La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial,1 los cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas neoplasias.

1. Hematología
Ponente: Delgado Zarzosa, Richard

2. D-65.- CID:
Introducción
Aguda
Síndrome
ProCoagulantes
plurietiológico Crónica
Coagulación Intravascular
Generalizada
Es un síndrome caracterizado por una
Coagulopatía de consumo actividad excesiva de las proteasas
sanguíneas que inducen la formación de
Síndrome de desfibrinación fibrina soluble y la consiguiente activación
CID secundaria de los mecanismos fibrinolíticos.
Proceso patológico de etiología
•Síndrome hemorrágico sistémico (la múltiple, debido a la presencia de
hemorragia es obvia y a menudo trombina en la sangre, lo que ocasiona
aumento en la producción de
impresionante). fibrina, microtrombosis y por
•Trombosis microvascular y a veces consiguiente
de grandes vasos. hipofibrinogenemia, trombocitopenia, fib
rinolisis y hemorragia.

3. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
1. VASCULAR
2. HEMOSTASIA
PRIMARIA
FASES
3. HEMOSTASIA
SECUNDARIA
4. CONTRARRE-
GULACIÓN

4. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
1. VASCULAR

5. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
2. HEMOSTASIA PRIMARIA
(+) Vía fosfolipasa A2
Libera: Ac Araquidonico C
Vía cicloxigenasa
Prod endoperóxidos cíclicos
(endotelio) forman PGI
P T
(plaquetas) Tx sintetasa
libera Tromboxano A2
Vía Lipoxigenasa
FAP
Libera metabolitos (fam leucotrienos).
(+) monocitos, macrofagos y PMN.
Integrinas
Factor de von
Willebrand (FvW)
Fibrinógeno (FIB).

6. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
3. HEMOSTASIA SECUNDARIA
Vía Intrinseca Vía Extrinseca
PKK
Colágeno VIIi
XIIi HMWK XIIa KK
IXi
XIi XIa III
IV
IXa VIIa III
Xi Xa Xi
VIIIa FLp IV IV
Vi Va
IIa
IIa IV XIIIi Ia*
FLp
VIIIi ¿III? XIIIa
(+)IIi IV
IIi IIa Ia
FLp IV
Ii IV

7. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
Mantener la fluidez 4. CONTRARREGULACIÓN Mantener la
sanguínea circulación
VIIIi
Vi
IPC
PS VIIIa
PCa Va
PCi
IPC IIa
IPC
TRM TRM
IPC IFT TRM TRM
IPC IFTIFTIFTTRM TRM
IFT IFT TRM
IPC IFT

8. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
4. CONTRARREGULACIÓN
AT-III IIa IXa Xa XIa XIIa KK PLM C1-INH
CII-H
Antiproteasas Alfa2-M
Alfa1-AT IIa KK
C1-INH IXa XIa XIIa KK HMWK MON/MF/PMN

9. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
Sistema fibrinolítico
t-PA
PLG
STK
u-PA
Agentes
Endógenos rt-PA
Exógenos
XIIa
PLM UK
KK
Ia* PDFs
PS (-) (-)
(-) PAI-1 t-PA Alfa2-AP PLMl
PCa PLM-Alfa2-AP

10. D-65.- CID:
Fisiología de la Hemostasia
Equilibrio endotelial, coagulación y anticoagulación

11. D-65.- CID:
Etiologia
Infección Neoplasias Complic Obstetricas
•Bacterias Gram (-) •Tumores sólidos
Endotoxinas •Desprendimiento precoz d la placenta
–Meningococo –Adenocarcinoma
(+) 2v, plaq, MON/MF, PMN •Embolismo amniótico
–Enterobacteria –Linfoma •“Abruptio placentae
–Salmonella Pro/anti
–Histiocitosis maligna
•Aborto al 2º trimestre (a. septico)
–Hemófilus •Leucemias •Retención placentaria
–Pseudomonas –Promielocítica
•Bacterias Gram (+) –Mieloide aguda y cronicas •Ruptura uterina
–Neumococo –Linfoblastica aguda •Preeclampsia y eclampsia
–Estafilococo
Peptidoglicanos •Feto muerto retenido
Enf. Vasculares PMN
(+) 2v, plaq, MON/MF,
–Estreptococo hemolítico
•Aneurisma de aorta •Toxemia gravídica
•Anaerobios Secreción de IL-1 •Mola hidatidiforme
•Hemangioma gigante
•Micobacterias •Tumor vascular Reac. Transfusionales
•Meningitis bacteriana •Telangiectasias múltiples •Hemólisis postransfusional
•Shock séptico •Infarto agudo de miocardio •Transfusión masiva
•Sepsis postesplenectomia •Tumores intracardiacos Cirugía
•Hongos •Balón de contrapulsación •Cirugía cardiovascular
–Aspergilus
–Histoplasma •Vasculitis •Trasplante hepático
–Cándida Hepatopatias •Rechazo de transplante
•Fiebre montañas rocosas (Rickettias) •Hepatitis fulminante Venenos
•Virus (varicela, hepatitis, CMV, VIH) •Cirrosis •Serpientes
•Protozoos: Malaria •Obstrucción biliar •Insectos
Shock •Síndrome de Reye Traumatismos
Sind. de distres respirat. Rx Drogas terapeúticas
Ag-Ac: (+) via intrinseca •Craneo encefálico
(+) plaq
•Fibrinolíticos likely initiated DIC. turnover; therefore, injury”
DIC often occurs during rapid cell
•“Crush
Congénitos chemotherapy
extrinseca The rapid cell
Lib F. III: (+) via a procoagulant, and the consequence
•Déficit de AT-III •Emulsiones lipídicas
turnover initiates •Quemados
•Déficit de Proteína C •Trombocitopenia asociada and clotting cascade.
is a disruption in the bleeding a la •Hipertermia, golpe de calor
heparina •Hipotermia
•Hiperlipoproteinemia (II, IV)
•Concentrados de factores (IX – IXa) •Asfixia – hipoxia

