TCEYRQ

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
NEUROLOGÍA CON CLÍNICA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Y RAQUIMEDULAR
INTEGRANTES:
GARCÍA BORBOA ANABEL
VALDEZ CAMPAÑA CHRISTIAN IZUL
CHAIN MENDOZA FARID ELMABRUK
CRUZ RAMOS HECTOR IVAN
GARAY HANSEN JULIO CESAR
GARCÍA PEREZ DANIEL RICARDO
RAMIREZ CORTEZ CRESCENCIO ALFREDO
GRUPO VII-5

DEFINICIÓN
Traumatismo craneoencefálico
• Alteración funcional y/o estructural del encéfalo
producto de una energía ejercida directa o
indirectamente sobre él.

- Epidemiología:
• Causas más frecuentes:
- Accidentes automovilísticos Frecuentes en jóvenes
- Caídas Frecuentes en adultos mayores
- Heridas por arma de fuego
• 50% de las personas mueren inmediatamente después
del trauma.

- Incidencia:
• 1.6 millones X año
• 250, 000 son admitidos a un hospital
• 60 mil mueren al año
• 90 mil tienen alguna incapacidad neurológica
• 100 billones de dólares anual

Clasificacion de TCE
•1.- Mecanismo.
•2.- Gravedad.
•3.- Morfologia.

Mecanismo del trauma
• PENETRANTE: Causado por proyectil por
arma de fuego y herida por arma blanca.
• CERRADO: Se asocia a choque
automovilístico, caídas y contusiones.
• La penetración de la duramadre es la
que determina si la lesión es penetrante
o cerrada.

Gravedad del daño
• Lo dará la escala de coma de Glasgow.
• Coma: Incapacidad para seguir ordenes,
expresar palabras y abrir los ojos.
• Se ha aceptado como definición de coma un
puntaje de 8 o <.
• 9 a 13 moderados
• 14 a 15 leves.

Morfología de la lesión
• Se clasifican en:
• Por medio de una TAC.
• 1.- Fracturas de cráneo.
- La bóveda
- La base
• 2.- Lesiones intracraneanas.
- Focales
- Difusas

LESIONES INTRACRANEANAS
FOCALES
•Hematomas epidurales.
•Hematomas subdurales
•Contusiones

LESIONES DIFUSAS
• CONCUSIÓN LEVE
• CONCUSION CEREBRAL CLASICA
• LESIÓN AXONAL DIFUSO

Traumatismo
Craneoencefálico
Fisiopatología

Traumatismo
Craneoencefálico/Fisiopatología
Trauma:
Transferencia de energía desde una
fuente externa al cuerpo.
Esta transferencia de energía sigue las
leyes básicas de la física.

Traumatismo
• Traumatismo craneoencefálico
– Serie de cambios que presenta un paciente al
recibir un trauma en la cabeza.
– Ligera conmoción hasta la muerte.
[e=½mv2]
[f=m.a]

Traumatismo
• Mecanismos
• Impacto que recibe el cráneo y su contenido en
reposo por un cuerpo extraño.

• Aceleración y Desaceleración del encéfalo dentro
de la cavidad craneal lineal y rotacional.

CONTRAGOLPE (CONTRACOUP)
• Es un mecanismo de lesión donde se
lesiona un área del cerebro por
impacto contra el cráneo y al mismo
tiempo se lesiona el lóbulo contrario
anatómicamente.

Contusiones cerebrales.
- Frec. por aceleración en frontal y occipital.

EL RESULTADO ES UN HEMATOMA EPIDURAL MAS UNA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

Traumatismo
• Si el cuerpo se encuentra en movimiento
al golpearse con un objeto.
– Vectores de fuerza
– Aceleración y Desaceleración

Traumatismo
• Combinación de los mecanismos
señalados
– Presencia de fuerzas lineales y Rotacionales
– Lesión Axonal Difusa.

Traumatismo
Mecanismos penetrantes.
• un objeto atraviesa de forma forzada la bóveda craneal y
lesiona las capas meníngeas protectoras, los vasos
sanguíneos cerebrales y el propio tejido cerebral.

