El documento describe la evolución del concepto de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y su relación con el estrés y la respuesta del cuerpo. Explica que el SDMO se refiere a la alteración reversible de las funciones orgánicas en un paciente críticamente enfermo. También discute los conceptos de homeostasis, estrés y adaptación, y cómo la respuesta inflamatoria sistémica determina los resultados en pacientes graves. Finalmente, enfatiza la importancia del monitoreo y la detección temprana de deterioro en pacientes in

1. SDMO Y RESPUESTA AL ESTRES
¿COMO ENTERDERLA NOS AYUDA A MEJORAR LA ATENCION DEL
PACIENTE EN EMERGENCIA?

4. ¿Que es el SDMO?
“Sindrome de Disfunción Multiorganica” es el termino reconocido para
describir la perdida de la reserva fisiológica y la falla progresiva de la
funcion orgánica asociada a una enfermedad critica y es la progresión del
SIRS
- Ann Surg 158:581, 1963- Ann Surg 166:543 1967

5. Respiratory failure, hypotension, sepsis, and jaundice
A clinical syndrome associated with lethal hemorrhage from
acute stress ulceration of the stomach
John J. Skillman M.D. , Leonard S. Bushnell M.D.
Harvey Goldman M.D., William Silen M.D.
Boston, Massachusetts USA 1From the Departments of Surgery, Anesthesia, and Pathology,
Beth Israel Hospital, and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. ∗Fellow of the
Medical Foundation of Boston, Inc.
described respiratory failure, hypotension, sepsis, and
jaundice as a complication leading to death in stress
ulceration
April 1969 Volume 117, Issue 4, Pages 523–530

6. Sequential systems failure (SSF)
after ruptured abdominal
aneurysms
Tilney et al. in 1973.

7. Baue AE: Multiple, progressive, or sequential system failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg 110:779Y781,
1975.
ahora muchos enfermos sobreviven a la
lesion inicial por lo que son admitidos al
tratamiento quirúrgico y a la UCI para
sucumbir posteriormente por un daño
progresivo de los órganos causado
aparentemente por un proceso de
“inflamación o autodestrucción maligna”
describe un Sindrome Falla Multiple Progresiva Organica
que denomino falla sistémica secuencial
“The major limiting factor after injury in patients who do not have brain injury is not so
much a system, but rather a combination of events that can best be called multiple
systems failure….”

8. Meakins JL. Etiology of multiple organ failure. J Trauma 1990;30:S 165-8.
Moore FA, Moore EE. Evolving concepts in the pathogenesis of post injury multiple organ failure. Surg Clin North Am 1995;75:257-77.
1 HIT
2 HIT
El modelo del 1HIT/
2HIT fue formulado
para explicar la FMO
en ausencia de
sepsis
72 horas de la injuria
Mas de 72 horas de la injuria
“modelo de dos hit"
inicialmente un paciente
menos lesionado llega a ser
susceptible a un SIRS
amplificado que lleva a una
FMO
“modelo de un hit” la
lesion inicial es tan masiva
que un severísimo SIRS es
precipitada resultando en
temprana y letal SFMO

9. enfatiza el 1-hit/2-hit o multiples hits en el
desarrollo de FMO. En conjunto con Marshall hemos llamado
al tracto gastrointestinal superior como el Biomotor de la FMO
August 1993

10. Sindrome de Disfunción Multiorganica
proceso agudo pero potencialmente
reversible de disfunción fisiológica en
dos o mas sistemas orgánicos
DEFINICION
SDMO enfatiza una fase precoz antes
de FMO ocurra y se define como la
alteracion de funciones orgánicas
reversibles en un paciente críticamente
enfermo que no puede mantener su
homeostasis sin intervención
Marshall JC, Cook DJ, Christou NV: Multiple
organ dysfunction syndrome score: a reliable
descriptor of a complex clinical outcome. Crit
Care Med 23:1638Y1645, 1995.

11. 0 1 2 3 4
Respiratory >300 226-300 151-225 76-150 <75
(PO2/FIO2)
Renal <100 101-200 201-350 351-500 >500
(Creatinine)
Cardiovascular <10 10.1-15 15.1-20 20.1-30 >30
(PAR)
Hepatic <20 21-60 61-120 121-240 >240
(Bilirubin)
Hematologic >120 81-120 51-80 21-50 <20
(Platelets)
Neurologic 15 13-14 10-12 7-9 <6
(GCS)
The Multiple Organ Dysfunction (MOD) Score
- Marshall et al Crit Care Med 23:1638, 1995

