECIA CICATRIZAL ALOPECIA NO CICATRIZAL NO HAY SIGNOS CLÍNICOS DE INFLAMACIÓN TISULAR, CICATRIZACIÓN O ATROFIA CUTÁNEA SIGNOS DE DESTRUCCIÓN TISULAR, COMO INFLAMACIÓN CICATRIZACIÓN Y ATROFIA
  • 4. ALOPECIA ANDROGENETICA • Forma mas frecuente de perdida de cabello en el ser humano • Es una alopecia no cicatrizal dependiente de los andrógenos(DTH) sobre folículos pilosos predispuestos GENETICAMENTE • Se manifiesta por reducción de los folículos pilosos terminales en el cuero cabelludo,con conversión de los cabellos terminales en vellos y aumento de los pelos en telogeno • Tiene una clasificación por caraterisiticas sexuales especificas: -Clasificación de Hamilton para los Hombres -Clasificacion de Ludwig para las Mujeres
  • 5. PATOGENIA DE LA ALOPECIA ANDROGENETICA • La testosterona es convertida a DHT por la enzima 5 alfa reductasa,se producen dos isoenzimas 5alfa-R tipo I y II • En individuos con predisposición genética ,la DHT induce a los folículos terminales a transformarse en folículos tipo vello fino incolo casi invisible • En hombres y mujeres con AAG,se observa una dismunucion progresiva de la duración del anageno de cada ciclo capilar
  • 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • La AAG en hombres tiende a empezar con un retroceso en la línea anterior de implantación,especialmente la región parietal(retroceso en forma de M) luego afectando el vértice(clasificación de Hamilton –norwood) • La AAG en mujeres,suele no ser importante el retroceso de la la línea de implatacion anterior,se caracteriza por una perdida difusa del cabello en la parte superior del cráneo(clasificación de Ludwig)
  • 9. COMORBILIDADES • La calvicie prematura del vértice de la cabeza se asocio con : -Riesgo aumentado de ENFERMEDAD CORONARIA y RESISTENCIA A LA INSULINA -Sobre todo en HOMBRES JOVENES, con HTA y Dislipidemia
  • 10. TRATAMIENTO • MINOXIDIL: activador de la prostaglandina sintetasa I, expresa factor de crecimiento vascular endotelial -Mantiene la fase anagena por su efecto MITOGENICO sobre los queratinocitos -vida media 12 horas -su efecto desaparece a los 4 días en el 95% -pico de crecimiento del pelo a las 16 semanas -puede producir prurito,hipertricosis y efluvio en las primeras 8 semanas
  • 11. TRATAMIENTO • MELATONINA LOCIÓN: estimula la proliferación de queratinocitos en el folículo piloso -favorece una fase anagena eficiente -es una opción frente al minoxidil,en los casos de falta de eficacia por falata de adherencia por problemas irritativos
  • 12. TRATAMIENTO • FINASTERIDE Y DUTASTERIDE -Inhibe la enzima 5 alfa reductasa, bloqueando la conversión de testosterona a DHT • SERENOA REPENS -Accion antiandrogenica que se puede usar como complemento con finasteride o como monterapia • LASER DE BAJA POTENCIA -acción directa sobre el esfínter capilar, activa la síntesis proteica, aumenta el diámetro y la densidad del pelo
  • 13. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Existen actualmente dos técnicas ,la técnica FUE y FUSS • ALTO INDICE DE EFECTIVIDAD • SE NOTA LOS CAMBIOS MARCADOS A PARTIR DEL 6TO MES • LA TECNICA FUE NO DEJA CICATRIZ • PUEDE HACERSE MANUAL O CON EQUIPOS(EJ:ARTAS)
