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SYSTEME NERVEUX VEGETATIF
 
 
Système nerveux végétatif ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
Système nerveux végétatif   anatomie
 
Organisation anatomique Σ para Σ
 
 
 
SYSTEMATISATION  D’ UN  NERF  RACHIDIEN EXEMPLES  D’ INNERVATION SOMATIQUE EXEMPLES  D’ INNERVATION SYMPATHIQUE POIL Vaisseaux Ganglion du tronc sympathique Fibre motrice Fibre sensitive Peau Ganglion viscéral Nerf végétatif Intestin Muscle squelettique Racine antérieure Ganglion rachidien Ganglion rachidien
 
versant sympathique Σ
versant sympathique organisation anatomique 12 racines dorsales Σ
centre  médullaire  dorsal  voie efférente sympathique premier  neurone  court deuxième  neurone  long   relais  ganglionnaire (chaîne latérovertébrale, gg prévertébraux)) Σ
 
 
 
versant parasympathique para Σ
organisation anatomique ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],iris mucle ciliaire oreillette noeud sinusal noeud A-V para Σ
 
système nerveux végétatif importance de la synapse,  et de la médiation chimique…
acétylcholine noradrénaline récepteurs  nicotiniques récepteurs adrénergiques moelle épinière ganglion récepteur  tissu cible versant sympathique ( Σ  ) voie efférente relais ganglionnaire: neuromédiateur = acétylcholine récepteurs nicotiniques nicotiniques parce que nicotine = agoniste  synapse terminale: neuromédiateur =  nor-adrénaline
acétylcholine noradrénaline récepteurs  nicotiniques récepteurs adrénergiques adrénaline noradrénaline (4:1) moelle épinière ganglion médullo surrénale récepteur  tissu cible acétylcholine récepteurs  nicotiniques versant sympathique ( Σ)   voie efférente rôle paticulier de la médullosurrénale qui a la fonction d'un second neurone  Σ 
acétylcholine acétylcholine récepteurs  nicotiniques récepteurs muscariniques moelle épinière ganglion récepteur  tissu cible versant para-sympathique (para  Σ  ) voie efférente relais ganglionnaire: neuromédiateur = acétylcholine récepteurs nicotiniques muscariniques parce que muscarine = agoniste spécifique  synapse terminale: neuromédiateur =  acétylcholine
ORGANISATION GENERALE DU SNV
biologie du neuromédiateur Σ para   Σ
le neuromédiateur para   Σ
para   Σ   synthèse ACh Acétylation par  choline acétyltransférase -spécifique des neurones cholinergiques -donneur: acétyl CoA -dans le cytosol Précurseur d’origine alimentaire, Capturé par les neurones cholinergiques, Par un transport spécifique Qui est une étape limitante,
la synapse  para   Σ
para   Σ
para   Σ   stockage, libération Stockage sous forme de vésicules dans  la terminaison nerveuse ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
para   Σ   inactivation Étape 1 : hydrolyse de l’ acétylcholine Acétylcholinestérase, dans la fente synaptique, Production de choline et d’ acide acétique, Etape 2  : recapture de la choline 50% de la quantité libérée par hydrolyse
 
biologie du neuromédiateur Σ para   Σ
Σ le neuromédiateur NAD
La synapse sympathique
Σ Tyrosine-hydroxylase (étape limitante) Biosynthèse NAD
Σ Tyrosine-hydroxylase spécifique des neurones adrénergiques étape limitante DOPA décarboxylase Non spécifique des neurones   adrénergiques Non spécifique de la DOPA ( 5HT) DOPAMINE b-hydroxylase Spécifique des neurones adrénergiques Non spécifique de la dopamine cytosol cytosol vésicules Biosynthèse NAD
Σ Dans la médullosurrénale: méthylation  par phényléthanolamine-N-méthyl transférase, Adrénaline Biosynthèse AD
Stockage  de la noradrénaline: Dans les vésicules des terminaisons nerveuses (granulations chromaffines) Σ Stockage NAD
Libération : potentiel d’ action, entrée de calcium, fusion des vésicules avec la membrane de la terminaison nerveuse Libération NAD Σ
Inactivation NAD Σ
 