12. D-65.- CID:
Etiologia
• Fact q favorecen:
– Bloqueo del sist mononuclear
fagocítico
– (-) de la fibrinolisis
– Potenciación del sist adrenérgico
– lípidos plasmáticos
– Shock
• Hipoxia
• Hipotensión
• Acidosis
• Liberación del F. III

13. D-65.- CID:
Etiologia: Frecuencia relativa (%)
Referen- Número Enf. In- Neopla- Cirugía Hepato- Obstetri- Miscela-
cia fecciosa sias Trauma patia cia nea
1 60 41 30 2 5 2 20
1 118 40 7 24 4 4 21
1 346 26 24 19 8 0 23
1 503 15 61 2 6 4 12
1 88 7 67 0 0 0 26
1 345 16 55 0 4 5 20
1 361 15 6 14 3 38 24
2 87 22 48 19 6 0 5
3 95 6 89 0 5 0 0
4 395 22 63 4 4 1 6
1. Stump DC, Taylor FB, Neshein ME, Giles AR, Dzik WH, Bovill EG. Pathologic fibrinolysis as a cause of clinical bleeding. Sem
Thromb Hemostas. 1990; 16: 260-273.
2. Katsumura Y, Ohtsubo K. Incidence of pulmonary thromboembolism, infarction and haemorrage in disseminated intravascular
coagulation: a necroscopic analysis. Thorax. 1995; 50: 160-164.
3. Asakura H, Kamikubo Y, Goto A, Shiratori Y, Yamazaki Y, Jokaji H et al. Role of tissue factor in disseminated intravascular
coagulation. Thromb Res. 1995; 80: 217-224.
4. Wada H, Wakita Y, Nakase T, Shimura M, Hiyoyama K, Nagaya S, et al. Outcome of disseminated intravascular coagulation in
relation to the score when treatment was begun. Thromb Haemostas 1995; 74: 848-852.

14. D-65.- CID:
Fisiopatología
Enf. +CID Enf. sin CID
Tromboem-
58 % 31 %
bolismo
Hallazgos postmortem:
Infarto pulmonar 7% 2%
• Sangrado multiorgánico difuso. Hemorragias 16 % 2%
• Necrosis hemorrágica. Trombos
• Microtrombos en pequeños vasos. microscopicos de 48 % 0%
fibrina
• Trombos en vasos de mediano y gran Microembolismo 52 % 0%
calibre.
Órganos afectados •Falta de correlación entre clínica,
• Riñón y pulmón. laboratorio y anatomía patológica.
• Cerebro. •La necrosis tubular aguda > necrosis
cortical.
• Corazón.
•CID crónica:
• Hígado y bazo.
–Endocarditis trombótica no bacteriana
• Páncreas e intestino. (mitral y aórtica)
•Embolias e infartos isquémicos:
–Cerebro, riñón y miocardio.