Traumatismo
• Cambios en la barrea Hematoencefálica
• Alteración de la autorregulación cerebral
• Flujo sanguíneo cerebral
• Resistencia vascular cerebral

Traumatismo
• Resistencia vascular Cerebral:
– Isquemia cerebral
– Sobrepone a la lesión primaria
– Hipoxia, hipotensión
• Hemorragia subaracnoidea
– Mayor tamaño: peor pronóstico

Traumatismo
Alteraciones del Flujo sanguíneo
• FSC= 50ml/100gr/min
• Autoregulado de acuerdo a necesidades
metabólicas
• Responde a variaciones:
PAS
PaCO2
PaO2
[H+]

Traumatismo
• El encéfalo puede compensar ↓FSC
– 23ml/100gr/min(tolerada)
– 18ml/100gr/min(infarto)
• El FSC depende del PPC
PPC= PAM-PIC

Traumatismo
1. Lesión cerebral= vaso parálisis= perdida de la
autorregulación.
2. FSC depende del PAS
3. Se acepta que la PPC ↓60mmHg dependiendo
de la PIC
PIC=PAM
PPC=0
↓Irrigación
Muerte cerebral

Herida del
cuero
cabelludo
Fractura
Edema
Perdida del
estado de alerta
Hemorragia
nasal
Rigidez de nuca

Cuadro clínico
• Lesión craneoencefálica debida a una
desaceleración por traumatismo
(Conmoción)
• Pérdida inmediata y transitoria del
conocimiento acompañada de un periodo
corto de amnesia
Concusión

• Si el traumatismo es leve la paciente se
muestra aturdido, confundido y manifiesta
la sensación de “ver estrellas”
• Si la lesión es muy grave se acompaña de
manifestaciones autonómicas como
palidez facial, bradicardia, hipotensión leve
y reacción pupilar lenta

• Amnesia anterógrada y retrógrada
• La gravedad de las amnesia es
proporcional a la gravedad del
traumatismo y a la duración de la perdida
de conciencia

• CONCUSIÓN LEVE: En la cual la conciencia esta
preservada pero hay un cierto grado de disfunción
neurológica, como confusión y desorientación sin
amnesia.
• CONCUSION CEREBRAL CLASICA: Implica la
perdida de conciencia, se acompaña de algún grado
de amnesia postraumática, del tiempo de duración
de esta es la severidad del daño.
• LESIÓN AXONAL DIFUSO: (coma postraumático)
si llegan a sobre vivir muestran signos de
descorticación o decerebración y quedan muy
incapacitados. Disfunción del área reticular activadora

Hemorragia Subaracnoidea.
• Definición: es la extravasación de sangre
que ocurre en el espacio subaracnoideo.
• La hemorragia subaracnoidea es frecuente
en los traumatismos craneoencefálicos
graves y es de mal pronostico.

Lesión cerebral producida por un traumatismo
directo o indirecto que se manifiesta con áreas de
hemorragia y edema sin solución de continuidad
Dependiendo de su extensión y localización puede
dar síntomas focales, trastornos de conciencia o ser
asintomática.
Contusión

Un TCE cerrado casi siempre se acompaña de
contusiones corticales edema circundante.
El efecto de masa de la lesión contusa tumefacta es
un factor de primera importancia en la producción
de las desviaciones de los tejidos y de la elevación
de la presión intracraneal.

Se produce por un TCE
- Existe daño al tejido cerebral combinado con áreas hemorrágicas
petequiales confluentes en hematomas de diverso tamaño e infiltradas
con edema.
- Ejerce un efecto de masa progresivo.
-El daño de las paredes vasculares aumentar en las horas y días
siguientes apareciendo otros focos hemorrágicos no vistos en la primera
TAC realizada después del trauma.
-Los focos de contusión que se observan en el troncoencéfalo
(hemorragias de Duret) indican generalmente una pésimo pronóstico,
dada su particular diferenciación neurológica

Tumefacción encefálica aguda en niños
Se observa durante las primeras horas siguientes a la lesión
Puede resultar mortal
La TAC muestra aumento de tamaño en ambos hemisferios y
compresión de las cisternas basales
•No hay papiledema
•Hiperventilación
•Vomito
•Postura extensora
•Evitar administración de líquidos
•No se presenta en adultos

Laceración cerebral
• Perdida de integridad del parénquima
encefálico en el nivel macroscópico.
• Asociado a contusiones.
• Hundimiento de cráneo, laceración
cerebral por arma de fuego.

