17. centre médullaire dorsal voie efférente sympathique premier neurone court deuxième neurone long relais ganglionnaire (chaîne latérovertébrale, gg prévertébraux)) Σ
26. acétylcholine noradrénaline récepteurs nicotiniques récepteurs adrénergiques adrénaline noradrénaline (4:1) moelle épinière ganglion médullo surrénale récepteur tissu cible acétylcholine récepteurs nicotiniques versant sympathique ( Σ) voie efférente rôle paticulier de la médullosurrénale qui a la fonction d'un second neurone Σ
31. para Σ synthèse ACh Acétylation par choline acétyltransférase -spécifique des neurones cholinergiques -donneur: acétyl CoA -dans le cytosol Précurseur d’origine alimentaire, Capturé par les neurones cholinergiques, Par un transport spécifique Qui est une étape limitante,
35. para Σ inactivation Étape 1 : hydrolyse de l’ acétylcholine Acétylcholinestérase, dans la fente synaptique, Production de choline et d’ acide acétique, Etape 2 : recapture de la choline 50% de la quantité libérée par hydrolyse
41. Σ Tyrosine-hydroxylase spécifique des neurones adrénergiques étape limitante DOPA décarboxylase Non spécifique des neurones adrénergiques Non spécifique de la DOPA ( 5HT) DOPAMINE b-hydroxylase Spécifique des neurones adrénergiques Non spécifique de la dopamine cytosol cytosol vésicules Biosynthèse NAD
42. Σ Dans la médullosurrénale: méthylation par phényléthanolamine-N-méthyl transférase, Adrénaline Biosynthèse AD
43. Stockage de la noradrénaline: Dans les vésicules des terminaisons nerveuses (granulations chromaffines) Σ Stockage NAD
44. Libération : potentiel d’ action, entrée de calcium, fusion des vésicules avec la membrane de la terminaison nerveuse Libération NAD Σ
47. 1- Recapture: 50 à 80% 2- Diffusion 3- Dégradation : Enzymatique - monoamine-oxydases MAO : abondantes dans les terminaisons adrénergiques, peu spécifiques , agissant sur 5HT,dopamine -catéchol-O-méthyl-transférases COMT: présentes dans les terminaisons nerveuses et les structures post-synaptiques, spécifiques des catécholamines Σ Inactivation
48. En périphérie, conduit à l’acide vanyl mandélique VMA Dans le SNC, conduit au 3-méthoxy,4-hydroxyphénylethylglycol MOPEG VMA et MOPEG sont éliminés dans les urines Σ Inactivation
52. Récepteurs paraΣ Nicotiniques stimulés par la nicotine Localisation au niveau des relais ganglionnaires Muscariniques Stimulés par la muscarine (extraite de l’anamita muscarina) Localisation post synaptique sur l’organe cible
53.
54. Récepteurs muscariniques Récepteur muscarinique M1 Dans les ganglions et glandes sécrétrices, Action stimulante Récepteur M2 Myocarde et muscle lisse Situation présynaptique Effet inhibiteur Récepteur M3, Muscle lisse et glandes sécrétrices, endothélium Effet stimulant M4, M5 existent dans le SNC
55. MECANISMES D ’ACTION DE L’ACH AU NIVEAU DES RECEPTEURS M3 Gq ACH M3 PiP2 PLC Ca2+ IP3 DAG PKC CANAL Ca2+ (VOC) Ca2+ MC
56. Neurotransmetteur = ACH Récepteurs Tissus II d Messager Effets Nicotinique Neurone postgg RAS Dépolarisation, transmission syn Muscarinique M 2 Myocyte Cardiaque AMPc ↓ [Ca 2+ ], effet Inotrope - Muscarinique M 1 et M 2 Cellules glandulaires IP3 ↑ [Ca 2+ ], exocytose des granules de sécrétion Muscarinique M 3 ML Vxaire et cellule endothéliale IP3 Vasodilatation via NO
57. NO Muscle lisse Endothélium ACh NO Relaxation Contraction ACh Ca 2+ Ca 2+
58. Récepteurs Σ Récepteurs alpha et bêta postsynaptiques
59. Récepteurs Σ Alpha 1 second messager IP3, DAG Effecteur: PLC stimulation Alpha 2 second messager AMPc Effecteur adénylcyclase Inhibition libération NAD Bêta second messager AMPc Effecteur: adénylcyclase récepteurs alpha 1 post-synaptique et alpha 2 pré-synaptiques
65. Systéme nerveux végétatif Sympathique Parasympathique Qui fait quoi ? Maintien d’une balance à l’ équilibre dans le cadre de l’homéostasie
66.