15. D-65.- CID:
Fisiopatología
Coagulación y Fibrinolisis
CID
Enzimas proteolíticas
Cofactores enzimáticos
Inhibidores de la coagulación
Trombina
Plasmina

16. D-65.- CID:
Fisiopatología
Factores Iniciadores

17. D-65.- CID:
Fisiopatología
Factores Iniciadores
Degradación factores de la
Elastasa leucocitaria coagulación.
Neutralizando inhib. de la
Tripsina pancreatica coagulación y de la
fibrinolisis.
Cistein proteasa
Venenos de serpientes
Endotoxinas

18. D-65.- CID:
Fisiopatología
Papel del Endotelio Vascular
Funciones:
• Función trombogénica.
• Función no trombogénica. •Endotelio – Leucocitos (Pro):
– PGI2, inhib de la trombina, – Adhesión:
trombomodulina, proteína C y S, y el t-PA. • ELAM-1 y selectina E. ((+) por endotoxina o
Lesión, hay un predominio procoagulante ( citokinas).
trombina). • Β2-integrina (leucocitos) (CD11a/CD18,
reconoce al ICAM-1; CD11b/CD18, reconoce
• Endotelio – plaquetas (Pro): al FIB; CD11c/CD18, reconoce otros).
– Endotelio: PAF, FvW. • Interacción de selectina P con sulfatidos
• Regulado: 13-HODE (metabolito de ac celulares.
linoleico, vía lipoxigenasa). – Libera sust inflamat y procoag.
• Sepsis, la endotoxina: PAF. •Endotelio: PAI-1
– Inhib de la activ fibrinolítica
– Produc en hepatocios, plaquetas, C.E.
•Otras:
– Ectoenzimas (sup) (ATP/AMP adenosina)
– Produce ON y endotelinas.

19. D-65.- CID:
Fisiopatología
Papel de los Leucocitos
• La leucopenia inducida es un factor protector contra CID (inducida por endotoxina).
Promueven la coagulación
Complemento
MON/MF
Endotoxina TNF IL-1 IL-8 PAF
PMN lesión
enz proteolit t-PA Prot C
ELA PAI-1 trombo-
Colagenasa
Radicales libres F. III modulina
Ac hipocloroso
cloraminas
Favoreciendo y evitando
la disolución de los
Lesion endotelial microtrombos formados
(-) antiproteasas
(c1-INH, α1-AT, β2-M, AT-III)
Inducen coagulación y
fibrinolisis

20. D-65.- CID:
Fisiopatología
Papel de la Endotoxina
• 20%  bacteriemia Gram (-)
• Hipoesplenismo  bacteriemia • (+) v. i. (F. XII)
gram (+) – KK
•(+) PMN
Lesion del endotelio: • kininas
• Directa: Alt morfolog/func y – PA, vasodilatación, extravasación de
liquido (IE)
radicales libres.
• (+) v. e. (F. III) x MON/MF
• Indirecta: a travez de
–Principal mecanismo en el pacte
PMN, citokinas, LTB4, etc. septico.
• t-PA, TRM, PAI-1 • (+) plaquetas
• (-) fibrinolisis

21. D-65.- CID:
Fisiopatología
CID y Embarazo
• Hipercoagubilidad:
– fact procoagulantes (200%), (excepto F. XIII y F. XI)
– Prot C y S (88% y 38%)
– precalicreina y del HMWK Retención dePlacentae
Abruptio feto amn.
Embolia de liq muerto
– activ trombina  fibrinopeptido A  Raro antesF.(feto–grave
Multiparasde 4 garnade)
Fallo hepatico 5 sem
Liq amn III
circulac
F. * consumo de F.PAF
Hiperconsumo y I
III + (+) F. X F. I
• Antifibrinolítico: Sint hepática
Obst Abortos en
mecánica
vasos pulmonares
CID lento
– leve de PAI-1 Placenta: F. III
– t-PA
– PAI-2 ((-) del activador del plasminógeno tipo urokinasa)
• PREDISPOSICIÓN
• Abruptio placentae y embolismo de liq amniotico (50%). Preclampsia y eclampsia (7%).

22. D-65.- CID:
Fisiopatología
CID y Cancer
• Alt hemostática, (tumor local (50%), metástasis (90%)).
• Riesgo aumentado:
Gastrointest. Hepático Pancréatico Pulmón
Ovarico Mama Prostata Leuc Promieloc ag
• Caracteriza:
– F. III secretados por carcinomas y cel leucemicas. Leuc Ag
SindBlastos
Endoc no bact
Trousseau
– proteasas (adenocarcinoma) que activan al F. X. Anemia
Deposito de
Trombosis
Fact coagulac
hemolítica
fibrina en
venosa
– F. III (MON) en rpta a la interaccion Ag-Ac Citokina
microangipatica
superficial
valvulas
UK y t-PA
– adhesión y agregación plaquetaria (-)cardiacas
profunda
fibrinolisis
– Depositos de fibrina extravascular por cel malignas.
• PREDISPOSICIÓN (sepsis, inmovilización, plaquetopenia por
quimioterapia, implicación del hígado con metastasis).
• Metastasis (10-15%). Leucemia ag (15%). LPMA: ac trans retinoico