Cuadro clínico
• Lesión niveles bajos de tallo cerebral
• Heridas con orificio de entrada y salida a niveles
superiores (disipación de energía)
• Centros vitales indemnes los problemas inmediatos
son:
-Hemorragia intracraneal
-Presión intracraneal creciente por tumefacción del
tejido encefálico traumatizado.

Hematoma epidural
• DEFINICIÓN: es una acumulación de
sangre en el espacio virtual que existe
entre la duramadre y la parte interna del
cráneo. Solo hay forma aguda de esta
lesión.
Es de muy alta mortalidad debido a que
rápidamente incrementa la presión
intracraneana.

• Son de forma biconvexa o lenticular.
– “Balón de Futbol americano”
• Se localiza mas frecuentemente en
Temporal o Temporoparietal.
• Desgarro de arteria Meníngea media.
• 5% Frecuencia.
Hematoma epidural

Hematoma epidural
Zonas de hemorragias.
• VASOS MENINGEOS: ARTERIAS (alta presión).
• SENOS DURALES: alta y baja presión.
.

Hematoma subdural
• DEFINICIÓN: es una acumulación de
sangre en el espacio virtual que existe por
debajo de la duramadre.
Se produce por una extravasación de
sangre de los senos venosos de baja
presión.
Son de alta mortalidad y se asocian con
trauma muy severo.

• Son más comunes
30%
• Es de origen venoso
generalmente.
• Desgarro de una
vena comunicante
entre la corteza
cerebral y un seno
venoso.
• Mal pronostico.
Hematoma subdural

Hematoma subdural
• AGUDO: 0 – 7
días
• SUBAGUDO: 7 –
22 días
• CRONICO: mayor
de 22 días

HEMORRAGIA
PARENQUIMATOSA.
• DEFINICIÓN: Es la acumulación de sangre
dentro del parénquima cerebral.
• Es poco común que sea secundaria a
traumatismo craneoencefálico.
• Pueden aparecer hasta 24 hrs. después en
imagen TAC.

Hipertensión intracraneal.
• DEFINICION: es el aumento de la presión
intracraneana.
• La presión intracraneana esta
condicionada por el tejido cerebral (80%),
la circulación sanguínea (10%), y la
adecuada circulación del liquido
cefalorraquídeo (10%).

Hernias cerebrales.
• HOZ DEL CEREBRO: corteza cerebral.
• TIENDA DEL CEREBELO: uncus hipocampo
• ORIFICIO OCCIPITAL: amígdalas cerebelosas

Hernias cerebrales.
• HOZ DEL CEREBRO: se prolapsan
estructuras adyacentes que pueden
comprimir a la arteria cerebral anterior y
producir un infarto de ese territorio.
• TIENDA DEL CEREBELO: se hernia la
circunvolución del hipocampo (uncus) y
puede comprimir el III par y la arteria
cerebral posterior.

Hernias cerebrales.
• ORIFICIO OCCIPITAL: se prolapsan las
amígdalas cerebelosas. Puede conducir a
la muerte por compresión de los centros
bulbares cardiorrespiratorios.

Por sus características:
• Fractura lineal:
- Es una rotura en un hueso
craneal que se asemeja a una
línea delgada, sin astillamiento,
depresión ni distorsión del
hueso.
- Representa el 70%.
- Tratamiento: observación durante
un breve período de tiempo y
pueden reanudar sus actividades
normales al cabo de unos días.

Fractura deprimida:
- Es una rotura en un hueso
craneal ( o aplastamiento de una
porción del cráneo) con depresión
del hueso hacia el cerebro. Simple
o cerrada , cuando el cuero
cabelludo que recubre la fractura
permanece intacto.
- Compuesta o abierta , cuando el
cuero cabelludo está lacerado.
Representa el 80% de las
fracturas con hundimiento.
- Tratamiento: cirugía abiertas o
cerradas con una depresión mayor
5mm de tabla ósea interna.

• Fracturas de cráneo con diástasis:
- Son fracturas que se producen a lo largo de las líneas de
sutura del cráneo.

