I curso neuroimagem demencias.st

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demência, dementia, neuroimagem, ressonância magnética de encéfalo, Alzheimer

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  • Heidenhain sinal mais restrito ao córtex occipital
    Steirn (envolvimento talâmico);
    Garcin (envolvimento estriatal), pancefalopática (Pcjd → (asiática).
  • I curso neuroimagem demencias.st

    1. 1. Instituto de Neurologia de Curitiba Coordenador do Ambulatório de Desordens da Memória e do Comportamento - ADEMEC Curitiba, june 26th 2015 Ricardo Krause Martinez de Souza
    2. 2. • A neuroimagem estrutural na investigação das síndromes demenciais é mandatória (1). • A neuroimagem pode afastar causas secundárias e reversíveis de demência: hematomas subdurais, tumores ou hidrocefalia de pressão normal. • A ressonância magnética (RM) do encéfalo é o método preferencial. • A RM tem papel diagnóstico central de algumas demências: demência vascular e doença de Creutzfeldt-Jakob. 1- Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):11-20
    3. 3. • Atrofia cortical global • Atrofia do lobo temporal medial • Mudanças de substância branca • Atrofia parietal posterior
    4. 4. • Importante: usar sempre as mesmas sequências (FLAIR ou T1-ponderado). • Imagens em sequências ponderadas T2 superestimam o grau de atrofia. Escala de ACG: escore pode variar de 0 a 3 • 0= Ausência de atrofia cortical. • 1= Leve atrofia, abertura dos sulcos. • 2= Atrofia moderada, perda do volume dos giros. • 3= Atrofia severa, “lâmina de faca”.
    5. 5. ACG-0 Normal ACG-1 Sulcos abertos ACG-2 Atrofia dos giros ACG-3 Atrofia severa “Lâmina de faca”
    6. 6. • A pontuação da MTA deve ser avaliada em corte coronal. • Na RM sequência T1, selecionar cortes através do corpo do hipocampo, ao nível da parte anterior da ponte. Avalia: (A) Corno temporal (B) Fissura coroide (C) Hipocampo
    7. 7. • <75 anos: pontuação grau 1 pode ser normal. • >75 anos: uma pontuação MTA de 3 ou mais é anormal. Pontuação Amplitude da Fissura coroide Amplitude do Corno temporal Altura do hipocampo 0 N N N 1 ↑ N N 2 ↑↑ ↑ ↓ 3 ↑↑↑ ↑↑ ↓↓ 4 ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓
    8. 8. Classificação de Fazekas 0: Nenhum ou um único sinal. 1: Múltiplos pontos. 2: Iniciando lesões confluentes. 3: Extensas lesões confluentes. Melhores sequências para avaliar: • Axial FLAIR ou T2 Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia
    9. 9. • Fazekas 1 é normal em pessoas idosas. • Fazekas 2 e 3 quase sempre são patológicos. No entanto, apresentam alto risco para declínio cognitivo. • Em 600 idosos sem alterações cognitivas, a classificação de Fazekas foi preditiva de declínio cognitivo. • No grupo Fazekas 3, a prevalência foi de 25%, no período de um ano. http://www.radiologyassistant.nl/en/p43dbf6d1 6f98d/dementia-role-of-mri.html
    10. 10. Bar Sagital Axial Coronal Largura do sulco cingulo posterior e dos sulcos das r. PAR e OCPT, atrofia precuneus Alargamento do sulco do cingulo posterior e dilatação sulcal nos lobos parietais Alargamento do sulco cingulo posterior e dilatação sulcal nos lobos parietais 0 Normal Normal Normal 1 ↑ ↑ ↑ 2 ↑↑ ↑↑ ↑↑ 3 ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ Legenda: PCS= sulco do cínguo posterior; PRE= pré cuneos; POS= sulco parieto-occipital
    11. 11. • A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência. Corresponde a 60% dos casos de compro- metimento cognitivo progressivo no idoso. (1) • A redução volumétrica do hipocampo, córtex entorrinal e cíngulo posterior são sinais precoces da DA.(2) • A avaliação da atrofia hipocampal por inspeção visual no plano coronal tem sensibilidade e especificidade de 80 a 85% em diferenciar DA de indivíduos cognitivamente normais.(3) 1- Cummings JL, Cole G. Alzheimer disease. JAMA 2002; 287:2335-2338. 2 - Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):11-20. 3 - Scheltens et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:967-972.