23. D-65.- CID:
Fisiopatología
Otros Mecanismos Iniciadores
Politraumatizados Golpe de calor
• Exposición de la sangre al F. III. (+citocinas) • Daño de la cel endotelial.
• La hemorragia induce una depleción de diversos • Liberación de F: III.
factores. Hepatopatias graves
• Transfusiones múltiples de sangre (sin • Síntesis reducida.
plaquetas, F. VIII y F. V). • capacidad de aclaramiento hepático.
• Hemodilución por fluidoterapia. • Corta vida media del Fibrinógeno.
• Traumatismo hepático directo. • dímero D.
• El SDRA con daño capilar y alveolar inician la • incidencia: microtrombosis.
coagulación.
• Septicemias superimpuestas. • No cumplen criterios.
• Traumatismo craneo encefálico, con exposición Venenos de serpientes
al F. III, fosfolipidos (hemolisis, daño tisular) • Semejan a la trombina.
• Pacte con sind rpta inflmat sistemica: 50-70% • (+) F. II, F. V y F. X.
Quemaduras • Fibrinogenolisis.
• Exposición de la sangre al F. III. • (+) o (-) de la agregación plaquetaria.
• Infección. • (+) de la proteína C
• Shock. • Lesion endotelial directa.
Aneurisma aortico CID postransfusión
• Gran superficie de disección. • Rx Ag – Ac.
• La expansión del aneurisma. • activ fagocítica mononuclear.

24. D-65.- CID:
Fisiopatología
Otros Mecanismos Iniciadores
Accid obstetricos: desprendimiento precoz de placenta, placenta previa,
retención placentaria, embolia de líquido amniótico, retención de feto
F. III muerto, preeclampsia, eclampsia y aborto séptico o inducido por
soluciones salinas hipertónicas, y
Neoplasias diseminadas, en especial la leucemia aguda promielocítica
Sepsis por gérmenes Gram (-), meningococos y shock septico
Infecciones Sindrome de Waterhouse-Friderichsen
Bact Gram (+), rickettsias y virus (lesión endotelial).
inmuno- Accidentes transfucionales (incompatibilidad sanguinea)
complejos Procesos autoinmunes, liberacion ADP eritrocitario y FL
Hepato- Liberación del contenido de los hepatocitos necroticos (directo)
patias Liberacion de endotoxinas (no depuradas * sist fagocitico mononuclear)
Estasis
Induce CID
sanguinea

25. D-65.- CID:
Fisiopatología
Mecanismos de Control
Trombina:
• Endotelio sano. Fagocitos mononucleares
– (+) t-PA, (+) fibrinolisis
• Retiran F. III soluble.
– PGI2
• (-) plaquetas • Retira complejos solubles de fibrina.
• AT-III, liga al heparan sulfato end. CID
• Trombomodulina. • Leucemia ( megacariocitos).
– (-) efecto sobre F. I y F. XIII y • Hepatopatias (supresion de la función)
plaquetas. • Shock séptico ( neutraliz d la tromb.)
(+) Prot C: CID aguda
• (-) al F. V y al F. VIII. • Sangrado profuso.
• (+) fibrinolisis ((-) PAI-1) • Gran consumo.
(-) FTPI inhib del factor III • Exposición a grandes cantidades de F.
Médula Osea III en un breve periodo.
• la prod de plaquetas. CID crónico
Cel del parénquima hepático • Exposición continua o intermitente a
• Aclarando F. IXa, Xa, XIa y t-PA. pequeñas cantidades de F. III.
• Reponiendo: PLM, e (-) PC, PS,...

26. D-65.- CID:
Fisiopatología
Coagulación versus Fibrinolisis
Fibrinolisis primaria
• Si hay clínica y laboratorio
compatible con fibrinolisis y
fibrinogenolisis.
• Variante extrema.
• Alteraciones:
– Terapeutica fibrinolítica.
– Tumores productores de t-PA.
• (+) de ambos sistemas. •Carcinomas prostáticos.
•Leucemia promielocítica aguda.
• Trombina: •Etc.
–(+) t-PA (cel endotelial)
–Fibrinolisis secundaria.
•Controlado por la α2-AP

27. D-65.- CID:
Fisiopatología
IL-6 FNTα

28. D-65.- CID:
Clínica
• Signos sistémicos:
Fiebre Hipotensión Acidosis
Proteinuria Hipoxia
• Signos mas específicos:
Petequias Púrpuras Bullas hemorrágicas
Cianosis acral Gangrena franca Equimosis
• Principal manifestación: Hemorragias mucocutaneas
• Otras manifestaciones:
Shock Disfunción hepática Insuficiencia renal
Manifest pulmonares Manifest neurológicas
• Pactes con neoplasias tienen alt de laborat sin signos de trombosis ni hemorragia