Por su localización:
• Fracturas de la bóveda craneal
• Fracturas de la base del cráneo
- Fractura de la pared superior de la órbita : Hemorragia a
lo largo del músculo elevador del párpado superior y en
el borde superior conjuntival.
- Fractura de suelo orbitario : Equimosis del párpado
inferior y reborde inferior de la órbita.

Fracturas de la base del
craneo.
• Fracturas del piso anterior
• Fracturas del piso medio.
• Fracturas del piso posterior.

• Fractura base de cráneo posterior:
– Peñasco temporal:
- Deforma el conducto auditivo externo o desgarra la
membrana timpánica con fuga LCR (otorrea).
- Si se extiende atrás y lesiona el sigmoideo da signo de
Battle (equimosis mastoidea).
• Fractura parte anterior de base cráneo:
Hay fuga de sangre a los tejidos periorbitarios da signo
del “mapache” u “oso panda” (hematoma en anillo
alrededor del globo ocular).

• Fractura del esfenoides:
– Lacera el nervio óptico , con ceguera desde el inicio,
reflejo consensual abolido, disco óptico pálido
(atrófico).
– La lesión parcial ocasiona escotomas y visión borrosa
– Lesión completa N. oculomotor hay ptosis,
divergencia globos oculares, perdida movimientos
mediales y verticales del ojo y pupila fija dilatada.
– Lesión del N. troclear hay diplopía con mirada hacia
abajo e inclinación compensatoria de la cabeza.

• Fractura del peñasco del temporal:
- Lesión del octavo N. craneal, hay perdida de la audición
o vértigo postural con nistagmos. Lesión facial parálisis
tardía.
• Fractura de silla turca:
- Desgarra el pedículo de la hipofisis lo que resulta en
diabetes insípida, impotencia, reducción del libido y
amenorrea.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL
TCE.
• Cefalea leve,
moderada o severa.
• Alteraciones de la
conciencia.
• Perdida de la
conciencia.
• Amnesia anterograda
o retrograda.
• Nauseas y vómitos.
• Alteración de pares
craneales.
• Rigidez de nuca.
• Posición de
descerebración.
• Posición de
decorticación.

DATOS DE ALARMA
• Inconsciencia.
• Alteraciones del patrón respiratorio.
• Bradicardia.
• Hipertensión arterial.
• Anisocoria.

TCE Leve
• 80% que llegan a urgencias.
• Esta despiertos pero pueden estar
amnésicos en relación a eventos en
entorno al trauma.
• Historia de perdida breve de la conciencia.
• Se acompaña frecuentemente de
embriaguez o otras intoxicaciones.
• Se recuperan sin incidentes.

TCE Moderado.
• Se presenta 10% de los pacientes.
• ellos son capaces de seguir ordenes
sencillas, pero habitualmente estan
confusos o somnolientos y pueden tener
déficit neurológicos focales como
hemiparesia 10-20% presentan coma.

TCE grave
• Los pacientes que han sufrido tce grave son incapaces de
seguir ordenes.
• >Grado de daño o mortalidad.
• La hipotensión en el TCE grave aumenta más del doble la
mortalidad.
• La hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con
una mortalidad 75%.

• 1. Vía aérea y ventilación: acompaña frec. tce
grave el paro respiratorio transitorio y la apnea
es la causa de muerte inmediata.
– Intubación endotraqueal temprana.
– Oxigeno 100%
• 2. Circulación: la hipotensión y la hipoxia son las
causas de deterioro,
– La hipotensión es una señal de hemorragia.

LESIONES SISTEMICAS EN 100
PACIENTES CON TCE GRAVE
TIPO DE LESION INCIDENCIA (%)
Fx. de hueso largo o pelvis
Fx. Maxilar o mandibular
Traumatismo torácico grave
Lesión visceral abdominal
Lesión espinal
32
22
23
7
2

