Esquema de Vacunas en enfermeria y tecnicas de vacunación
[Presentación] Antipsicoticos
1. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.
Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez,
Verónica Ramirez.
23 de Marzo del 2012
Santa Cruz de la Sierra - Bolivia
2. • Los antipsicoticos son alternativas utiles en vez de
la terapia electroconvulsiva (ECT)
• Depresión Profunda
• Trastornos por agitación o hiperactividad intensa
• Psicosis
• Manias
• Alzheimer
3. • Trastorno cualitativo de la personalidad, global y
por lo general grave, el enfermo psicótico no tiene
conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una
crítica de ella.
4. Psicosis con compromiso de conciencia.
• Delirium
Psicosis sin compromiso de conciencia
• Esquizofrenia
• Trastornos afectivos (manía-depresión)
• Trastorno delirante
• Psicosis reactiva
5. • Síndrome de pobreza psicomotora: Sintomas negativos
primarios, pobreza en la expresión verbal, aplanamiento
afectivo y disminución de la movilidad espontánea.
• Síndrome de desorganización: Trastorno formal del
pensamiento, afectividad inapropiada y conducta extraña o
desorganizada.
• Síndrome de distorción de la realidad: Incapacidad de evaluar y
controlar el contexto de cualquier actividad mental.
Delirio: Ideas falsas
Alucinación: Sensaciones anormales
6. • Es una enfermedad
• Poligénica
• Polisintomatica
• Deteriorante
Es posible que un paciente diagnosticado de esquizofrenia quede
asintomático para toda su vida, tras la administración de un
tratamiento psicofarmacológico.
• Es posible modificar su evolución!
7. • La principal indicación de los antipsicóticos es el
tratamiento de algunos síntomas de la esquizofrenia
• En la esquizofrenia hay un exceso de dopamina y los
antipsicóticos actúan disminuyendo los niveles de
dopamina se conoce como teoría dopaminérgica de la
esquizofrenia.
• Avalada por la inducción de cuadros psicóticos a partir de
sustancias como la cocaína o las anfetaminas, que
aumentan las concentraciones de dopamina
8. La esquizofrenia se debe a una producción
excesiva del neurotransmisor dopamina:
Todos los antipsicóticos bloquean los receptores
dopaminérgicos
A los fármacos que actúan a través de dopamina
producen comportamientos esquizofrénicos.
Niveles altos de receptores dopaminérgicos fueron
encontrados en cerebros de pacientes
esquizofrénicos.
9. • POSITIVOS
• Alucinaciones, Delirios, Comportamiento
Extravagante, Alteraciones del pensamiento.
• NEGATIVOS
• Alogia, Asociabilidad, Indiferencia afectiva, deficit
de atención.
En el primer episodio, si se trata adecuadamente, los síntomas positivos
responden favorablemente al tratamiento: pueden prevenir los suicidios y mejora
el funcionamiento social en la mayoria de los pacientes.
10. • Todos los NA. Interactuan con múltiples
receptores incluyendo:
– Dopamina
– Serotonina
– Norepinephrina
– Acetylcholina
– Histamina
11.
12. • Lesiones temporo-límbicas y prefrontrales
– Producen la característica fundamental de la esquizofrenia:
alteración de las conexiones funcionales entre las cortezas
prefrontal y temporo-límbica.
– Se manifiesta por una hipoactivación de la corteza frontal
dorsolateral
• Afecta a las tareas de memoria de trabajo y recuerdo verbal
• No afecta a tareas cognitivas y motoras simples.
– Esto más la hiperreactividad del hipocampo produce
déficits cognitivos y conducta psicótica.
13. • Anomalías citoestructurales
– Producidas por alteraciones en la
migración celular anormal por
alteración de diversas proteínas.
– La desorientación celular piramidal
del hipocampo se relaciona con las
alteraciones de la corteza entorrinal
• Ambas proceden del mismo primordio
embrionario
• Sus células migran y maduran al mismo
tiempo
• Se producen modificaciones en ambas
estructuras.
– Las malformaciones de la corteza
entorrinal pueden determinar las
alteraciones de la corteza
prefrontal(síntomas negativos).
14. Asociación entre los diferentes tipos
de síntomas
Síntomas • Hipoactivación de la
corteza frontal.
negativos:
• Aumento del flujo
Síntomas sanguíneo en la
corteza prefrontal,
positivos: temporal y cuerpo
estriado.