29. D-65.- CID:
Clínica
Manifestaciones Clínicas en
CID grave
Sistema
Manifestaciones
Órgano
Piel Púrpura, hemorragia por punciones, bullas hemorrágicas,
necrosis focal, gangrena acral.
Cardiovascular Shock, acidosis, infarto de miocardio, tromboembolismo en
pequeños y grandes vasos.
Renal Oliguria, azotemia, hematuria, necrosis tubular aguda, necrosis
cortical renal.
Hígado Ictericia, daño parenquimatoso.
Pulmón Síndrome de distress respiratorio del adulto, hemorragia,
edema, hipoxemia.
Gastrointestinal Hemorragia, necrosis de mucosa, úlceras.
S. Nervioso Central Estupor, coma, convulsiones, lesiones focales, hemorragia
intracraneal.
G. adrenal Insuficiencia cortico-suprarenal, necrosis hemorrágica.

30. D-65.- CID:
Clínica

31. D-65.- CID:
Clínica
Hemorragias • CID, tratados con antifibrinoliticos:
• CID aguda. – Fenómenos trombóticos graves.
• Piel y mucosas (boca y nariz). – Mínimas manifestaciones
• Síntomas comunes: hemorrágicas.
Efusiones petequiales, equimosis Tromboembolismos
Sangrado por puntos de venopuntura • Trombosis microvascular.
• Grave: • Trombos en grandes arterias y venas.
– Tracto gastrintestinal, riñón • Causan: disfunción orgánica grave
– Pulmón, SNC, glándula adrenal – Tromboembolismo pulmonar
– Necrosis. – Endocarditis trombótica no bacteriana
• CID crónico: • Embolismo crerebral
– Menos frecuentes. – Trombosis de venas renales, hepáticas,
– Mas frec: fenómenos trombóticos. intestinales, etc.
• La hemorragia es proporcional al • Complicación:
grado de fibrinolisis. – Fallo Multiorgánico (FMO)

32. D-65.- CID:
Clínica
Shock • 25% -67%.
• Causado por la: Disfunción hepática
– Enfermedad subyacente • 24% - 30%
• Sepsis • Contribuyen:
• Hemorragias masivas postraumaticas
• Complicaciones obstetricas con pérdida de
– Sepsis, hipotensión prolongada
sangre por via vaginal – Trastornos de la microcirculación
– CID • Manifiesta:
• Intervención rápida: – Ictericia
– Reposición de volumen – de las enzimas de citolisis y de colestasis
– Restauración de la perfusión periférica – Deplección de los factores de coagulación y
Disfunción renal fibrinolisis
• Isquemia cortical renal Disfunción del SNC
– Microtrombosis de la arteriola glomerular • Microtrombos, embolias, hemorragias
aferente • Trombosis de grandes vasos
• Necrosis tubular aguda intracerebrales
– Hipotensión y shock • Síntomas y signos:
• Cursa con: Coma, delirio, signos de irritación meníngea
Oligonuria Azotemia Síntomas focales neurológicos
Acidosis Hematuria franca • TAC (hemorragis y tumores, etc)

33. D-65.- CID:
Clínica
Disfunción pulmonar – Constricción bronquial – capilar
• Ttnos de la ventilación/perfusión
• Signos y síntomas:
– Oxigenación disminuida
Hipoxemia Hemorragia pulmonar
– Inestabilidad alveolar (colapso)
Tromboembolismo pulmonar • Alt de la tensión superficial
SDRA (CID grave) – Surfactante anormal
• Hemorragia pulmonar: • permeabilidad (lesion endotelial)
– Edema intersticial
Hemoptisis Disnea – Formación de membrana hialina
Taquipnea Dolor toráxico – Insuf respirat grave
Crepitante Roce pleural • Inicio ¿CID = SDRA?
Patrón de infiltración difuso (Rx) Shock séptico Traumatismos
• SDRA: Embolismo graso o de liq amniotico
Aislada o dentro del FMO Golde de calor
Alta mortalidad (Complicación mutua)
Taquipnea Crepitantes • Pacientes:
Hipoxemia distensibilidad pulm – (SDRA) Lesión endotelial + (+) PMN
P capilar (N) • (+) vía intrinseca
Patrón alveolo intersticial difuso (Rx) – (CID) Potencia el daño (obstrucción y
• Requiere: Microembolos deposito de fibrina) (fibrinolisis inefectiva)
– (-) fibrinolisis • (+) del complemento por la PLM
• permeabilidad capila pulm (PDFs circulante)
• Alteraciones funcionales:

35. D-65.- CID:
Clínica
CRÓNICA
• CID compensado.
AGUDA • Comun en pactes con:
• Mas comun. – muerte fetal intrauterina,
– adenocarcinoma,
• Manifestaciones – hemangiomas gigantes y
algunas vasculitis
hemorragicas rapidamente • Episodios recurrentes de
progresivas. equimosis o sangrado
moderado, y tromboflebitis en
• Cianosis acral. sitios inusuales.
• Signo de Trouseau