14. F = E(n) L
L = E(n)F
F
EL PRIMER CONCEPTO DE ESTRESS Robert Hooke (1635–1703)
El cuerpo es fisiologicamente elástico y tiende a recuperar su forma una vez que las
fuerzas deformantes cesan
El termino elasticidad fisiológica persiste en la medicina como estrés
significando la respuesta orgánica ante diferentes noxas que producen una
carga de fuerzas deformantes llamadas estresoras

15. Claude Bernar (1813 – 1878) fundador de la fisiología experimental moderna, el
científico francés mas famoso de la época desarrolla el concepto del “medio interno”

16. Walter Cannon (1871-1945) acuña el termino de homeostasis y lo define como
conjunto de fenómenos de autorregulación que llevan al mantenimiento de la
constancia en las propiedades y la composición del medio interno de un organismo
EQUILIBRIO DINAMICO
fight or flight reaccion es una respuesta adaptativa a través de la secreción de
catecolaminas
La homeostasis es un equilibrio dinámico
que se alcanza gracias a constantes
cambios
la estabilidad por mecanismos de autorregulación y ajustes dinámicos de la funcion
orgánica
falla ocasiona mal funcionamiento de diferentes órganos

17. Cuthbertson .Lancet 1942, 1:433–437

18. GENERAL ADAPTATION SYNDROME
SINDROME DE ADAPTACION GENERAL 1970
“respuesta no especifica del cuerpo a cualquier demandada” física o
sicológica.
el EUESTRES es un mecanismo que mantiene el equilibrio y el Distres es
patogeno al organismo y es auto inducido por un exceso de estrés

19. GENERAL ADAPTATION SYNDROME
EUESTRESDISTRES
“buen estrés”
respuesta
adaptativa
adecuada
Sobrecarga
en respuesta
adaptativa

20. Consiste en una fase inicial de
“reaccion de alarma” o “fase de
shock”
seguido de una segunda fase de
“contra shock” o “estado de
resistencia”
finalmente si no se logra
restituir o mantenerse el
equilibrio se produce un estado
de agotamiento
GENERAL ADAPTATION SYNDROME
Selye H: Forty years of stress research: Principal remaining problems and
misconceptions. Can Med Assoc J 1976; 115:53–56

21. La magnitud de la respuesta
sistemica inflamatoria en
respuesta al insulto es
determinante en la subsecuente
mejoría
2000 - 2016

22. Historia Natural de las
enfermedades agudas
Tiempo
Basado en Nicolau DP.AmJMan Care 1998;4(10 suppl):S525-530 y modificado por el autor
Tratamiento
Rápida Mejoría
clínica
Lenta
Mejoría
clínica
Rápido
Deterioro
clínico
Lento
Deterioro
clínico
No
Responden
GRAVEDAD
Rápido
Deterioro
clínico
Intervenciones que
modifican la
evolucion
faseaguda

23. Tiene disminuida la precarga,
Tiene un trastorno de contractilidad.
Tiene un trastorno de la post carga.
Tiene una disminución de la DO2.
Tiene una disminución del trasporte de O2.
tiene imposibilidad de consumir el O2.
¿que problemas tiene el paciente inestable o critico?
¿Cómo se esta adaptando la paciente a esta situación aguda?

24. hiperglicemia, acidosis, ictericia, azoemia, hipercoagulabilidad son respuestas
patofisiologicas homeostáticas
catecolaminas y las citoquinas en conjunto con hipoxemia e hipoperfusion son
responsables de la mayoría de los problemas que observamos en los pacientes graves
LA REACCION DISARMONICA

25. NUEVO CONCEPTO
En los pacientes criticos e inestables el cuerpo necesita una homeostasis
diferente durante la fase de reaccion “ homeostasis relativa”(equilibrio
dinámico) a diferencia de la homeostasis de las personas estables esta
“homeostasis relativa” puede disminuir el daño al organismo por un insulto
demasiado violento o hiperagudo o demasiado prolongado

26. La condición de isquemia/ hipoxia reprograma un mecanismo de protección
mitocondrial contra el estrés por deficit de O2
Primeramente descrito en el corazón invernante como un mecanismo protector
donde el estimulo isquémico es insuficiente para dañar el corazón incrementando su
posibilidad para sobrevivir a isquemia potencialmente letal se extiende a todo el
organismo

32. Schein RM, Hazday N, Pena N and Ruben BH. Clinical antecedents to in-hospital
cardiopulmonary arrest. Chest 1990
La mayoría de los pacientes que se deterioran y se complican en
la emergencia son predecibles
Quiere decir esto que la mayoría de los deterioros y paros
cardiacos en los pacientes que están ingresados son predecibles

33. El resultado de la buena evolución de sus enfermos en la emergencia no
es el uso de tratamientos novedosos depende mas de su aprendizaje del
reconocimiento y manejo precoz de signos de alarma y asistir
precozmente al enfermo con terapias efectivas ya existentes