15. • Desempeña un papel importante en el filtro y
entrada de la información sensorial.
• Su alteración produce:
– Disfunción de sus conexiones con la corteza
prefrontal.
– Disfunción de sus proyecciones temporales y
parietales importante para la orientación espacial.
– Se manifiesta en el individuo con un estado de
confusión, de estar perdido en el espacio, déficit
de percepción : delirios, alucinaciones o abulia.
16.
17. Alteraciones
prefrontales Hiperreactividad
dorsolaterales inducen dopaminérgica
una hipoactividad mesolímbica
dopaminérgica de la produce los síntomas
vía mesocortical que positivos
produce los síntomas
negativos.
Por disregulación del
mecanismo compensatorio
de retroalimentación
mesocorticoprefrontal, se
produce:
18.
19.
20. Implicación de la serotonina
• Neuronas
serotoninérgicas:
– Tienen su origen en los
núcleos del rafe.
– Inervan las neuronas
dopaminérgicas del
cuerpo estriado y de la
sustancia negra.
– Produciendo un efecto
inhibidor de la liberación
de dopamina.
21. • En la esquizofrenia se produce una disminución de la
transmisión glutamatérgica, con aumento de sitios de unión
para la glicina en el receptor NMDA de la corteza cerebral.
• El glutamato tiene importantes interacciones con la
dopamina
– En el cuerpo estriado y el núcleo accumbens hay liberación de
dopamina
– La que es regulada por neuronas intermedias colinérgicas.
– Reguladas a su vez por fibras glutamatérgicas.
• Si el glutamato disminuye cesan los efectos inhibidores de
las fibras colinérgicas por lo que aumenta la liberación de
dopamina.
23. Mecanismo de acción
Lo importante era
controlar los síntomas
psicóticos sin importar si
se empeoraban los
síntomas cognitivos y
afectivos
Se considera fundamental que los
medicamentos antisicoticos, además de ser
eficaz sobre los síntomas positivos, no produzca
ni agrave los déficits cognitivos y los síntomas
afectivos de la propia enfermedad.
24. Mecanismo de acción
Tratamiento de la
esquizofrenia se Bloqueo de los
realizaba un receptores
antagonismo de D2 dopaminergicos D4
Se produjo un interés
por la serotonina ALTERACION DE LA
bloqueando los COMUNICACIÓN CORTICAL Y
receptores 5 HT2/D2 LA INTEGRACION CORTICO
MESENCEFALICA
25. MECANISMO DE ACCION
1- Serotonina modula la liberación de Dopamina. El aumento de la
dopamina en el cuerpo estriado y la hipófisis compite con el bloqueo de
D2
2-El efecto serotoninergico tiene efectos beneficiosos sobre los
síntomas negativos, la ansiedad, el estado de animo y posiblemente el
déficit cognitivo.
26.
27.
28. Mecanismo de accion
• La accion de la clonazina sobre los receptores 5
HT2/D2 se considera fundamental para
atipicidad. De esta manera aparecieron un nuevo
grupo de medicamentos antipsicoticos: Los
antagonistas serotoninergicos/dopaminergicos.
• La base cientifica radica en que las sustancias que
aumentan las acciones
serotoninergicos/dopaminergicos pueden
producir sintomas sicoticos ademas que con la
eficacia de la ritanserina se pueden evitar los
problemas extrapiramidales.
29. Mecanismo de acción
VIA MESOLIMBICA
El antagonismo de sus receptores El antagonismo de sus
dopaminergicos D2 es la causa de receptores dopaminergicos D2
los efectos de los antisicoticos produce síntomas extra
clásicos sobre los síntomas piramidales.
positivos.
30. Requisitos fundamentales de un
antipsicotico
1- Ser eficaz sobre los síntomas positivos
2-No producir ni agravar los déficits cognitivos y los síntomas afectivos inherentes a
la propia enfermedad.
3- Ser eficaz contra la agresividad, la hostilidad y la ansiedad.
4-Ser eficaz sobre otras enfermedades en las que hay alteraciones cognitivas, de la
impulsivilidad o afectivas, como las demencias y los trastornos bipolares.
31.
32. Mecanismos intracelulares de accion
• Los nuevos antipsicoticos producen cambios
moleculares a mediano/largo plazo. Esto se debe
a cambios en la expresión génica.