36. D-65.- CID:
Clínica
Mortalidad
• CID y la enf subyacente Pronóstico
• Se correlaciona: • mortalidad:
– Número y sistemas implicados  Sépticos
 nivel de PC, PS y AT-III
– Grado de fallo hemostático  No responden al tratamiento
– La edad  Marcada (+) coagulación
• Frec de éxito (con o sin uso de  Intensa (-) fibrinolisis
 nivel de PAI-1
heparina): 42% – 86%  Baja activ de PLG, PLM y α2-
• Trombosis difusa: AP
– Morbimortalidad e irreversible. – nivel F. III en neoplasias.
– Pactes con Score alto al inicio
• Isquemia del tratamiento
• Deterioro del flujo sang
• Fallo organico terminal

37. D-65.- CID:
Diagnóstico
• Discriminar formas agudas. • Defectos asociados con CID:
• Con o sin asociación con – Embarazo
hiperfibrinogenolisis primaria. • Repetición de los test de
• Enfermedad subyacente. coagulación(/6h):
• Los test de laboratorio. – Tests globales.
• CID aguda: – Dosificación de factores
– Situación critica – Complejos enzima – inhibidor
– Rápido diagnóstico – Test de péptidos de activación y
productos de degradación
• Defectos no relacionados con
• Diagnóstico diferencial
CID:
– Enf hepáticas • Criterios diagnósticos
– Enf de la médula osea propuestos por el Ministerio
– Periodo neonatal Japones de Salud y Bienestar.

38. D-65.- CID:
Diagnóstico
TP Prolongado (75%) Poca utilidad Dx/Evolutiva
Test Globales de
la Coagulación
(Quick) Rápido (25%)
Prolongado (50-60%) (CID fulminante o con F. I bajo)
TTPA
Normalidad, no excluye. Biodegradación inducida (PLM)
Prolongado (*presencia de PDF, nivel F. I)
TT
Normal o leve (CID franca)
TLC (+) si es disuelto en < de 10 min  hay fibrinolisis acelerada.
F. I Disminuido (N: 200-400 mg/dL)
F. coag. Son reactantes de fase aguda
Dosificación de Factores
AT-III Disminuido (porque se consume, al formar complejos TAT con
trombina)
IFTP Valor pronóstico
Disminuidas (2 000 -3 000 a 100 000 /ml) (coag. y microembolias)
Plaquetas
Liberan F-4-plaquetario y B-.tromboglobulina
Sist fibri- PLG es consumido por la α2-AP
nolitico t-PA y PAI-1 ((-) fibrinolisis)
C3a y C5a En FMO
Kalicreina En sepsis
(+) PMN, De ELA, Neopterina y colagenasa (Valor pronóstico y Dx)
MON/MF

39. D-65.- CID:
Diagnóstico
Aumentado Medido por métodos inmunológicos
Complejos Péptidos de Activación y Productos de
Inhibidor
Enzima -
TAT
CID crónicos (con sepsis, traumat o preclampsias)
Aumentado Medido por método de Elisa
PAP
Disminuido (solo si hay remisión clínica)
FPA y Aumentado Trombina libera del fibrinógeno
FPB,
monomero Descartar (+) de la coagulación o (+) de la fibrinolisis
Fragmento
B-β-15-42 Producido por acción de la plasmina sobre el fibrinógeno
del FPB
Degradación
Aumentado Al formarse la trombina
F1+2
Se determina por radioinmunoensayo
Test de (+) en CID (-) no excluye
etanol Presencia de monómeros de fibrina circulante
85-100% Biodegradación de fibrinógeno o fibrina por plasmina
PDF No es específico (embolismo pulmonar, IAM, ingesta de
anticonceptivos orales)
Para pacientes neoplásicos. Detecta monómeros de fibrina solubles
FM-Test
Mayor sensibilidad y para el Manejo de CID crónico
Más específico para CID (>500μg/L)
Dímero D
Degradación exclusiva de fibrina por plasmina

40. D-65.- CID:
Diagnóstico
• CID de menor grado:
–Mayoria de los test: normal
–Plaquetas N o leve
–Los test globales de
coagulación: N
–Esquistocitosis (50% agud)
(fragmentocitos) (90% cro)
–Util: • Realizar Dx diferenciales.
•Dimero D • Usar sistemas de Score para
•Presencia de monómeros determinar gravedad, pronóstico
solubles de fibrina y mortalidad.
•FPA, B-tromboglobulina y F-4 – El dado en 1988 por el Japanese
plaquetario Ministry of Health and Welfare.

