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ABSCESO CEREBRAL


            Cerrate Gamarra Robert
                      Neurocirugia
                          Cirugía II
Definición

Proceso supurativo focal en el
interior del parénquima cerebral

       • Patogenia y etiología diversa
       • Rara, grave y mortal
       • Inicia: área de tejido desvitalizado
         (cerebritis localizada  acumulo de
         pus rodeada de una capsula.
       • Es rara: 1 caso / 100000 habitantes
         año
Patogenia
                                                 Infección pulmonar o cardíaca
 Mastoiditis                Fractura de cráneo
                                                     Fistulas AV pulmonares
   Otitis                      Agresión Qx
                                                  Cardiopatías con shunt DI
  Sinusitis

                             INOCULACIÓN                   VIA
CONTIGUIDAD
                               DIRECTA                 HEMATOGENA

                            Absceso cerebral


           Fases de evolución :
           1. Cerebritis ( 1 -9 dias)

           2. Encapsulación
           • Capsula inicial (10 – 14 d)
           • Cápsula tardía (>14 d)


                  Abscesos hijos / rotura          Edema          Enclavamiento
                   espacio ventricular           vasogenico       Muerte
Patogenia
    Foco contiguo supurativa (45-50 de casos%)

     Enfermedad senos paranasales
                                                               •   Asociado infección otitis
                                                                   subaguda y crónica,
Sistema venoso          Vasculatura de                             mastoiditis , sinusitis
                          la mucosa
  intracraneal                                                 •    infecciones de los senos
                            sinusal
                                                                   frontales o etmoidal
                                                                   generalmente se propaga a los
          Red venosa sin          Venas emisarias del craneo
                                    Senos venosos durales          lóbulos frontales.
             válvulas                 Venas subdurales         •   Las infecciones odontogénicas
                                      Venas cerebrales
                                                                   se extiende al lóbulo frontal.
    ruta alternativa entrada de                                •   causar trombosis del seno
       bacterias intracraneal                                      cavernoso, meningitis ,
                                       Empiema subdural
                                        puede existir sin          absceso cerebral, epidural y
                                     infección extradural u        subdural
        Absceso cerebral                  osteomielitis
Patogenia
Diseminación hematogena desde un foco distante (25% de casos)


                             •   Son múltiples y multiloculados
                             •   Distribución de la arteria cerebral media.
                             •   Lóbulos más comunes: frontal, temporal,
                                 parietal, cerebelo y occipital.
                             •   asocian con la enfermedad cardíaca
                                 cianótica (principalmente en niños),
                                 malformaciones                arteriovenosas
                                 pulmonares, endocarditis , infecciones
                                 pulmonares crónicas, infecciones de la
                                 piel, infecciones abdominales y pélvicos,
                                 neutropenia, trasplante, la dilatación
                                 esofágica , el uso de drogas inyectables y
                                 la infección por VIH.
Patogenia
Trauma (10% de los casos)




                            •   fractura de cráneo abierto permite a
                                los organismos de semillas
                                directamente en el cerebro.
                            •   complicación de la cirugía
                                intracraneal
                            •   Ocasionalmente absceso cerebral
                                puede desarrollar después de
                                trauma en la cara.
Etiología

            Anaerobios :
            • Streptococccus (30 – 50%)
            • Staphylococcus aureus (15%)
            • Enterobacterias 15%

            Anaerobios: (30 – 50%)
            • s. Milleri y anginosus
            • Bacteroides fragilis
            • Peptostreptococos

            Flora mixta (20%)
            Polimicrobiana (60%)

        Inmunodepresion  hongos y nocardia
        Paciente con SIDA  toxoplasma gondii
Cuadro clínico

        Triada clásica:                                  Abscesos cerebrales: características de
        1. Cefalea                                      presentación en 123 casos.
        2. Fiebre                                        Cefalea                                55%
        3. Focalidad neurológica                         Trastorno de la conciencia             48%
                                                         Hipertermia                             58%
                                                         Rigidez en la nuca                      29%
                                                         Nauseas, vómitos                         32%
           Deficits            Crisis epiléptica (30%)   Convulsiones                            19%
                                                         Trastornos visuales                     15%
                                                         Disartria                                20%
•   Paresia CL + defecto campo                           Hemiparesis                             48%
    visual y disfasia  lóbulo                           Sepsis                                  17%
    temporal
•   Cefalea occipital, ataxia, diplopia                  Modificado con autorización de Oxford University Press
     cerebelo                                           de Lu CH et al: bacterial brain access