• Ej: La clozapina y la olanzapina producen una
regulacion de los receptores de GABA, esto no
indica un incremento de la actividada GABA-
ergica que inhibiría los efectos de la Dopamina
permitiendo así que los medicamentos a bajas
dosis tengan el efecto antipsicotico.
33.
34. • Absorción muy aceptable tanto vía
oral ( mas impredecible)como vía
parental .
• Administración intramuscular alcanza
picos plasmáticos antes que por vía
oral (30mnts) y su inicio de acción
clínica es mas rápido (15-30mnt)
• Vía oral generalmente tarda de 1 -4
hrs en alcanzar picos plasmáticos y 4 a
7 días en alcanzar su estado de
equilibrio y respuesta optima una
semana o 5-6 semanas
35. la vio disponibilidad es
mejor cuando se
administra por vía parental
ya que por vía oral por que
en la oral su absorción
puede ser incompleta o su
metabolismo además ay
factores que pueden ELIMINACION:
interferir como el tabaco Semivida oscila
,café ,antiácidos entre 10 a 30 hrs
Aunque se pueden
acumular en tejido
adiposo, pulmón o
cerebro
37. 1. ABSORCION: rápida por vía
1. ABSORCION: rápida por vía oral
oral 2. PICOS PLASMATICOS: máx.
2. PICOS PLASMATICOS: máx. en 1 hora
en 1-6 hrs ----- 95 % de prot 3. METABOLIZACION: hígado
plasmt se une 4. SEMIVIDA: 20 hrs
3. METABOLIZACION: hígado 5. DOSIS : 0,5-8mg día
4. SEMIVIDA: 9-17 hrs 6. INTOXICACION : mayor a
5. DOSIS : 200-900 mg día 6mg día reacciones extra
6. INTOXICACION : mayor a piramidales en pacientes
550 mg día asociado a sensibles
convulsiones 7. PRESENTACION:tanto en
inyectables y líquidos de
acción prolongada
39. 1. ABSORCION: vía oral 1. ABSORCION: vía oral
2. PICOS PLASMATICOS: 6-8 2. PICOS PLASMATICOS: 3
hrs horas
3. BIODISPONIBILIDAD: 100% 3. BIODISPONIBILIDAD:
con alimentos y 60% sin 87%
alimentos 4. DOSIS : 15-30 mg día
4. DOSIS : 80-160 mg día y antes o después de
pueden ser superiores comida
40. 1. SEMIVIDA: 12 horas
2. DOSIS :
• 50 mg día en distimia
• 400-800 mg día
esquizofrenia
• en casos agudos 1200 mg
día Algunos DEPOT:
Esquizofrénicos malos
DEPOT cumplidores de medicaciones
• Decanoato de haloperidol por eso ay mucha recaída por
• decanoato de zuclopentixol esa razón se buscaron los
• Palmitatode pipotiacina ``antipsicóticos de acción
prolongada``(depot)
INTRAMUSCULARES Se administran cada 15 a 30
días intramuscular
• clorpromacina El que aporta mayores ventajas
• loxapina son decanoato de zuclopentixol
• zipracidona
• olanzaprina
43. Sintomatología Extrapiramidal
Relacionada con los movimientos
Frecuente en antipsicoticos clásicos
Mayor incidencia: Haloperidol y Flufenacina
Menor incidencia: Clorpromacinay Tioridacina
Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Tiempo de Administración
44. Distonía Aguda
"Es un síndrome neurológico
que se caracteriza por Mayor incidencia: Varones
contracciones musculares Causado por el Bloqueo jóvenes, mas aun con la
involuntarias, las cuales dopaminergico en ganglios coexistencia de
causan movimientos basales hipoparatiroidismo o
espasmódicos o posturas hipocalcemia
anormales".
45. Acatisia
Definición: Sensación de
inquietud tensión interna con
necesidad de moverse.
Ocurre con el bloque de
65-75% de receptores
D2, esto es incluso
Mal aceptado: intento
debajo de lo necesario
suicida o agresividad
para producirse el efecto
propio del farmaco (65-
75%).
46. Parkinsonismo
Definición de Enfermedad de Parkinson: Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez
muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos.
Se confunde con síntomas negativos o depresión pospsicótica.