1- Recapture: 50 à 80% 2- Diffusion 3- Dégradation :  Enzymatique - monoamine-oxydases   MAO : abondantes dans les terminaisons adrénergiques,  peu   spécifiques , agissant sur 5HT,dopamine -catéchol-O-méthyl-transférases  COMT: présentes dans les terminaisons nerveuses et les structures post-synaptiques,  spécifiques  des catécholamines Σ Inactivation
En périphérie, conduit à l’acide vanyl mandélique  VMA Dans le SNC, conduit au 3-méthoxy,4-hydroxyphénylethylglycol  MOPEG VMA  et  MOPEG  sont éliminés dans les urines Σ Inactivation
Dégradation :  Σ
VMA et MOPEG sont éliminés dans les urines Σ
LES RECEPTEURS
Récepteurs paraΣ   Nicotiniques   stimulés par la nicotine Localisation au niveau des relais ganglionnaires Muscariniques Stimulés par la muscarine (extraite de l’anamita muscarina) Localisation post synaptique sur l’organe cible
Récepteurs nicotiniques ,[object Object],[object Object]
Récepteurs muscariniques Récepteur muscarinique M1 Dans les ganglions et glandes sécrétrices, Action stimulante Récepteur M2 Myocarde et muscle lisse Situation présynaptique Effet inhibiteur Récepteur M3,   Muscle lisse et glandes sécrétrices, endothélium Effet stimulant M4, M5 existent dans le SNC
MECANISMES D ’ACTION DE L’ACH AU NIVEAU DES RECEPTEURS M3 Gq ACH M3 PiP2 PLC Ca2+ IP3 DAG PKC CANAL Ca2+ (VOC) Ca2+  MC
Neurotransmetteur = ACH Récepteurs Tissus II d  Messager Effets Nicotinique Neurone postgg RAS Dépolarisation, transmission syn Muscarinique M 2 Myocyte Cardiaque AMPc ↓ [Ca 2+ ], effet Inotrope - Muscarinique M 1  et M 2 Cellules glandulaires IP3 ↑ [Ca 2+ ], exocytose des granules de sécrétion Muscarinique M 3 ML Vxaire et cellule endothéliale  IP3 Vasodilatation via NO
NO Muscle lisse Endothélium ACh NO Relaxation Contraction ACh Ca 2+ Ca 2+
Récepteurs  Σ Récepteurs alpha et bêta postsynaptiques
Récepteurs  Σ Alpha 1  second messager IP3, DAG Effecteur: PLC  stimulation Alpha 2  second messager  AMPc Effecteur adénylcyclase  Inhibition libération NAD Bêta  second messager  AMPc Effecteur: adénylcyclase récepteurs alpha 1 post-synaptique et  alpha 2 pré-synaptiques
 
Récepteurs  Σ Bêta 1  stimulation Bêta2  relaxation (Bêta3  lipolyse)
MECANISME D ’ACTION DE NAD ET AD SUR LES RECEPTEURS BETA Gs NAD OU AD BETA AC ATP AMPc PKA MC
Neurotransmetteur = NAD Récepteurs Tissus II d  Messager Effets  1 ML vasculaire IP3 ↑ [Ca 2+ ], contraction  2 Term. Présyn. ↓   AMPc ↓ [Ca 2+ ], inhibition libération NAD β 1 Myocyte cardiaque AMPc/ Gs ↑ [Ca 2+ ], ↑force et contraction β 2 ML coronaires et pulmonaires  AMPc ↑ g[K + ], hyperpolarisation memb, relaxation
Actions du   système nerveux autonome
Systéme nerveux végétatif   Sympathique Parasympathique Qui fait quoi ? Maintien d’une balance à l’ équilibre dans le cadre de l’homéostasie
Partage des rôles ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
Système   Système P  Oeil Mydriase (contraction muscle radiaire de l’iris, R  1) Myosis (contraction des fibres circulaires de l’iris, RM3) Coeur Fr     et Force de contraction ↑(R β 1) Fr     et Force de contraction ↓(RM2) Vx VD : Vx des Muscles (R β 2) VC : viscères abdominaux ( R  1) VD : coronaires ( R β 2) VD (RM3 des cellules endoth  ↑ NO) Bronches Bronchodilatation (R β 2) Bronchoconstriction (RM3) Tube dig. ↓  motilité et tonus par relâchement du ML (R β 2) Contraction des sphincters( R  1) ↑  motilité et tonus  (RM3) Relâchement des sphincters( RM3) ↑ s° acide et salivaire  (RM3)
Vessie Relâchement du détrusor (R β 2) Contraction du sphincter  ( R  1) Contraction du détrusor (RM3) Relâchement du sphincter (RM3) SNC ↑ Attention Mémorisation, apprentissage et neurosécrétion Org. Gén. Homme : Ejaculation Femme: relâchement utérin VD et érection Foll. Pileux Contraction des muscles piloérecteurs et hypersudation (RM3)  Aucune innervation connue Métabolisme Catabolisme Anabolisme MSR ↑  sécrétion (RN2) Aucune innervation connue Système   Système P 
Phéochromocytome ,[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
 