INTERPRETACION DE HALLAZGOS
PUPILARES EN PACIENTES CON TCE
TAMAÑO PUPILAR RESPUESTA A LA LUZ INTERPRETACION
DILATACION
UNILATERAL
LENTA O FIJA COMPRESION DEL III
PAR SECUNDARIA A
HERNIACION
TRANSTECTORIAL
DILATACION BILATERAL LENTA O FIJA PERFUSION CEREBRAL
INADECUADA PARALISIS
III PAR BILATERAL
UNILATERALMENTE
DILATADA O IGUAL
REACCION CRUZADA
(Marcus-Gunn)
Lesion del nervio optico
Contriccion bilateral Puede ser dificil de
determinar
Drogas (opiacos)
encefalopatia metabolica
Lesion pontica.
Contriccion unilateral Preservada Lesión de la vía simpática,
por ejemplo, lesión de la
vaina carotidea.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW.
Prueba Respuesta Puntuación
Apertura ocular
Espontánea 4
Al estímulo verbal 3
Al estímulo doloroso 2
Nula 1
Mejor respuesta
verbal
Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Nula 1
Mejor respuesta
motora
Obedece órdenes 6
Localiza dolor 5
Retirada al dolor 4
Al dolor, flexión inapropiada 3
Extensión al dolor 2
Nula 1
TCE grave < ó = 8
TCE moderado 9-13
TCE leve 14-15

MANEJO PREHOSPITALARIO.
• A: Abrir vía aérea y control cervical.
• B: Buena ventilación
• C: Checar circulación y control de
hemorragia.
• D: Déficit neurológico.
• E: Exponer/ control ambiental

MANEJO HOSPITALARIO
•1. VALORACIÓN INICIAL
•Evaluación primaria y resucitación.
-ABCD
•Evaluación secundaria y
antecedentes.
•Revaloración neurológica.
•Criterios de ingreso a UCI

• 2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
–Stroke
–Encefalopatía metabólica
MANEJO HOSPITALARIO

• 3. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
INHERENTES.
– TAC de cráneo simple
– Rx AP y Lateral de columna cervical
– Biometría hemática completa
– Química sanguínea, electrolitos
– Tiempos de coagulación
– Pruebas cruzadas de sangre
– Gasometría arterial
MANEJO HOSPITALARIO

MANEJO HOSPITALARIO
•4. PROCEDIMIENTOS:
• Monitorización
• Medición de PVC
• Colocación de cabeza con angulación de
30-45°
• Valoración GLASGOW y diámetro pupilar
• Líquidos parenterales (evitar hipotónicas)
• Hiperventilación, (PCO2 30-35 mmHg)

• 5. TERAPIA FARMACOLOGICA
• Manitol 20% 0.5-1g/kg/IV/4hrs.
• Furosemide 0.3 a0.5 mg/kg. IV
• Sedación continua con:
– Midazolam 0.01-0.1 mg/kg/hr.
– Propofol 3-4 mg/kg/hr.
• Anticonvulsivantes: Fenitoina 5-10 mg/kg/día
divido en 3 dosis por 7 días.
• Barbitúricos: 5-10 mg/kg infusión en 1 hora.
– Para reducir PIC refractaria. Contraindicado en
hipotensión.
MANEJO HOSPITALARIO

CONTROL DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA
1. SEMIFOWLER 30-45°
2. VENTILACIÓN CONTROLADA (PCO2 ARTERIAL 30-35
mmHg)
3. ADECUADA RELAJACIÓN MUSCULAR
4. MANTENER PO2 ARTERIAL >70 mmHg
5. MANTENER PAM 90 mmHg O MÁS (PERFUSIÓN CEREBRAL
>60)
6. NORMOTERMIA
7. BALANCE DE LÍQUIDO (SOL. SALINA)
8. DRENAJE VENTRICULAR  HIDROCEFALIA
9. MANITOL 0.25-1 GR/KG
10.SI LA PIC ES MAYOR DE 20 mmHg A PESAR DE LAS
MEDIDAS ANTERIORES DAR TIOPENTAL 5-10 MG/KG EN 1
HR CONTINUAR 1-1.5 MG/KG/HR.

MANEJO QUIRURGICO:
• A.- Herida del cuero cabelludo.
• B.- Fx. De cráneo deprimidas: requieren
ser elevadas Qx. Si rebasa el espesor del
cráneo.
• C.- Lesiones intracraneanas con efecto de
masa: Un hematoma intracraneano se
expande rápidamente.

CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
- HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA:
PIC > 30 mmHg refractaria

Secuelas de los traumatismos
craneoencefálicos
• Sx funcional postraumático o Sx post-conmoción
cerebral
- Cuadro de quejas subjetivas.
- Cefalea inespecífica, sensación de mareo al cambio de
posición de la cabeza y de frotar al andar, inseguridad
en si mismo, inestabilidad emocional, irritabilidad contra
los niños, incapacidad para concentrase mentalmente,
fallos de memoria, bajo rendimiento en el trabajo,
inapetencia sexual, insomnio y estado de animo
depresivo.