                                                          Importante: ausencia de datos comunes de
                           Coma                          infección (T°limites N, leucocitos <10000/mm
                   (en dias, rara vez horas)
Signos neurológicos localizados
             •   Absceso cerebeloso: nistagmo, ataxia, vómitos y dismetría
             •   Tronco cerebral absceso: Debilidad facial, dolor de cabeza,
                 fiebre, vómitos, disfagia y hemiparesia
             •   Absceso Frontal: Dolor de cabeza, falta de atención,
                 somnolencia, deterioro del estado mental, trastorno motor del
                 habla, hemiparesia con signos motores unilaterales, y
                 convulsiones gran mal
             •   Absceso del lóbulo temporal: Dolor de cabeza, ipsilateral afasia
                 (si está en el hemisferio dominante), y los defectos visuales
             •   Absceso occipital: cuello rigidez
             •   absceso cerebral roto  meningitis purulenta + signos de daño
                 neurológico


Papiledema : niños mayores y adultos,                  Expresión tardía de
Fontanelas abultadas: niños mas pequeños                 edema cerebral
Diagnostico
¡ NO se debe hacer punción lumbar!
       Hay riesgo de herniación cerebral
                        TAC c/c:
                        • Lesión redondeada hipodensa
                        • Capta contraste en anillo
                        • Edema perilesional
                                                  Diagnostico
                                                  diferencial

                              1.   Metástasis
                              2.   Glioblastoma multiforme
                              3.   Linfoma cerebral
                              4.   Toxoplasmosis
                        RM ( + sensible)  fase cerebritis

                     Leucitosis, elevación VSG y proteína C reactiva
Absceso parietal secundario a traumatismo de cráneo con fractura
A. Múltiples abscesos frontoparietales
      B. Absceso multilobulado
Tratamiento
        “Tratamiento Qx no es imperativo y de urgencia”

                                                                   TAC
            Posibilidad seguir la evolución del absceso
                                                                   RM
              1° tratamiento antibiótico: 6 semanas
              • Penicilina G 3-4 millones UI/4h IV
              • Metronidazol 500-750 mg/6h IV
              • Ceftriaxona 4 g/d IV o cefotaxima 2 g/4h IV
              • Nafcilina 2g/4h o vancomicina 500 mg/6h IV.
                   Indicaciones:
                   1. Fase de cerebritis
                   2. Abscesos múltiples
                   3. Estado neurológico y conciencia permite esperar
                       resultado ATB
                   4. Ancianos y comorbilidades ( CI Qx)

•   Dexametasona 10-100 mg 4 mg/6h IV (deterioro clínico x efecto de masa)
•   Manitol 1.5 – 2 g/kg por 30 min a 1 h IV al 20% (deterioro conciencia progresivo)
•   Fenitoina 10 – 20 mg/kg VO
Tratamiento antimicrobiano inicial
Tratamiento quirúrgico
      1. Drenaje quirúrgico mediante punción guiada por TAC
      2. Escisión directa

             Indicaciones:
             • Empeora nivel conciencia, signos
                 herniación
             • Abscesos de alto riesgo( cerebelo,
                 adyacentes a pared ventricular
             • Fracaso tratamiento medico apropiado

        1. Craniectomía  incrustación cuerpos extraños o
           hundimiento craneal + rotura duramadre
        2. Punción evacuadora  abscesos múltiples
        • Si un absceso es de alto riesgo
        • Gran tamaño
        • Localizado profundamente
Absceso cerebral