 
 
 
 
 
mydriase
 
Sympatholytique myosis
Pompe cardiaque ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Médicaments et SNV
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Les   médicaments  Σ
Les médicaments  Σ Agonistes: sympathomimétiques  directs ,
Les médicaments  Σ   augmentation du neuromédiateur: Sympathomimétiques indirects
sympathomimétiques indirects antagonistes alpha 2 (ils modèrent l'effet inhibiteur des  alpha 2 sur la synthèse noradrénergique)  yohimbine, idazoxane inhibiteurs de la recapture imipramine, cocaïne inhibiteurs de la Mono-Amine-Oxydase phénelzine, pargyline, sélégiline, toloxatone stimulants de la libération de noradrénaline   amphétamine, tyramine,  éphédrine ,
Les médicaments  Σ Antagonistes : adrénolytiques,   sympatholytiques Sympatholytiques directs
[object Object],[object Object],[object Object],Les médicaments  Σ
Les médicaments  Σ Diminution du neuromédiateur: sympathoplégie, antiadrénergie Sympatholytiques indirects
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Σ
ParaΣ Parasympathomimétiques parasympathomimétiques  indirects : Anticholinestérasiques,  prostigmine, pyridostigmine, physostigmine, edrophonium agonistes nicotiniques parasympathomimétiques  directs  (cholinergiques) muscariniques :  carbachol,  métacholine , bethanechol, pilocarpine, oxotrémorine nicotiniques   nicotine, lobéline
Parasympatholytiques parasympatholytiques  directs:  antagonistes muscariniques (" atropiniques ") atropine , scopolamine, ipratropium, tropicamide, cyclopentolate parasympatholytiques  indirects Antagonistes nicotiniques ParaΣ
Atropiniques: Œil  : mydriatique, Poumon : bonchodilatation dans l’ asthme, BPCO (risque de difficulté expectoration) Prémédication anesthésique (spasme, sécrétions bronchiques) Cœur : prévention de la syncope vagale, Intestin : antispasmodique Uretères : coliques néphrétiques ParaΣ
Sites d’action Sbces  ↑ activité autonome Sbces  ↓ activité autonome Gg    et Para    Stimulation des neurones postgg : nicotine, Diméthyphénylpipérazinium Inhibition de la cholinestérase : DFP, Esérine, prostigmine, parathion Blocage de la conduction :  Héxamétonium (C-6), Mécamylamine (Inversine), Pentolinium, Triméthaphan (Arfonad) et Cc élevées d’ACH Termin. postgg NADergiques Libération NAD:   Tyramine, Ephédrine, Amphétamine Blocage de la synth de NAD : Métyrosine (Demser) Interférence avec le stockage de NAD : Réserpine, Guanéthidine Blocage de la libération de NAD:  Guanéthidine, Bréthylium Formation de faux transmetteurs : Méthyldopa (Aldomet) R.muscariniques Atropine, Scopolamine R.  Stimulation de R  1:  Méthoxamine (Vasoxyl), Phényléphrine (Néosynéphrine) Blocage des R  :   Phentolamine (Régitine), Prazosin (minipress, anti  1), Yohimbine (anti  2) R. β Stimulation de R  β 1: Isoprotérénol (Isuprel) Blocage des R  β :  Proparonol (blocage  β 1 et  β 2), Aténolol (blocage  β 1), Butoxamine ((blocage  β 2)
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Snv 1ère méd (nov 2011 latiri)