    12. 12. • Pacientes com DA manifesta podem ter exames de neuroimagem estruturais sem alterações. • O papel da neuroimagem é fortalecer a possibilidade diagnóstica e não fornecer diagnóstico definitivo. RM coronal T1 A) Controle saudável, 70 anos de idade. B) Paciente com DA, 70 anos de idade, com importante atrofia dos lobos temporais mediais e atrofia hipocampal. A B
    13. 13. • Boa acurácia diagnóstica para diferenciar DA de controles (sensibilidade e especificidade de 85-90%). • As diretrizes atuais não recomendam o PET-FDG como rotina, uma vez que o valor sobre o diagnóstico clínico e de neuroimagem estrutural é incerto. • Importante!!!: Diagnóstico diferencial entre DA e DLFT. HIPOMETABOLISMO Giro posterior do cíngulo Região parietal esquerda Regiões temporais E > D
    14. 14. Nordberg, A. et al. (2010) The use of PET in Alzheimer disease Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2009.217 Possibilita a detecção de depósitos amiloides in vivo. Atualmente, o seu uso é com finalidade de pesquisa: • Seleccionar pacientes para terapia anti β-amiloide. Será de grande utilidade o diagnóstico da DA em fase pré clínica quando houver terapias modificadoras da doença.
    15. 15. Demência com Corpos de Lewy Tríade clássica: • Alucinações visuais bem elaboradas. • Flutuações cognitivas. • Parkinsonismo. a) Depósito de alfa sinucleína. b) Corpos de Lewy no córtex cerebral.
    16. 16. • RM: redução volumétrica global com preservação relativa de estruturas mesiais dos lobos temporais em relação à DA. Atrophy of the putamen in dementia with Lewy bodies but not Alzheimer's disease: an MRI study. CONCLUSÕES: Atrofia dos putâmens é uma característica da DCL. Pode ser importante para a compreensão da etiologia das características parkinsonianas na DCL. A) Controle B) DA C) DCL Neurology, Volume 61(9).November 11, 2003.1191-1195
    17. 17. • A patologia da ACP é atribuível à DA, na maior parte dos pacientes. • Idade de início: 50 a 65 anos de idade. Tidsskr Nor Legeforen nr. 10, 2015; 135: 949 – 52 Alterações Cognitivas Clássicas: • Síndrome de Bálint: – Simultanagnosia – Apraxia oculomotora – Ataxia óptica • Síndrome de Gerstmann – Acalculia – Agrafia – Agnosia digital – Desoreintação esquerda-direita.
    18. 18. Disfunção visual em pacientes com ACP A) Indivíduo saudável B) Atrofia Cortical Posterior • Os círculos representam os locais de fixação. • O tamanho representa a duração da fixação. Manifestação: 1) No início, fixam características proeminentes (ex.: cúpula no cais). 2) A seguir, fixam em aspectos menos relevantes da cena (ex.: mar ou céu). 3) Por fim, existe perda importante dos detalhes contextuais (ex.: beira- mar ou perto do final do cais). Sebastian J.C. et al. Lancet Neurol 2012; 11: 170–78
    19. 19. PET CT com FDG A) Controle saudável. B) ACP: hipometabolismo nas regiões posteriores, com predomínio à direita. A B Tidsskr Nor Legeforen nr. 10, 2015; 135: 949 – 52
    20. 20. • O termo “degeneração lobar frontotemporal” contempla um grupo de doenças neurodegenerativas com características clínicas, histopatológicas e genéticas muito heterogêneas. Classificação • Demência frontotemporal – variante frontal (DFT-vf) – 55% • Demência semântica (DS) – 20% • Afasia progressiva não fluente (APNF) – 25%
    21. 21. RM de encéfalo Corte axial – T1 • Atrofia frontal Tomografia com Emissão de Pósitrons crânio com FDG • Hipometabolismo frontal e temporal Masculino, 45 anos. Quadro clínico com 3 anos de evolução, caracterizada por alterações do comportamento e da conduta social. ADEMEC-INC
    22. 22. Feminino, 60 anos. Quadro clínico com 7 anos de evolução, caracterizado por alteração importante da linguagem, com tendência ao mutismo. Feminino, 65 anos. Quadro clínico com 3 anos de evolução, caracterizado por alteração da linguagem e de conduta social.
    23. 23. Feminino, 64 anos. Quadro clínico com 3 anos de evolução, caracterizada por alteração de linguagem, fala não fluente e apraxia da fala. (ADEMEC) PET com FDG: hipometabolismo frontal anterior bilateral, regiões peri-insular à esquerda. Tomografia de Crânio – corte coronal e axial. Atrofia peri-insular à esquerda.