  • 15. EFLUVIO TELÓGENO • ALOPECIA DIFUSA ,PRODUCIDA POR CAIDA LENTA Y PROGRESIVA DEL CABELLO • DEBIDO AL PASO PREMATURO DE LOS FOLICULOS DE LA FASE ANAGENA A LA FASE TELOGENA • SE INICIA TRAS UN PERIODO DE LATENCIA DE 1-3 MESES • ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
  • 16. CAUSAS DE EFLUVIO TELOGENO • ENDOCRINAS -Parto -Aborto Espontaneo – Aborto Provocado -Hipertiroidismo –Hipotiroidismo • EPISODIOS “ESTRESANTES” -Enfermadeades Febriles -Enfermedades Catabolicas -Cirugia mayor -Estress Psicologico -Traumatismos Importantes • NUTRICIONALES -Perdida Rapida de Peso -Carencia Proteica -Ferropenia Cronica -Ingestion excesiva de vitamina A • INTOXICACION FARMACOS -Talio -Mercurio -Arsenico -Anticuagulantes -B-bloqueantes-Captopril
  • 17. TRATAMIENTO DEL EFLUVIO TELOGENO • TRATAR LA CAUSA DEL EFLUVIO • COMO TERAPIA COADYUVANTE -MINOXIDIL LOCION 2-5% APLICAR 2 VECES AL DIA
  • 18. EFLUVIO ANAGENO • Alopecia total producida por la caída súbita del cabello • Debido al desprendimiento de los folículos en fase anagena -Por la actuación de una NOXA aguda e IMPORTANTE • Los factores desencadenantes suelen ser: -Intoxicacion por Talio -Citostaticos -Dietas Drasticas -Radioterapia • No existe perifo de latencia entre la actuación de la NOXA y la CAIDA DEL CABELLO
  • 19. ALOPECIA POR ANAGENO DEBIL • Se presenta generalmente en niñas entre los 3-6 años • Frecuente en niñas rubias • Se caracteriza por un pelo en anageno, que se desprende fácilmente • Tiende a mejorar solo después delos 6 años, como terapiua coadyudante podemos utilizar minoxidil 2%,Biotina y Sulfato de zinc
  • 20. ALOPECIA AREATA • El grupo de Consenso para la investigación en AA la define como: “Una enfermedad dermatológica caracterizada en su forma limitada por placas alopécicas, redondas u ovaladas con márgenes bien limitados entre la piel normal y el cuero cabelludo afectado. Sin embargo, cursa sin descamación, induración o pérdida de los ostium foliculares. Puede progresar hasta la pérdida completa del pelo del cuero cabelludo y/o del cuerpo y puede afectar las uñas”
  • 21. • Es una alopecia no cicatricial que se manifiesta por placas uniformes en el cuero cabelludo, sitio más comúnmente afectado, aunque puede generalizarse a todos los pelos del individuo y afectar las uñas.
  • 22. •Estos corresponden a la última progresión del tallo FORMAS • ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ piloso CABELLOS CLÍNICAS de PELÁDICOS los folículos DE BÁSICAS SABOURAUD afectados una vez que se ha producido la detención folicular por la acción del infiltrado inflamatorio, por SIGNO lo que DE indican actividad de la patología. PLIEGUE DE JACKET !!!!!!!!!
  • 24. HABITUALMENTE LAS PLACAS SON ASINTOMÁTICAS, PERO PUEDEN ASOCIARSE PARESTESIAS LEVES, DOLOR A LA PRESIÓN Y UNA MAYOR SENSIBILIDAD EN LAS MISMAS. LA PLACA INICIAL PUEDE REPOBLARSE AL CABO DE UNOS MESES, O BIEN PUEDEN APARECER OTRAS EN 3-6 SEMANAS Y ASI SUCESIVAMENTE, PERO ESTOS INTERVALOS NO SON CONSTANTES. CUANDO COMIENZA LA REPOBLACIÓN CAPILAR SE OBSERVA LA PRESENCIA DE VELLOS FINOS Y DESPIGMENTADOS EN EL CENTRO DE LA PLACA, ESTOS RECUPERAN GRADUALMENTE SU CALIBRE Y COLOR NORMAL. LA REPOBLACIÓN PUEDE OCURRIR EN UNA ZONA DEL CUERO CABELLUDO, MIENTRAS QUE EN OTRAS ZONAS PUEDE HABER PLACAS AÚN EN ACTIVIDAD.