  • 2.  
  • 3.  
  • 4.
  • 5.  
  • 6.  
  • 8.  
  • 10.  
  • 11.  
  • 12.  
  • 13. SYSTEMATISATION D’ UN NERF RACHIDIEN EXEMPLES D’ INNERVATION SOMATIQUE EXEMPLES D’ INNERVATION SYMPATHIQUE POIL Vaisseaux Ganglion du tronc sympathique Fibre motrice Fibre sensitive Peau Ganglion viscéral Nerf végétatif Intestin Muscle squelettique Racine antérieure Ganglion rachidien Ganglion rachidien
  • 14.  
  • 16. versant sympathique organisation anatomique 12 racines dorsales Σ
  • 17. centre médullaire dorsal voie efférente sympathique premier neurone court deuxième neurone long relais ganglionnaire (chaîne latérovertébrale, gg prévertébraux)) Σ
  • 18.  
  • 19.  
  • 20.  
  • 22.
  • 23.  
  • 24. système nerveux végétatif importance de la synapse, et de la médiation chimique…
  • 25. acétylcholine noradrénaline récepteurs nicotiniques récepteurs adrénergiques moelle épinière ganglion récepteur tissu cible versant sympathique ( Σ ) voie efférente relais ganglionnaire: neuromédiateur = acétylcholine récepteurs nicotiniques nicotiniques parce que nicotine = agoniste synapse terminale: neuromédiateur = nor-adrénaline
  • 26. acétylcholine noradrénaline récepteurs nicotiniques récepteurs adrénergiques adrénaline noradrénaline (4:1) moelle épinière ganglion médullo surrénale récepteur tissu cible acétylcholine récepteurs nicotiniques versant sympathique ( Σ) voie efférente rôle paticulier de la médullosurrénale qui a la fonction d'un second neurone Σ 
  • 27. acétylcholine acétylcholine récepteurs nicotiniques récepteurs muscariniques moelle épinière ganglion récepteur tissu cible versant para-sympathique (para Σ ) voie efférente relais ganglionnaire: neuromédiateur = acétylcholine récepteurs nicotiniques muscariniques parce que muscarine = agoniste spécifique synapse terminale: neuromédiateur = acétylcholine
  • 31. para Σ synthèse ACh Acétylation par choline acétyltransférase -spécifique des neurones cholinergiques -donneur: acétyl CoA -dans le cytosol Précurseur d’origine alimentaire, Capturé par les neurones cholinergiques, Par un transport spécifique Qui est une étape limitante,
  • 32. la synapse para Σ
  • 33. para Σ
  • 34.
  • 35. para Σ inactivation Étape 1 : hydrolyse de l’ acétylcholine Acétylcholinestérase, dans la fente synaptique, Production de choline et d’ acide acétique, Etape 2 : recapture de la choline 50% de la quantité libérée par hydrolyse
  • 36.  
  • 40. Σ Tyrosine-hydroxylase (étape limitante) Biosynthèse NAD
  • 41. Σ Tyrosine-hydroxylase spécifique des neurones adrénergiques étape limitante DOPA décarboxylase Non spécifique des neurones adrénergiques Non spécifique de la DOPA ( 5HT) DOPAMINE b-hydroxylase Spécifique des neurones adrénergiques Non spécifique de la dopamine cytosol cytosol vésicules Biosynthèse NAD
  • 42. Σ Dans la médullosurrénale: méthylation par phényléthanolamine-N-méthyl transférase, Adrénaline Biosynthèse AD
  • 43. Stockage de la noradrénaline: Dans les vésicules des terminaisons nerveuses (granulations chromaffines) Σ Stockage NAD
  • 44. Libération : potentiel d’ action, entrée de calcium, fusion des vésicules avec la membrane de la terminaison nerveuse Libération NAD Σ
  • 46.  