• Fistula carótida-cavernosa
-Traumas craneales pueden producir roturas de pared
arterial de carótida o sus ramas y crear fistula hacia seno
cavernoso
• Fistula de liquido cefalorraquídeo y meningitis
recidivante.
-Ambas aparecen inmediatamente despues de accidente o
algún tiempo después.
-Fistulas se manifiestan mas frecuente por goteo de
liquido transparente por la nariz.
• Lesiones de los pares craneales y del tallo
hipofisario.

• Hematoma subdural crónico:
• Epilepsia post-traumatico
-Riesgo en traumatismos graves: 20%
- 75% empiezan en primer año.
• Hidrocefalia
-Meses o años después
-Sx de la hidrocefalia a presión normal que se
manifiesta por incontinencia de orina, apraxia de
la marcha y deterioro mental moderado.

• Demencia y otro defectos neurológicos
crónicos
-Trastornos motores, del lenguaje y del equilibrio
-Hemiplejia espástica o Sx parietal u occipital
-Deterioro de las facultades mentales y del
comportamiento.
• Estado vegetativo crónico
-Alrededor de 5 % de pacientes con grandes
traumatismos no recuperan la conciencia

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
• DEFINICIÓN:
El Traumatismo Raquimedular (TRM) es
todo daño de la médula espinal raíces o
envolturas como consecuencia de un
trauma que afecte a la columna vertebral.

• Esta lesión puede ser reversible o
irreversible.
• Las zonas mas frecuentemente afectadas
son la zona cervical baja y la
toracolumbar, debido a que son las zonas
de mayor movilidad.

• Incluye todas las lesiones traumáticas que
afectan las diferentes estructuras
(osteoligamentosas, cartilaginosas,
musculares, vasculares, meníngeas,
radiculares y medulares) de la columna
vertebral a cualquiera de sus niveles.

EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta principalmente a personas jóvenes.
• Tiene una incidencia de 11.5 a 53.5/millón de
habitantes.
• En nuestro país las caídas, son la causa mas frecuente.
• En países desarrollados los accidentes de tránsitos son
las principales causas y después las caídas.

Trauma
Raquimedular
/Fisiopatología

Trauma
Raquimedular/Fisiopatología
Trastorno Neurológico:
• Segundos
• Minutos
• Horas
• Días
• Semanas
• Pérdida de conducción neuronal -Alteraciones
iónicas: potasio-calcio -Metabólicas: ↓ATP,
ácido láctico.

• Mecanismos
– Directo
– Indirecto
• Mecanismo Directo
– Trauma directo
– Heridas penetrantes
Trauma

• Mecanismo Indirecto
– Flexión
– Extensión
– Rotación
– Compresión axial o vertical.
Trauma

• Hiperflexión
– Ruptura de ligamentos interespinosos,
amarillos y capsulas interfacetarias
– Ligamento longitudinal posterior
– Compromiso del disco intervertebral
Trauma

– Desplazamiento (listesis)
– Acuñamiento anterior (luxofractura)
– Ruptura del complejo ligamentoso posterior
– Fractura de arco posterior
– Herniación traumática del disco vertebral
– Invasión del canal medular
– Compromiso Raquimedular
Trauma

• Hiperextensión
– Ligamento longitudinal
anterior(Retrolistesis)
– Arrancamiento de un
fragmento del cuerpo
• Fractura en lagrima
– Ruptura de ligamento
longitudinal posterior
• Fractura de arco posterior
Trauma

• Lesiones por compresión
axial vertical.
– Fractura por estallido de la
vertebra
– Estalla en múltiples pedazos
y mas de uno invade el canal
espinal
– Ocupación parcial o total
Trauma

• Componente rotacional
– Fractura de pedúnculos
– Fractura de la faceta articular
– Luxación de la faceta articular
• Compromiso radicular
• Bilateral (daño severo)
• Sección medular
• Francamente inestable
Trauma

• Fracturas del área cráneo-cervical
– Jefferson
– Odontoides
– Ahorcado fractura de los pedículos del axis
Trauma Raquimedular/Fisiopatología