  • 25. LOS PELOS BLANCOS EN GENERAL SON RESPETADOS. SE CREE QUE EN LA REPOBLACIÓN, LOS PELOS DESPIGMENTADOS, SE DEBEN A UNA DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE MELANOCITOS Y DE LOS MELANOSOMAS EN LOS FOLÍCULOS AFECTADOS. ASÍ MISMO EL PROCESO DE MELANIZACIÓN SE ENCUENTRA INCOMPLETO O ABORTADO.
  • 26. HOMBRE: MAS ACIDUA EN EL OCCIPUCIO EN LA MUJER: REGIÒN FRONTAL Y VÈRTEX LOCALIZACIÓN MAS FRECUENTE DE LA PLACA INICIAL: CUERO CABELLUDO 90% AFECCIÓN POCO FRECUENTE EN CEJAS Y PESTAÑAS SIN EMBARGO LA LOCALIZACIÓN INICIAL DE LA PLACA CARECE DE VALOR PRONÓSTICO
  • 27. A. A. CLASIFICACIÓN • La patología se clasifica de acuerdo al patrón de presentación o a la extensión de la pérdida de pelo. • Price y Colombe han definido dos tipos de AA: •  AA total o universal de inicio precoz y evolución lenta, con incidencia familiar, asociada a HLA DR4, HLA DR11, HLA DQ 7. •  AA en placas de inicio tardío, con baja incidencia familiar, de corta duración y con un cuadro clínico benigno.
  • 28. SEGÚN EL PATRON DE PRESENTACIÓN
  • 32. GRADO DE SEVERIDAD • En la Reunión de Consenso para la Investigación de Alopecia Areata se propuso un esquema para evaluar el grado de severidad clínica teniendo en cuenta la afectación del cuero cabelludo, del resto del cuerpo, de las uñas y el porcentaje de la pérdida de pelo:
  • 33. PARA EL CUERO CABELLUDO (S= SCALP = CUERO CABELLUDO) S0: 0% S1: menos del 25% S2: 26-50% S3: 51-75% S4: 76-99% S5: 100% PARA LAS ÁREAS CORPORALES (B= BODY = Bo: Sin pérdida de pelo terminal corporal B1: Algunas áreas con pérdida de pelo terminal B2: 100% de pérdida de pelo terminal corporal, pero sin pérdida en el cuero cabelludo CUERPO) EN CASO DE DISTROFIA UNGUEAL ASOCIADA (N = NAIL = UÑAS) No: Sin alteraciones ungueales N1: Con distrofia de algunas uñas N2: Distrofia de las veinte uñas (traquioniquia)
  • 34. GRADO DE SEVERIDAD. PARA LA PRÁCTICA DIARIA ÁREAS PROPUESTAS POR OLSEN ET AL. (MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA AREATA EN: ALOPECIAS GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 2DA. EDICIÓN 2007: 181-219.) (MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA AREATA EN: ALOPECIAS GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 2DA. EDICIÓN 2007: 181-219.)
  • 36. AFECTACIÓN UNGUEAL Las alteraciones ungueales se encuentran entre el 10 y el 66% de los pacientes y por lo general se presentan en los cuadros más severos de AA. Estas alteraciones pueden preceder, ser concomitantes o posteriores a la enfermedad. El mecanismo patógeno hasta ahora es desconocido. Se ha propuesto que debido a que las uñas tienen una estructura y un crecimiento similar al folículo piloso, pueden ser afectadas por el mismo tipo de células inflamatorias que afectan al folículo en la AA.