  • 47. 1- Recapture: 50 à 80% 2- Diffusion 3- Dégradation : Enzymatique - monoamine-oxydases MAO : abondantes dans les terminaisons adrénergiques, peu spécifiques , agissant sur 5HT,dopamine -catéchol-O-méthyl-transférases COMT: présentes dans les terminaisons nerveuses et les structures post-synaptiques, spécifiques des catécholamines Σ Inactivation
  • 48. En périphérie, conduit à l’acide vanyl mandélique VMA Dans le SNC, conduit au 3-méthoxy,4-hydroxyphénylethylglycol MOPEG VMA et MOPEG sont éliminés dans les urines Σ Inactivation
  • 50. VMA et MOPEG sont éliminés dans les urines Σ
  • 52. Récepteurs paraΣ Nicotiniques stimulés par la nicotine Localisation au niveau des relais ganglionnaires Muscariniques Stimulés par la muscarine (extraite de l’anamita muscarina) Localisation post synaptique sur l’organe cible
  • 53.
  • 54. Récepteurs muscariniques Récepteur muscarinique M1 Dans les ganglions et glandes sécrétrices, Action stimulante Récepteur M2 Myocarde et muscle lisse Situation présynaptique Effet inhibiteur Récepteur M3, Muscle lisse et glandes sécrétrices, endothélium Effet stimulant M4, M5 existent dans le SNC
  • 55. MECANISMES D ’ACTION DE L’ACH AU NIVEAU DES RECEPTEURS M3 Gq ACH M3 PiP2 PLC Ca2+ IP3 DAG PKC CANAL Ca2+ (VOC) Ca2+ MC
  • 56. Neurotransmetteur = ACH Récepteurs Tissus II d Messager Effets Nicotinique Neurone postgg RAS Dépolarisation, transmission syn Muscarinique M 2 Myocyte Cardiaque AMPc ↓ [Ca 2+ ], effet Inotrope - Muscarinique M 1 et M 2 Cellules glandulaires IP3 ↑ [Ca 2+ ], exocytose des granules de sécrétion Muscarinique M 3 ML Vxaire et cellule endothéliale IP3 Vasodilatation via NO
  • 57. NO Muscle lisse Endothélium ACh NO Relaxation Contraction ACh Ca 2+ Ca 2+
  • 58. Récepteurs Σ Récepteurs alpha et bêta postsynaptiques
  • 59. Récepteurs Σ Alpha 1 second messager IP3, DAG Effecteur: PLC stimulation Alpha 2 second messager AMPc Effecteur adénylcyclase Inhibition libération NAD Bêta second messager AMPc Effecteur: adénylcyclase récepteurs alpha 1 post-synaptique et alpha 2 pré-synaptiques
  • 60.  
  • 61. Récepteurs Σ Bêta 1 stimulation Bêta2 relaxation (Bêta3 lipolyse)
  • 62. MECANISME D ’ACTION DE NAD ET AD SUR LES RECEPTEURS BETA Gs NAD OU AD BETA AC ATP AMPc PKA MC
  • 63. Neurotransmetteur = NAD Récepteurs Tissus II d Messager Effets  1 ML vasculaire IP3 ↑ [Ca 2+ ], contraction  2 Term. Présyn. ↓ AMPc ↓ [Ca 2+ ], inhibition libération NAD β 1 Myocyte cardiaque AMPc/ Gs ↑ [Ca 2+ ], ↑force et contraction β 2 ML coronaires et pulmonaires AMPc ↑ g[K + ], hyperpolarisation memb, relaxation
  • 64. Actions du système nerveux autonome
  • 65. Systéme nerveux végétatif Sympathique Parasympathique Qui fait quoi ? Maintien d’une balance à l’ équilibre dans le cadre de l’homéostasie
  • 66.
  • 67.  
  • 68. Système  Système P  Oeil Mydriase (contraction muscle radiaire de l’iris, R  1) Myosis (contraction des fibres circulaires de l’iris, RM3) Coeur Fr  et Force de contraction ↑(R β 1) Fr  et Force de contraction ↓(RM2) Vx VD : Vx des Muscles (R β 2) VC : viscères abdominaux ( R  1) VD : coronaires ( R β 2) VD (RM3 des cellules endoth  ↑ NO) Bronches Bronchodilatation (R β 2) Bronchoconstriction (RM3) Tube dig. ↓ motilité et tonus par relâchement du ML (R β 2) Contraction des sphincters( R  1) ↑ motilité et tonus (RM3) Relâchement des sphincters( RM3) ↑ s° acide et salivaire (RM3)