• Fractura de los apaleadores de arcilla
– De Apófisis espinosas.
• Fractura del sacro
– Transversa o longitudinal
Trauma

• Lesiones relacionadas con el Trauma
espinal
– Hernia discal
– Latigazo cervical
Trauma

Sección medular
Evoluciona en dos fases:
Shock espinal
•Abolición total de la motilidad y
sensibilidad por debajo de la lesión
•Reflejos osteotendinosos y cutáneos
abolidos
•Retención de orina y de materia fecal

Automatismo medular
•Entre la 3 o 4 semana posterior a la lesión
•Reaparición de los reflejos osteotendinosos
(reflejos de defensa)
• La motilidad voluntaria y sensitiva
abolidos
•Aparece hipertonía
•Reflejos se encuentra exaltados
•Micción espontanea
•Reacciones en masa

Compresión medular
Lesión directa de la medula (síndrome lesional)
- Lesiones radiculares y dependiendo de la región afectada,
cervical o lumbar, se puede observar un síndrome de
neurona motora periférica que afecte los miembros
superiores o inferiores.
Liberación de la medula subyacente (síndrome
sublesional)
- Cuadri o paraplejia con síndrome de neurona motora
superior. El límite superior de los problemas sensitivos
corresponde al límite superior de la compresión

Síndromes medulares
segmentarios

Asta anterior
-Síndrome de neurona motora inferior:
-Hipotonía
-Hiporreflexia
-Atrofia muscular
Asta posterior
-Síndrome sensitivo pluriradicular.

Comisura gris
-Síndrome Siringomiélico:
-Hipoestesia:
-DOLOR
-TEMPERATURA
-Conservación del TACTO

Síndromes medulares
cordonales

Síndrome de Brown-Sequard
• Lesión de la mitad de la medula espinal que
se manifiesta clínicamente por perdida de la
función motora ipsilateral y perdida de la
función sensitiva contralateral(Termoalgesia
y dolor)

Cordón Posterior
• Disociación tabetica
• Anestesia táctil epicrítica, propioceptiva y
cinestésica del mismo lado de la lesión y
que se extiende a partir del nivel de la
afección hacia abajo
• Conservación de la termoalgesia

• Signo de Romberg y ataxia
• Falta de discriminación espacial
• Agrafoestesia

Cordón anterior
• Corresponde a la pérdida de la función de
los 2/3 anteriores de la médula.
• Se manifiesta por la ausencia de función
motora, y pérdida de la sensibilidad
térmico-dolorosa, distal al nivel lesional.

• Estudias radiológicos:
– Rx. AP, lateral y transoral.
– Mielografia
– TAC: Valora canal espinal, detecta fracturas y
desplazamiento del arco posterior, severidad
compresión radicular.
– IRM: Sospecha de compresión neurológica en
paciente sin déficit radiológico.
• Electromielograma: Realiza 3 semanas después de
ocurrida la lesión.

ESGUINCE CERVICAL
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO:
Pérdida de la lordosis cervical.

MANEJO PREHOSPITALARIO
-ABCD
-Inmovilización
-Transporte
-Tipos de Shock asociados:
- Shock neurogéno
- Shock hipovolémico

MANEJO HOSPITALARIO
-Manitol 0.25 gr/kg IV cada 4 hr.
-Dexametasona 80-100 mg/día

1.REDUCCIÓN
- Recuperación de la anatomía de la columna
cervical.
- Desaparición de factor compresivo.
2. ESTABILIZACIÓN
- Procedimiento, generalmente quirúrgico,
que tiende a mantener en el tiempo la
reducción ya obtenida.

-No quirúrgico
-Sí existe una luxación o luxofractura:
- La tracción con ganchos de Aristizábal
- Tracción lumbar con faja pélvica

-Quirúrgico
-Lesiones de menos de 3 semanas:
- Artrodesis
-Placas
-Injertos óseos
-Alambre

ESGUINCE CERVICAL
TRATAMIENTO
• MEDIDAS PRE-HOSPITALARIAS

• MEDIDAS HOSPITALARIAS
- AINES ORALES
- RELAJANTES MUSCULARES
ESGUINCE CERVICAL

TCEYRQ

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