Expresado con síntomas motores, disminución de la espontaneidad en expresiones faciales, del
habla y movimientos del cuerpo, ineptitud social, perdida de interés y aplanamiento afectivo.
Exacerbación de síntomas psiquiátricos, conductas violentas y riesgo suicida.
47. Parkinsonismo (Continuación)
Ocurre cuando el bloqueo de receptores D2 en el cuerpo estriado supera el 75-80%.
Incremento de actividad colinérgica.
ROMPE EQUILIBRIO CON: Glutamato, GABA, 5-HT, NA, Adrenalina, Histamina, CCK, Somatostatina,
Oxitocina, Sustancia P, Dinorfina
Disminuye la concentración de calcio
Mayor Incidencia: Mujeres mayores
48. Discinesia Tardia
Definición: Sindrome caracterizado por movimientos involuntarios por lo general
bucolinguofaciales, que aparecen en pacientes que han tomado neurolepticos de forma cronica.
Tratamiento previo de al menos 3 meses y persistencia mínima de movimientos de 4
semanas.
Gravedad depende de intensidad de sintomas
•Desde Alteraciones ligeras de los movimientos y tics orales.
•Hasta problemas respiratorios graves y suicidio.
Factores de Riesgo: consumo de antipsicoticos, antiparkinsonianos y diabetes mellitus.
49. Síndrome Neuroléptico Maligno
Por bloque excesivo de dopaminergicos del cuerpo estriado,
hipotálamo y medula espinal
Altera termogénesis dependiente de contraccion muscular,
disipacion del calor y control vegetativo.
Alteración en funcion mitocondrial del endotelio vascular,
anomalias en barrera hematoencefalica.
Causantes: Administracion de Clozapina en dosis elevadas (jóvenes)
o con litio, flufenacina, haloperidol y otros antipsicóticos atipicos.
50. Hiperprolactinemia
Ginecomastia, galactorrea,
implicaciones en funcion Nuevos antipsicoticos
Importantes consecuencias
mentrual y sexual; los causantes: risperidona
a largo plazo.
huesos, sist. Cardiovascular (parecido al haloperidol)
y comportamiento.
Amisulprida aumenta
Olanzapina: efectos Clozapina y Quetiapina: no
niveles mas que
moderados producen
haloperidol
51. Consecuencias de Hiperprolactinemia
Función Sistema
Funcion Sexual Mamas Huesos: Comportamiento
Menstrual Cardiovascular
Disminución de la Disminucion de la Hostilidad y
Anovulación Ginecomastia Aterosclerosis
Libido densidad ósea por ansiedad por
deficiencia acción directa y
estrogenica secundaria a
Disminución del hipoganadismo
Amenorrea orgasmo o Galactorrea
anorgasmia
Menstruacion
Irregular e Impotencia
Impredecible
52. Bloqueo Alpha-Adrenergico
Hipotension ortostatica, arritmias
(repolarizacion), aumento de QT
ondas T invertidas, bifidas,
aplanadas, ondas U, aumento de
PR y depresion de ST.
Trastornos de Erección
(impotencia), acinesia (apatía por
psicolepsia)
• Fenotiacinas alifaticas: Clorpromacina y Levomepromacina
Causantes • Piperdinicas: Tioridacina (retirada), palmitato de
pipotiacina
53. Efectos
Convulsiones Diabetes II
Hematologicos
• Clozapina: • Efectos • Asociado a la
disminuye el (agranulocitos) administración
umbral limitante para la de los nuevos
compulsivo, clozapina antipsicóticos
solo 1,5 % de (predisposicion (clozapina,
pacientes con genetica) olanzapina).
dosis hasta 600 • 3 veces mas
mg/dia prevalencia en
convulsionaron esquizofrenicos.
• Menos
relacionado es
la Risperidona.
54. Efectos Metabólicos
Aumento de peso asociado a
todos los antipsicoticos.
Clozapina: se sugirio que
mejoria esta relacionado con el
aumento de peso
Olanzapina y Clozapina producen
mayor aumento de peso que la
quetiapina y la risperidona.
Otras alternativas: Acción
antihistaminica,
antiserotoninergica, inducción
de secreción de leptina.
55. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.
Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez, Verónica
Ramirez.
23 de Marzo del 2012
Santa Cruz de la Sierra - Bolivia