  • 37. AFECTACIÓN UNGUEAL La presentación clínica de los cambios ungueales varía de acuerdo con el grado de afección y localización de las lesiones. Estas alteraciones constituyen un importante indicador pronóstico de la severidad de la enfermedad, debido a que los cambios más severos en las uñas se ven en los casos de alopecia total o universal. El cambio ungueal más común son los pitting (depresiones puntiformes)
  • 38. AFECTACIÓN UNGUEAL ESTUDIO RETROSPECTIVO PACIENTES CON AA Alt. Ungueales 24.5 % Pitting 79.6 % Traquinoniquia 14.3 % Onicorrexis 6.1 % Dedos de las manos Formas severas 54.8% AA. Total y universal Localizada 19 % SHARMA ET AL. DEMOSTRARON QUE 162 PACIENTES (20%) DE UN TOTAL DE 808 CON AA TUVIERON EVIDENCIAS DE CAMBIOS CLÍNICOS UNGUEALES, ESTOS CAMBIOS FUERON MÁS FRECUENTES EN LOS CASOS SEVEROS DE LA ENFERMEDAD (47%) Y LOS CAMBIOS MÁS FRECUENTES FUERON LOS PITTING EN UN 73%.
  • 40. AFECTACIÓN OCULAR • En la retina se han observado excrecencias amarillentas bajo el epitelio pigmentario llamadas drusas e hipopigmentaciones localizadas. • A nivel del cristalino existe una alta prevalencia de padecer opacidades pequeñas y cataratas subcapsulares posteriores. • Otras alteraciones observadas pueden ser disminución de la agudeza visual, síndrome de Horner, ectopía pupilar, atrofia del iris y reflejos corneanos y palatino pueden estar abolidos.
  • 41. EXISTEN ESCASOS TRABAJOS PUBLICADOS ACERCA DE LAS ALTERACIONES OCULARES EN LA AA. EL PRIMER TRABAJO QUE SE PUBLICÓ REPORTÓ EL DESARROLLO DE CATARATAS EN PACIENTES CON ESTA AFECCIÓN. ESTUDIOS POSTERIORES DEMOSTRARON QUE EL HALLAZGO MÁS COMÚN FUERON LAS OPACIDADES PUNTEADAS DEL CRISTALINO. UN ESTUDIO RECIENTE REPORTÓ UNA ALTA PREVALENCIA DE OPACIDADES DEL CRISTALINO Y CATARATAS EN PACIENTES CON AA QUE PUEDEN PROVOCAR TRASTORNOS VISUALES CLÍNICOS. ESTAS ALTERACIONES DEL CRISTALINO NO SE RELACIONAN CON LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD, PERO ESTOS CAMBIOS AL IGUAL QUE LAS ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA RETINA, PUEDEN COMENZAR A EDADES MUY PRECOCES.
  • 42. PATOLOGÍAS ASOCIADAS • SON DIVERSAS LAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN ENCONTRARSE ASOCIADAS A LA AA, ENTRE ELLAS SE ENCUENTRAN: •  Acroqueratosis paraneoplásica de Bazex y carcinoma espinocelular •  Alteración en la función y número de glándulas sudoríparas ecrinas •  Atrofia testicular •  DERMATITIS ATÓPICA •  NEVO FLÁMEO: 95.8%- 86.7%- 55.5% (Marcador de mal pronostico y curso agresivo) •  Pilli annulati •  SIDA •  Alteraciones cromosómicas: Síndrome de Down - Síndrome de Turner •  Procesos autoinmunes:
  • 43. PATOLOGÍAS ASOCIADAS • - Anemia perniciosa • - Artritis reumatoidea • - Colitis ulcerosa • - Enfermedad celíaca • - Diabetes mellitus tipo I • - Enfermedad de Addison • - Esclerodermia • - Lupus eritematoso sistémico • - Gastritis atrófica crónica • - Hipogammaglobulinemia • - Liquen plano • - Miastenia Gravis • - Polimialgia reumática • - Síndrome de endocrinopatías y candidiasis • - Timoma • - TIROIDITIS: 2.3 % • - VITILIGO: 4.7%