41. D-65.- CID:
Diagnóstico
Aceleración
Especificidad
de la
Sensibilidad
coagulación Aceleración
Reflejando la de la
microangipatia fibrinolisis
(+ P-α2-AP)
Excesiva activación
del sistema de
coagulación

42. D-65.- CID:
Diagnóstico
FSP+Dimero D:S,S,91%
FSP: D:
Dimero S, 100%
91%
E,E,67%
E, 68%
94%

43. D-65.- CID:
Diagnóstico

44. D-65.- CID:
Diagnóstico

45. D-65.- CID:
Diagnóstico
Criterios Diagnósticos de CID (1988)
Puntos
1.25 – 1.26 01
1. T. de Protrombina (ratio)
> 1.27 02
1 – 1.5 01
2. Fibrinógeno (g/L)
<1 02
10 – 20 01
3. PDFs (μg/mL)
20 – 40 02
80 – 120 01
4. Plaquetas (103/mL) 50 – 80 02
< 50 03
5. Hemorragia 01
6. Fallo orgánico por trombosis 01
Score: ≥ 7: CID; 6: probable CID; ≤ 5: No CID (excepto en leucemias)
Test de confirmación: Dímero D, Complejos TAT y complejos PLM-α2-AP ( ).
Japanese Ministry of Health and Welfare

46. D-65.- CID:
Diagnóstico
Valoración de las Pruebas de Coagulación
Patron biológico Manifestación
Alt de todas las pruebas convencionales (TP,
Descompensada
fibrinógeno, PDF y plaquetas).
Compensada Si uno o dos de los datos anteriores son normales.
Si esta aumentado por lo menos uno de los
Sobrecompensada componentes que se hallan disminuidos en la
forma descompensada.
Mecanismos de compensación del hígado y de la médula osea.

47. D-65.- CID:
Diagnóstico
Evolución Datos de laboratorio
Actividad tromboplástica:
Estadio Isocoagulabilidad, actividad de Actividad tromboplástica: Pruebas de
I sistemas de Inhibidores, actividad del
sistema mononuclear fagocítico.
hemostasia normales.
Compensado:
Fibrinógeno N o ,
Estadio Compensado: Hipercoagulabilidad / PDF y Dímero D
II fibrinolisis, no trombosis. TTPa, TP, TT: , N o
Factores V, X y XIII: N o
Plaquetas N o
Descompensado:
TTPa, TP, TT: N o
de factores V, X y XIII
Descompensado: hipercoagulabilidad AT-III
Estadio Hipofibrinogenemia
/fibrinolisis, trombosis, daño
III orgánico. plasmina
plasminógeno
lisis de euglobulina (+)
PDF y DD
trombocitopenia.
Clínico:
Estadio Clínico: Hipocoagulabilidad: TTPa, TP, TT:
IV consumo de factores, falla orgánica. factores V, VIII, IX, X, XI, XIII,
resto de pruebas igual que estadio III.

48. D-65.- CID:
Diagnóstico
Escuela Inglesa
• Dimero D alto
• Presencia de enf
desencadenante. • Esquistocitosis
• Plaq < 100 000/mm3 • Tej con vasos con
deposito de fibrina
• Prolong de los tiempos de
coag. • Medición de fibrina
soluble
• Presencia de PDF
• Analisis para la detección
• Niveles de (-) coag (AT-
del fragmento F1+2 de
III y P. C)
protrombina activada

49. D-65.- CID:
Tratamiento

50. D-65.- CID:
Tratamiento
La base fundamental consta de 5 puntos:
1. Eliminar el proceso precipitante.
2. Minimizar la afección local.
3. Detener la actividad proteolítica.
4. Reponer los componentes deplecionados.
5. Soporte vital de órganos afectados.
Un pacte con sangrado difuso de varios sitios en
presentación, necesitara tratamiento de soporte
diferente al que es adecuado para un pacte con
obstrucción trombotica vascular y falla
multiorgánica subsecuentemente.

51. D-65.- CID:
Tratamiento
1. Eliminación el proceso precipitante
• Depende la supervivencia –Eliminar por plasmaferesis,
neutralización por suero
del paciente.
inmune, anticuerpos
• (Pacte critico) Infección y monoclonales o la retirada
sepsis. selectiva con hemoperfusión
–Foco debe ser drenado. con Polimixina B.
–Antibioticoterapia. • Estabilizar fracturas.
• Si hay dehiscencias de • Retirar tej necróticos.
suturas (post-Cx GI), • Hacer legrado de restos
reparación inmediata. placentarios o amnióticos.
• Mas frec. Endotoxina • Histerectomia radical (*)

52. D-65.- CID:
Tratamiento
2. Minimizar la Afección local (lesión endotelial)
• Detener la inflamación.
• Corrección de la activación
• Restauración de la
proteolítica local.
microcirculación.
• Liberación precoz de
• Reemplazo de fluidos.
mediadores inflamatorios
• Vasodilatación. por medios farmacológicos
• Adecuada oxigenación • Estudio: Ac monoclonales
tisular. e inhibidores del TNF,
–Restaurar las funciones (-) de FAP, FT, etc
la coagulación.