34. 84% de los pacientes que sufren un paro cardiaco hospitalario presentan deterioro
progresivo desde 8 horas antes del status ventilatorio, estado mental y TA o un
síntoma nuevo
Schein RM, Hazday N, Pena N and Ruben BH. Clinical antecedents to in-hospital cardiopulmonary arrest.
Chest 1990
En la mayoría de los pacientes este deterioro es documentado pero las acciones
efectivas no son tomadas a tiempo en las primeras 6 horas y llegan al paro cardiaco o
deben intempestivamente recibir soporte avanzado de vida siempre con muy malas
expectativas

35. Los desarreglos ventilatorios, hemodinámicos y metabólicos que preceden el
paro cardiaco (hipoxemia, hipotensión, acidosis) no son inicialmente fatales y
si se reconocen e instituyen medidas correctivas a tiempo la muerte puede ser
prevenida
Pronovost PJ, Nolan T, Zeger S, Miller M and Rubin H. How can clinicians measure safety and quality in acute
care? Inpatient safety ll. Lancet 2005

36. ¿Cuando Activar el Equipo de Respuesta Rapida en la
Emergencia?
• Dolor retroesternal de nueva aparición o en reposo.
• Cambios en la funcion ventilatoria.
• Cambio súbito en el estado de alerta.
• Oximetría de pulso ≤ 91 con O2 suplementario a 100%.
• frecuencia respiratoria ≤ 12 o ≥ 30 x‘.
• Frecuencia cardiaca ≤ 55 o ≥ 220 con deterioro hemodinamico.
• PAM ≤ 60 sin mejoría con administración de volumen.
• Dolor que no responde a medidas analgésicas habituales.
• Paciente con SIRS.
• Hipotermia o hipertermia que no responde a tratamiento.
• Hemorragia evidente persistente.
• Agitación y delirio que no responde a tratamiento.
• Crisis Convulsiva que no responde a tratamiento.

37. ¿Cuando Activar el Equipo de Respuesta Rapida en la
Emergencia?
Vía Aerea
• VA comprometida
Ventilación
• Paro respiratorio
• FR ≤ 6 o ≥ 36 x'
Circulacion
• Toda parada cardiaca
• FC: ≤ 40 o ≥ 140 x‘
Neurológico
• Alteracion subita del nivel de conciencia
• Convulsiones repetidas o persistentes
Otros
• Cualquier paciente que a usted le preocupe y no este incluido en los
criterios anteriores

39. 0 minimo cada 12 horas Realizar monitoreo con cada
evaluación
1- 4
Minimo c/ 4 – 6
horas
Informe al personal de enfermería
quien debe evaluar el paciente
Notifique la necesidad de incrementar
la frecuencia de monitoreo o de
tratamiento
5 o mas
puntos
o 3 ptos. en
un parámetro
Incremente
frecuencia a un
minimo de 1 hora
La enfermera informa
urgentemente al jefe de equipo y
se evalúa por personal competente
en cuidados criticos y se coloca
monitoreo continuo
7 puntos o
mas
Monitoreo continuo de
signos vitales
La enfermera informa
inmediatamente cualquier cambio
al jefe de equipo con manejo por
medicos de cuidados criticos y pase
a UCI o TS

40. EJERCICIO
Masculino de16 años con cuadro gripal fr:24x‘, satO2: 91%, FC: 115x‘, TAS:
100 mm Hg, Temp: 39°C, no usa O2 suplementario, esta alerta
8
Notifique al especialista y realice monitoreo continuo, avise al personal de
enfermería considere medidas de soporte avanzado y mejore u optimize el
diagnostico y tratamiento especifico

41. EJERCICIO
Femenina de 46 años con trastorno ventilatorio fr:28 x‘, satO2:
94 %, FC: 89 x‘, TAS: 120 mm Hg, Temp: 36°C, no usa O2
suplementario, esta alerta
4
Notifique al especialista y realice monitoreo c/4 - 6 horas, avise
al personal de enfermería y mejore u optimize el diagnostico y
tratamiento especifico
3
Notifique al especialista y realice monitoreo horario, avise al
personal de enfermería y mejore u optimize el diagnostico y
tratamiento especifico

42. EJERCICIO
Masculino 70 años con somnolencia, fr:28x‘, satO2: 90 con oxigeno
suplementario por mascara con reservorio al 100 %, FC: 135 x‘, TAS: 170 mm
Hg, Temp: 35°C, esta alerta
16
Notifique al especialista y realice monitoreo continuo, avise al
personal de enfermería considere soporte avanzado en TS o
UCI y mejore u optimize el diagnostico y tratamiento especifico
3