  • 44. CONDUCTA A SEGUIR • DIAGNÓSTICO • CLÍNICO • HISTOPATOLOGICO • TRICOGRAMA • MICROSCOPÍA ELÉCTRONICA • INMUNOHISTOQUÍMICA • LABORATORIO • TRATAMIENTO • CORTICOIDES • MINOXIDIL • ANTRALINA • INMUNOTERAPIA TÓPICA • FOTOTERAPIA-PUVA • UVB • TERAPIA FOTODINÁMICA • CICLOSPORINA • BIOLÓGICOS • TACROLIMUS OTROS INMUNOMODULADORES  OTRAS FOTOTERAPIAS: Laser Excimer 308  BIOTINA  ZINC  ANAPSOS (Polypodium Leucotomus) OTROS TRATAMIENTOS QUE HAN MOSTRADO SER EVENTUALMENTE EFECTIVO  SULFASALAZINA  METOTREXATE  CANDIDINA INTRALESIONAL  CAPSAICINA  ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS nm  BEXAROTENO  TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO
  • 45. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO La elección de la terapéutica en general depende de la edad del paciente y de la extensión de la enfermedad. SHAPIRO • EeXtTalE. pNrSopIÓonNe nMeEl sNigOuRie nDteEeLs q5u0e%m a terapéutico: • Conducta expectante: • La repoblación espontánea puede llegar a ser del 50% de los casos, principalmente en las formas localizadas de la enfermedad. • Corticoide intralesional • Acetónido de triamcinolona 5 mg/ml, 2 ml en 20 inyecciones de 0,1 ml. Frecuencia: 4-6 semanas. Evaluar respuesta a las 4-8 semanas, si no hay respuesta pasar al siguiente tratamiento. • Terapia triple • Mantener el acetónido de triamcinolona intralesional. Asociar minoxidil al 5% 2 veces al día + Clobetazol tópico (aplicar 30 minutos después del minoxidil). Si no hay respuesta, pasar al siguiente tratamiento. • Terapia combinada • Minoxidil tópico al 5% 2 veces por día Asociar terapia de contacto breve con antralina al 1% crema 1 hora/día.
  • 46. Extensión de más del 50% • Difenciprona • Tópica 2 veces /semana, 24 semanas. Si no hay respuesta se puede optar por cualquiera de las siguientes opciones: • PUVA Minoxidil al 5% Antralina Corticoides tópicos potentes • Niños Minoxidil al 5% (2 veces por día) y/o Corticoides de mediana potencia Antralina
  • 47. ALOPECIAS CICATRIZALES • Es una perdida irreversible del cabello por destrucción de los folículos pilosos • Se manifiesta por áreas alopécicas en la cual la piel circunscrita muestra cambios atróficos a nivel de dermis y la epidermis, con AUSENCIA de folículos pilosos • Clínicamente resulta difícil de pellizcar • Dada la ausencia de folículo el cuadro es irreversible y no existe tratamiento MEDICO solo QUIRÚRGICO
  • 48. ALOPECIAS CICATRIZALES • El termino PSEUDOPELADA DE BROCQ se utiliza para designar alopecias cicatrízales de etiología desconocida • En ocasiones esta lesión es el estadio final de algunas dermatosis como liquen plano pilar o Lupus Eritematoso Cutáneo Discoide • Suele presentarse en forma de pequeñas placas ovaladas o circulares en distintas partes del cuero cabelludo
  • 49. CAUSAS DE ALOPECIA CICATRIZAL • DERMATOSIS INFLAMATORIAS -Liquen plano pilaris -Lupus eritematoso discoide cutáneo -Sarcoidosis -Esclerodermia • NEOPLASIAS PRIMARIAS • NEOPLASIAS METASTASICAS • TRAUMATISMOS -Heridas traumáticas -Quemadura Quimica -Quemadura Termica • INFECCIONES -Foliculitis Bacteriana -Tiñas Inflamatorias -Herpes Zoster
  • 50. ALOPECIA POR TRACCIÓN • Consiste en una alopecia difusa de un área concreta en la que se hallan pelos rotos a distintas escalas y pelos en forma de espiral • Puede ser secundaria al uso de determinados peinados o a tics de tracción generalmente inconcientes denominado TRICOTILOMANIA • Esta alopecia es reversible si se cesa la tracción, sin embargo cuando la tracción es repetitiva puede convertirse en una ALOPECIA CICATRIZAL