53. D-65.- CID:
Tratamiento
3. Detener la Actividad Proteolítica
• Heparina: • Necrosis de piel
– AT-III + trombina  TAT • Gangrena acral
– Previene la formación y extención. • Aborto septico
• Hemolisis postransfucional
– Eficaz, antes de inducir CID. (sangre incompatible)
– No mortalidad. • Embolismo de liq amniotico)
– Agrava la hemorragia. – Uso cuidadoso
– Ineficaz si hay AT-III. – (si no hay tromboembolismo) 5
– ( plaq) +sensible – 10 UI/Kg/h. (infusion cont)
– Eficaz en algunas fases. – Dosis se asocia a sangrados
•Purpura fulminante – Sind de Trouseau:
•Leucemia promielocitica aguda • Dosis que alarguen el TTPA
•Sindrome de feto muerto hata 1.5 veces el tiempo de
•Aneurisma de aorta control.
•Tromboembolismo d grandes vasos – +eficacia: heparina de bajo peso
•Pre Cx carcinoma metastasico molecular

54. D-65.- CID:
Tratamiento
3. Detener la Actividad Proteolítica
• No antifibrinolíticos
• Infusión de (-) de la trombina:
– AT-III (70U/Kg vEV) (200U7Kg/d)*3d • CID + fibrinolisis primaria/sec
• Leucemia promielocitica ag
– Prot C
• Hemangioma gigante
– mortalidad (sepsis) (55  44%) • Golpe de calor
• (-) sinteticos de la serin proteasa: • Embolismo de liq amniotico
– Gabexate mesilato • Ca metastasico de prostata
– Nafamostast mesilato – SI antifibrinolíticos (solo si)
• No dependen de la [AT-III] • No responde a terapia de reemplazo
• Pero (-) PLM • Sangrado profuso
• Favorecen: trombosis (microcirc) • Fibrinolisis excesiva
– Lisis rápida del coagulo
• Uso de (-) naturales:
– Tiempo de lisis de euglobinas cort
– V. I. (C1-INH)
– Heparina en perfusión continua
– V. E. (IFTP) (monoclonal AntiFT)
• Shock septico experimental (rt-PA y
– Prod trombina (AT-III) (PC/PS)
UK) mayor eficacia
• Mayor eficacia

55. D-65.- CID:
Tratamiento
4. Reposición de los Componentes Deplecionados
• Factores hemostáticos: • []Plaq (6U/24h).
–[ ] plaquetas
• Detener
–¿Crioprecipitados? (6U)
–Al llegar a niveles casi N
–¿Plasma fresco congelado?
• 15 ml/Kg • Riesgo:
• Indicado: –Sobrecarga de volumen
–Transmisión de enf virales
–Sangrado
–Dx de CID con factores • Dar:
–Cx de urgencia –Vitamina K
–Traumat craneo encefalico –Acido fólico
con signos de CID

56. D-65.- CID:
Tratamiento
5. Soporte Vital de Órganos Afectados
• Monitorizar función: –Suplemento de O2
–Pulmonar y renal –Aspiración de secresiones
• Medidas de soporte: bronquiales
–Inotropicos (mant GC) –Evitar la hipertensión
pulmonar
–Reestablecer Eq AcBa e
hidroelectrolitico • Falla renal
• SDRA: –Hemofiltración
–Respiración mecanica –Hemodialisis

57. D-65.- CID:
Tratamiento
• (-) de la activ del F. III
– Prot C2 recombinante
• Suplementos de Prot C
– Todos en estudios clínicos
actualmente.

58. D-65.- CID:
Bibliografia
 UniNet. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
http://www.uninet.edu/. 2005.
 Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. Volumen I, páginas 893
– 894. 2002.
 Harrison. Principles of Internal Medicine. 16º edition. E-book (PDF).
 Farreras Rozman. Medicina Interna. 14º edición. E-book CD. 2000.
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 The New England Journal of Medicine. Disseminated Intravascular
Coagulation. Pag 586. 19/08/1999.
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138, Suplemento 1, Marzo-Abril 2002. Academia Nacional de Medicina de
México.
 Journal Indian academy of Clinical Medicine. Disseminated Intravascular
Coagulopathy. January/June 2001. Vol 01 Nº 01 y 02.
 Clinical Journal of Oncology Nursing, Disseminated Intravascular
Coagulation. July/August 2003. Volumen 7. Número 4.
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Intravascular Coagulation. University de Amsterdam. Pag 567. 2004.