    24. 24. • Considera-se uma taupatia. • Sintomas clássicos: demência, parkinsonismo, oftalmoparesia e alteração na marcha. Características qualitativas de imagem na PSP: • Atrofia do mesencéfalo • Divergência do núcleo rubro • Dilatação do terceiro ventrículo • Atrofia do pedúnculo cerebelar superior • Atrofia cortical frontal RM axial RM sagital Sinal do Mickey Mouse Sinal do Beija Flor As alterações descritas são encontradas somente em 50% dos casos de PSP. Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia. p102
    25. 25. • 1967: reconhecida por Rebeiz. • “Degeneração corticodentatonigral com acromasia neuronal”. • Síndrome rara: compromete 2 em 1 milhão de pessoas. • Início: geralmente na sexta década de vida. • DCB: taupatia, pode ocorrer overlap com variantes clínicas da DLFT. • Características Clínicas Centrais: • Curso insidioso e progressivo, início assimétrico. • Disfunção cortical: apraxia ideomotora, fenômeno da mão alienígena, perda sensorial cortical, heminegligência, rigidez não responsiva à levodopa, mioclonias, distonias. • Cognição: alterações localizadas. Geralmente, a memória está preservada.
    26. 26. • Paciente com diagnóstico clínico de DCB, imagens fornecidas pelo CETAC-INC (Dr. Ronaldo Vosguerau). • RM demonstra atrofia cortical assimétrica, com predomínio à esquerda, comprometendo os lobos frontais posteriores e parietais. • PET com FDG: hipometabolismo assimétrico nas regiões posteriores à esquerda. Masculino, 60 anos, com 5 anos de evolução: apraxias, alteração da sensibilidade cortical e rigidez assimétrica à direita. IDx: DCB – ADEMEC-INC.
    27. 27. Conceito • O CCV é um conceito dimensional que abrange as alterações cognitivas decorrentes de DCV e suas manifestações isquêmicas, um continuum que inclui todas as etapas, desde o comprome- timento cognitivo vascular não-demência (VCCND) ou comprometimento cognitivo leve vascular (CCLv) até a DV. • Não há critério diagnóstico universalmente aceito para o CCV. • Demência vascular é a segunda causa mais comum de demência. Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):49-77.
    28. 28. O CCV também pode ser dividido em 3 subtipos clínicos: • Comprometimento cognitivo vascular não-demência – (VCCND) • Demência mista (DM=DA+DV) • Demência vascular – Pós ictus único – Infartos múltiplos – Pós ictus hemorrágico – Infartos em territórios limítrofes – Isquemia subcortical Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):49-77.
    29. 29. • A oclusão de um vaso grande resulta em infarto córtico- subcortical de extensão variável. • A lesão deve ter cerca de 100 cm3 de volume. • Caracteriza-se por um início abrupto, podendo surgir dentro do período de 3 meses após o ictus. (1) 1) Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 • RM sequência FLAIR: • Oclusão da artéria cerebral posterior esquerda. • Infarto que envolve tanto o tálamo esquerdo, como o lobo temporal medial esquerdo (incluindo o corpo do hipocampo)(2). 2) Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia
    30. 30. Estruturas corticais • Hipocampo • Giro angular • Córtex pré-frontal Estruturas subcorticais • Prosencéfalo basal • Tálamo (principalmente núcleos mediodorsal e anterior) e caudado Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):49-77. • A. M. feminino, 73 anos de idade, • Demência de instalação sub aguda. • TC crânio: Infarto em tálamo bilateral e occiptal à esquerda. Giro angular
    31. 31. • Forma familiar: (islandesa, holandesa, variante flamenga, britânica...) ou esporádica • Causa: deposição de beta- amiloide na parede dos vasos. Manifestação Clínica: • Pode haver hemorragias assintomáticas. • 40 % dos pacientes evoluem com demência. Localização das lesões: • Frontal (35%) • Parietal (26%) • Temporal (14%) • Occipital (19%)
    32. 32. • RM: gradiente ECO: Setas “Balck-dot” micro hemorragias • Tomografia de crânio: hematoma cerebelar Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia
    33. 33. Infartos lacunares (lacunas) • Cavidades menores do que 15mm de diâmetro. • Localização: gânglios da base, cápsula interna, tálamo, ponte, coroa radiada e centro semioval.. Lancet Neurology 2002; 1: 426–36
    34. 34. Doença de Binswanger • Extensa e difusa hiperintensidade da substância branca profunda e periventricular. • As fibras em “U” não são comprometidas.