67.
68. Système Système P Oeil Mydriase (contraction muscle radiaire de l’iris, R 1) Myosis (contraction des fibres circulaires de l’iris, RM3) Coeur Fr et Force de contraction ↑(R β 1) Fr et Force de contraction ↓(RM2) Vx VD : Vx des Muscles (R β 2) VC : viscères abdominaux ( R 1) VD : coronaires ( R β 2) VD (RM3 des cellules endoth ↑ NO) Bronches Bronchodilatation (R β 2) Bronchoconstriction (RM3) Tube dig. ↓ motilité et tonus par relâchement du ML (R β 2) Contraction des sphincters( R 1) ↑ motilité et tonus (RM3) Relâchement des sphincters( RM3) ↑ s° acide et salivaire (RM3)
69. Vessie Relâchement du détrusor (R β 2) Contraction du sphincter ( R 1) Contraction du détrusor (RM3) Relâchement du sphincter (RM3) SNC ↑ Attention Mémorisation, apprentissage et neurosécrétion Org. Gén. Homme : Ejaculation Femme: relâchement utérin VD et érection Foll. Pileux Contraction des muscles piloérecteurs et hypersudation (RM3) Aucune innervation connue Métabolisme Catabolisme Anabolisme MSR ↑ sécrétion (RN2) Aucune innervation connue Système Système P
88. Les médicaments Σ augmentation du neuromédiateur: Sympathomimétiques indirects
89. sympathomimétiques indirects antagonistes alpha 2 (ils modèrent l'effet inhibiteur des alpha 2 sur la synthèse noradrénergique) yohimbine, idazoxane inhibiteurs de la recapture imipramine, cocaïne inhibiteurs de la Mono-Amine-Oxydase phénelzine, pargyline, sélégiline, toloxatone stimulants de la libération de noradrénaline amphétamine, tyramine, éphédrine ,
90. Les médicaments Σ Antagonistes : adrénolytiques, sympatholytiques Sympatholytiques directs
91.
92. Les médicaments Σ Diminution du neuromédiateur: sympathoplégie, antiadrénergie Sympatholytiques indirects
96. Atropiniques: Œil : mydriatique, Poumon : bonchodilatation dans l’ asthme, BPCO (risque de difficulté expectoration) Prémédication anesthésique (spasme, sécrétions bronchiques) Cœur : prévention de la syncope vagale, Intestin : antispasmodique Uretères : coliques néphrétiques ParaΣ
97. Sites d’action Sbces ↑ activité autonome Sbces ↓ activité autonome Gg et Para Stimulation des neurones postgg : nicotine, Diméthyphénylpipérazinium Inhibition de la cholinestérase : DFP, Esérine, prostigmine, parathion Blocage de la conduction : Héxamétonium (C-6), Mécamylamine (Inversine), Pentolinium, Triméthaphan (Arfonad) et Cc élevées d’ACH Termin. postgg NADergiques Libération NAD: Tyramine, Ephédrine, Amphétamine Blocage de la synth de NAD : Métyrosine (Demser) Interférence avec le stockage de NAD : Réserpine, Guanéthidine Blocage de la libération de NAD: Guanéthidine, Bréthylium Formation de faux transmetteurs : Méthyldopa (Aldomet) R.muscariniques Atropine, Scopolamine R. Stimulation de R 1: Méthoxamine (Vasoxyl), Phényléphrine (Néosynéphrine) Blocage des R : Phentolamine (Régitine), Prazosin (minipress, anti 1), Yohimbine (anti 2) R. β Stimulation de R β 1: Isoprotérénol (Isuprel) Blocage des R β : Proparonol (blocage β 1 et β 2), Aténolol (blocage β 1), Butoxamine ((blocage β 2)