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Absceso cerebral

  • 1. ABSCESO CEREBRAL Cerrate Gamarra Robert Neurocirugia Cirugía II
  • 2. Definición Proceso supurativo focal en el interior del parénquima cerebral • Patogenia y etiología diversa • Rara, grave y mortal • Inicia: área de tejido desvitalizado (cerebritis localizada  acumulo de pus rodeada de una capsula. • Es rara: 1 caso / 100000 habitantes año
  • 3. Patogenia Infección pulmonar o cardíaca Mastoiditis Fractura de cráneo Fistulas AV pulmonares Otitis Agresión Qx Cardiopatías con shunt DI Sinusitis INOCULACIÓN VIA CONTIGUIDAD DIRECTA HEMATOGENA Absceso cerebral Fases de evolución : 1. Cerebritis ( 1 -9 dias) 2. Encapsulación • Capsula inicial (10 – 14 d) • Cápsula tardía (>14 d) Abscesos hijos / rotura Edema Enclavamiento espacio ventricular vasogenico Muerte
  • 4. Patogenia Foco contiguo supurativa (45-50 de casos%) Enfermedad senos paranasales • Asociado infección otitis subaguda y crónica, Sistema venoso Vasculatura de mastoiditis , sinusitis la mucosa intracraneal • infecciones de los senos sinusal frontales o etmoidal generalmente se propaga a los Red venosa sin Venas emisarias del craneo Senos venosos durales lóbulos frontales. válvulas Venas subdurales • Las infecciones odontogénicas Venas cerebrales se extiende al lóbulo frontal. ruta alternativa entrada de • causar trombosis del seno bacterias intracraneal cavernoso, meningitis , Empiema subdural puede existir sin absceso cerebral, epidural y infección extradural u subdural Absceso cerebral osteomielitis
  • 5. Patogenia Diseminación hematogena desde un foco distante (25% de casos) • Son múltiples y multiloculados • Distribución de la arteria cerebral media. • Lóbulos más comunes: frontal, temporal, parietal, cerebelo y occipital. • asocian con la enfermedad cardíaca cianótica (principalmente en niños), malformaciones arteriovenosas pulmonares, endocarditis , infecciones pulmonares crónicas, infecciones de la piel, infecciones abdominales y pélvicos, neutropenia, trasplante, la dilatación esofágica , el uso de drogas inyectables y la infección por VIH.
  • 6. Patogenia Trauma (10% de los casos) • fractura de cráneo abierto permite a los organismos de semillas directamente en el cerebro. • complicación de la cirugía intracraneal • Ocasionalmente absceso cerebral puede desarrollar después de trauma en la cara.
  • 7. Etiología Anaerobios : • Streptococccus (30 – 50%) • Staphylococcus aureus (15%) • Enterobacterias 15% Anaerobios: (30 – 50%) • s. Milleri y anginosus • Bacteroides fragilis • Peptostreptococos Flora mixta (20%) Polimicrobiana (60%) Inmunodepresion  hongos y nocardia Paciente con SIDA  toxoplasma gondii
  • 8. Cuadro clínico Triada clásica: Abscesos cerebrales: características de 1. Cefalea  presentación en 123 casos. 2. Fiebre Cefalea 55% 3. Focalidad neurológica Trastorno de la conciencia 48% Hipertermia 58% Rigidez en la nuca 29% Nauseas, vómitos 32% Deficits Crisis epiléptica (30%) Convulsiones 19% Trastornos visuales 15% Disartria 20% • Paresia CL + defecto campo Hemiparesis 48% visual y disfasia  lóbulo Sepsis 17% temporal • Cefalea occipital, ataxia, diplopia Modificado con autorización de Oxford University Press  cerebelo de Lu CH et al: bacterial brain access Importante: ausencia de datos comunes de Coma infección (T°limites N, leucocitos <10000/mm (en dias, rara vez horas)
  • 9. Signos neurológicos localizados • Absceso cerebeloso: nistagmo, ataxia, vómitos y dismetría • Tronco cerebral absceso: Debilidad facial, dolor de cabeza, fiebre, vómitos, disfagia y hemiparesia • Absceso Frontal: Dolor de cabeza, falta de atención, somnolencia, deterioro del estado mental, trastorno motor del habla, hemiparesia con signos motores unilaterales, y convulsiones gran mal • Absceso del lóbulo temporal: Dolor de cabeza, ipsilateral afasia (si está en el hemisferio dominante), y los defectos visuales • Absceso occipital: cuello rigidez • absceso cerebral roto  meningitis purulenta + signos de daño neurológico Papiledema : niños mayores y adultos, Expresión tardía de Fontanelas abultadas: niños mas pequeños edema cerebral
  • 10. Diagnostico ¡ NO se debe hacer punción lumbar! Hay riesgo de herniación cerebral TAC c/c: • Lesión redondeada hipodensa • Capta contraste en anillo • Edema perilesional Diagnostico diferencial 1. Metástasis 2. Glioblastoma multiforme 3. Linfoma cerebral 4. Toxoplasmosis RM ( + sensible)  fase cerebritis Leucitosis, elevación VSG y proteína C reactiva
  • 11. Absceso parietal secundario a traumatismo de cráneo con fractura
  • 12. A. Múltiples abscesos frontoparietales B. Absceso multilobulado
  • 13.
  • 14. Tratamiento “Tratamiento Qx no es imperativo y de urgencia” TAC Posibilidad seguir la evolución del absceso RM 1° tratamiento antibiótico: 6 semanas • Penicilina G 3-4 millones UI/4h IV • Metronidazol 500-750 mg/6h IV • Ceftriaxona 4 g/d IV o cefotaxima 2 g/4h IV • Nafcilina 2g/4h o vancomicina 500 mg/6h IV. Indicaciones: 1. Fase de cerebritis 2. Abscesos múltiples 3. Estado neurológico y conciencia permite esperar resultado ATB 4. Ancianos y comorbilidades ( CI Qx) • Dexametasona 10-100 mg 4 mg/6h IV (deterioro clínico x efecto de masa) • Manitol 1.5 – 2 g/kg por 30 min a 1 h IV al 20% (deterioro conciencia progresivo) • Fenitoina 10 – 20 mg/kg VO
  • 16. Tratamiento quirúrgico 1. Drenaje quirúrgico mediante punción guiada por TAC 2. Escisión directa Indicaciones: • Empeora nivel conciencia, signos herniación • Abscesos de alto riesgo( cerebelo, adyacentes a pared ventricular • Fracaso tratamiento medico apropiado 1. Craniectomía  incrustación cuerpos extraños o hundimiento craneal + rotura duramadre 2. Punción evacuadora  abscesos múltiples • Si un absceso es de alto riesgo • Gran tamaño • Localizado profundamente