Sistema Adrenergico Cardiaco, por Ricardo Mora, estudiante medicina, 4o año, Cardiología, Facultad de Ciencias Médicas y Biologicas " Dr. Ignacio Chavéz"
1. “Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo”
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
“Dr. Ignacio Chávez”
>> Patología del Aparato Cardiovascular <<
Titular: Dr. Gabriel Ramírez Rodríguez
Tema: Sistema Adrenérgico
Expositor: Ricardo Mora Moreno
4o Año Sección 06
2. Gasto Cardiaco: Es la cantidad de sangre que sale del corazón en
un minuto. Normalmente es de 4-8 litros por minuto en reposo.
Gasto Sistólico (GS): Es la cantidad de sangre que sale del
corazón en cada latido (60-100 ml)
GC = GS x Frecuencia Cardíaca
3. Propiedades Eléctricas del Corazón
Automatismo: Capacidad de Cronotropismo*
generar sus propios estímulos.
Conductividad: Capacidad de
Dromotropismo
conducción de impulsos
eléctricos.
Excitabilidad: Capacidad de Batmotropismo
activación ante un estimulo.
Contractilidad: Capacidad de Inotropismo
contraerse.
Refractariedad: Capacidad de
Lusitropismo
no responder ante estímulos.
4. Control del Corazón
La eficacia del bombeo cardíaco
está muy controlada por los
nervios Simpáticos y
Parasimpáticos (vagos), que
inervan profusamente al corazón.
5. Neurotransmisor
La Noradrenalina (NA) es el
neurotransmisor de las neuronas
simpáticas posganglionares; posee
efectos locales que se producen en la
inmediata vecindad de los lugares
donde se libera.
Adrenalina (A) es una hormona
circulante procedente de la médula
suprarrenal, que influye en los procesos
de todo el organismo.
6.
7. Adrenoceptores
Receptor Localización Resultado del enlace
Alfa 1 Músculo Liso Formación de IP3 y de DAG,
aumento en el calcio intracelular.
Alfa 2 Plaquetas, Lipocitos, Inhibición de Adenililciclasa y
Músculo Liso disminución de cAMP.
Beta 1 Corazón, Lipocitos, Encéfalo Estimulación de Adenililciclasa y
aumento de cAMP.
Beta 2 Músculo Liso, Músculo Estimulación de Adenililciclasa y
Cardiaco aumento de cAMP.
Beta 3 Lipocitos Estimulación de Adenililciclasa y
aumento de cAMP.
9. Activación del Sistema Adrenérgico
Vasoconstricción, mediada por los receptores Alfa.
A1 y A2: Lechos vasculares subcutáneo, mucoso, renal y esplácnico.
A2: Circulación venosa (Venoconstricción)
Efectos en el Corazón, mediados por los receptores Beta.
B1:
Aumento de la Frecuencia Cardíaca (Cronotrópico +)
Aumento de la Contractilidad del Miocardio (Inotrópico +)
Aumento de la velocidad de conducción*** (Dromotropismo +)
10.
11. Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
Barorreceptores Arteriales:
Barorreceptores Núcleo del Tracto Inhibición de los
Elevación Solitario [NTS] impulsos
del Seno Impulsos
Tensión simpáticos
Carotídeo y del Aferentes (Tronco
Arterial centrales
Cayado Aórtico Encefálico)
Atenúa
Barorreceptores Núcleo del Tracto Inhibición
Disminución Disminución Solitario [NTS] de los
del Seno
Tensión Impulsos impulsos
Carotídeo y del (Tronco
Arterial Aferentes simpáticos
Cayado Aórtico Encefálico)
centrales
12. Regulación Simpática del Aparato Cardiovascular
Presión Venosa Central:
Receptores en
Elevación las paredes de
Centros Inhibición
Impulsos
Presión las grandes Simpáticos de
Aferentes
Venosa venas y del Tronco impulsos
Aurículas (Vago)
Encefálico simpáticos
Receptores en Disminución Centros Aumento
Disminución las paredes de
Impulsos Simpáticos de
Presión las grandes
Aferentes
venas y del Tronco impulsos
Venosa (Vago)
Aurículas Encefálico simpáticos
13.
14.
15. Excitación Cardíaca por los Nervios Simpáticos
La estimulación Simpática enérgica
puede aumentar la frecuencia
cardíaca en humanos adultos hasta Cronotropismo +
entre 180-200, aunque rara vez hasta
250 en personas jóvenes.
La estimulación Simpática aumenta la
fuerza de contracción del miocardio,
Inotropismo +
aumentando así el volumen de
sangre bombeado y la presión de
expulsión.
16. Estimulación Parasimpática (Vagal) del Corazón
La estimulación vagal intensa puede hacer
que el corazón detenga durante unos
segundos sus latidos, pero posteriormente el Cronotropismo -
corazón se “escapa” y late a una frecuencia
de 20-40 latidos por minuto.
Además, la estimulación vagal intensa puede
disminuir en un 20-30% la fuerza de
contracción cardíaca (Este descenso no es
mayor porque las fibras vagales se Inotropismo -
distribuyen principalmente por las aurículas,
pero escasamente en los ventrículos, que es
donde radica la fuerza de contracción del
corazón)
17. Representación de la función de todo el
corazón; se muestra la relación entre
presión de la aurícula derecha a la
entrada del corazón y el gasto cardíaco
hacia la aorta.
Las variaciones del gasto cardíaco
debidas a la estimulación nerviosa son
consecuencia de variaciones de la
frecuencia cardíaca (Cronotropismo) y
de variaciones en la fuerza de
contracción del corazón (Inotropismo),
debido a que ambas afectan al gasto
cardíaco.
18. Mecanismo Compensador Adrenérgico
La falla contráctil del miocardio causa una disminución del gasto
cardiaco.
El primer mecanismo compensador es aquél en el que interviene el
Sistema Nervioso Autónomo, mediante la secreción de
catecolaminas, que por su efecto Cronotrópico + e Inotrópico + ,
aumentan el GC previamente disminuido.