  • 69. Vessie Relâchement du détrusor (R β 2) Contraction du sphincter ( R  1) Contraction du détrusor (RM3) Relâchement du sphincter (RM3) SNC ↑ Attention Mémorisation, apprentissage et neurosécrétion Org. Gén. Homme : Ejaculation Femme: relâchement utérin VD et érection Foll. Pileux Contraction des muscles piloérecteurs et hypersudation (RM3) Aucune innervation connue Métabolisme Catabolisme Anabolisme MSR ↑ sécrétion (RN2) Aucune innervation connue Système  Système P 
  • 70.
  • 71.
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  • 86.
  • 87. Les médicaments Σ Agonistes: sympathomimétiques directs ,
  • 88. Les médicaments Σ augmentation du neuromédiateur: Sympathomimétiques indirects
  • 89. sympathomimétiques indirects antagonistes alpha 2 (ils modèrent l'effet inhibiteur des alpha 2 sur la synthèse noradrénergique) yohimbine, idazoxane inhibiteurs de la recapture imipramine, cocaïne inhibiteurs de la Mono-Amine-Oxydase phénelzine, pargyline, sélégiline, toloxatone stimulants de la libération de noradrénaline amphétamine, tyramine, éphédrine ,
  • 90. Les médicaments Σ Antagonistes : adrénolytiques, sympatholytiques Sympatholytiques directs
  • 91.
  • 92. Les médicaments Σ Diminution du neuromédiateur: sympathoplégie, antiadrénergie Sympatholytiques indirects
  • 93.
  • 94. ParaΣ Parasympathomimétiques parasympathomimétiques indirects : Anticholinestérasiques, prostigmine, pyridostigmine, physostigmine, edrophonium agonistes nicotiniques parasympathomimétiques directs (cholinergiques) muscariniques : carbachol, métacholine , bethanechol, pilocarpine, oxotrémorine nicotiniques nicotine, lobéline
  • 95. Parasympatholytiques parasympatholytiques directs: antagonistes muscariniques (" atropiniques ") atropine , scopolamine, ipratropium, tropicamide, cyclopentolate parasympatholytiques indirects Antagonistes nicotiniques ParaΣ
  • 96. Atropiniques: Œil : mydriatique, Poumon : bonchodilatation dans l’ asthme, BPCO (risque de difficulté expectoration) Prémédication anesthésique (spasme, sécrétions bronchiques) Cœur : prévention de la syncope vagale, Intestin : antispasmodique Uretères : coliques néphrétiques ParaΣ
  • 97. Sites d’action Sbces ↑ activité autonome Sbces ↓ activité autonome Gg  et Para  Stimulation des neurones postgg : nicotine, Diméthyphénylpipérazinium Inhibition de la cholinestérase : DFP, Esérine, prostigmine, parathion Blocage de la conduction : Héxamétonium (C-6), Mécamylamine (Inversine), Pentolinium, Triméthaphan (Arfonad) et Cc élevées d’ACH Termin. postgg NADergiques Libération NAD: Tyramine, Ephédrine, Amphétamine Blocage de la synth de NAD : Métyrosine (Demser) Interférence avec le stockage de NAD : Réserpine, Guanéthidine Blocage de la libération de NAD: Guanéthidine, Bréthylium Formation de faux transmetteurs : Méthyldopa (Aldomet) R.muscariniques Atropine, Scopolamine R.  Stimulation de R  1: Méthoxamine (Vasoxyl), Phényléphrine (Néosynéphrine) Blocage des R  : Phentolamine (Régitine), Prazosin (minipress, anti  1), Yohimbine (anti  2) R. β Stimulation de R β 1: Isoprotérénol (Isuprel) Blocage des R β : Proparonol (blocage β 1 et β 2), Aténolol (blocage β 1), Butoxamine ((blocage β 2)
  • 98. Merci pour votre attention