    35. 35. • v Kanekar & Poot, 2014
    36. 36. • Príons: partículas proteináceas infecciosas desprovidas de DNA ou RNA. • Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) esporádica - 80% de todas as encefalopatia espongiformes transmissíveis. • Esta doença apresenta uma base genética e características de uma doença infecciosa. • Incidência: 1 a 2 casos novos a cada 1.000.000 de habitantes. • Idade de início: 60-69 anos de idade. • Ocorre igualmente em ambos os sexos.
    37. 37. • DEFINITIVO: quadro clínico + presença de Príon no exame neuropatológico. • PROVÁVEL: demência rapidamente progressiva < 2 anos de evolução, com atividade periódica no EEG ou proteína 14-3-3 no LCR ou hipersinal na RM-difusão), e pelo menos 2 critérios abaixo: 1. mioclonias; 2. sinais cerebelares e/ou visuais; 3. sinais piramidais e/ou extrapiramidais; 4. mutismo acinético. • POSSÍVEL: semelhante ao provável, mas sem exames complementares sugestivos.
    38. 38. Alteração de Sinal no FLAIR/DWI: 1. Aumento de sinal no caudado e putâmen. 2. Aumento de sinal cortical. 3. Combinação de ambos. Pode ocorrer alterações na RM em 80 % dos pacientes já em fase precoce da doença
    39. 39. • Variante Heindenhain ou amaurótica: demência rapidamente progressiva, mioclonia, distúrbio visual. • Variante Brownell - Oppenheimer: ataxia cerebelar precoce e mais predominante e demência relativamente tardia. • Variante talâmica: - Steirn Caracterizada por demência e distúrbio do movimento. • Variante japonesa panencefálica - Garcin: aumento de células no LCR, comprometimento da substância branca profunda e uma progressão muito lenta. (envolvimento estriatal). Imran and Mahmood Virology Journal 2011.
    40. 40. Heidenhain MLM, masc., 68 anos FLAIR DWI-EPI Steirn Garcim MHL, FEM. 68 anosAM. MASC. 70 ANOS Caso cedido pelo Dr. Ronaldo Vosguerau - CETAC
    41. 41. • O índice mede a relação entre o maior diâmetro latero-lateral dos cornos frontais (A) e, no mesmo corte, o diâmetro biparietal (B). • Index > 0,3 sugere dilatação ventricular.
    42. 42. • RM sagital “fast spin echo” (FSE) em T2 sem compensação de fluxo. Observa marcado hipossinal em direção ao fastigium e em direção ao aspecto mais caudal do quarto ventrículo, sinal compatível com artefato de fluxo liquórico (flow void). • RM axial FLAIR: sinal sugestivo de transudação transependimária nos cornos frontais e occipitais (setas) dos ventrículos laterais. • Dilatação ventricular desproporcional ao grau de atrofia cerebral.
    43. 43. • Fissura de Sylvius alargada, associada ao estreitamento da convexidade superior e do espaço subaracnóideo dão suporte ao diagnóstico de HPN. • VPP de 80% em resposta ao tratamento cirúrgico. Hashimoto et. al., 2010. Cerebrospinal Fluid Research Disproportionately enlarged subarachnoid space hydrocephalus (DESH) DESH permite diferenciar HPNI de DA com elevada sensibilidade e especificidade
    44. 44. • O índice de Evans, isoladamente, não permite diferenciar a HPN da doença de Alzheimer. • O ângulo do corpo caloso menor que 90 graus é um importante método diagnóstico na HPNI. Evans: 0,30 ACC 69 Evans: 0,29 ACC 102 Evans: 0,24 ACC 118 Ishii et al,. 2008. Eur Radiol HPN Doença de Alzheimer Saudável cortes perpendiculares no plano da comissura antero-posterior ao nível da comissura posterior
    45. 45. • HPN: aumento da amplitude do corno temporal com fissuras peri- hipocampais normais. • Doença de Alzheimer: aumento da amplitude do corno temporal e da fissura peri-hipocampal. • Corte coronal T1. • Corte através do corpo do hipocampo ao nível da parte anterior da ponte. Scheltens et al. (1992)
    46. 46. • A graduação, utilizando escalas visuais, é de grande importância para o seguimento evolutivo (Escala de Fazekas, Scheltens, atrofia cortical global e atrofia parietal/posterior). • A RM é o exame de escolha na investigação das síndromes demenciais. Tem papel diagnóstico central nas seguintes demências: vascular, doença de Creutzfeldt-Jacob e hidrocefalia de pressão normal. • Quando solicitar exame de neuroimagem, descrever dados relevantes na solicitação para o radiologista. Assim, é possível realizar as sequências necessárias para auxiliar no diagnóstico mais acurado.

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