• Salvar
Aula de Neuropatologia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

Aula de Neuropatologia

em

  • 20,294 visualizações

Aula de neuropatologia veterinária; Graduação em Medicina Veterinária - UFPR - Campus Palotina; Profa. Aline de Marco Viott

Aula de neuropatologia veterinária; Graduação em Medicina Veterinária - UFPR - Campus Palotina; Profa. Aline de Marco Viott

Estatísticas

Visualizações

Visualizações totais
20,294
Visualizações no SlideShare
12,657
Visualizações incorporadas
7,637

Actions

Curtidas
19
Downloads
0
Comentários
13

22 Incorporações 7,637

http://patologiavet.blogspot.com.br 5490
http://patologiavet.blogspot.com 1079
http://patologiavet.blogspot.pt 701
http://pato-especial.blogspot.com.br 264
http://pato-especial.blogspot.com 41
http://www.patologiavet.blogspot.com.br 24
http://www.google.com.br 11
http://patologiavet.blogspot.com.es 4
http://www.slashdocs.com 3
http://patologiavet.blogspot.it 3
https://www.google.com.br 3
http://patologiavet.blogspot.com.ar 2
http://patologiavet.blogspot.co.uk 2
http://patologiavet.blogspot.mx 2
http://patologiavet.blogspot.de 1
http://webcache.googleusercontent.com 1
http://patologiavet.blogspot.fr 1
http://patologiavet.blogspot.kr 1
http://www.patologiavet.blogspot.pt 1
http://translate.googleusercontent.com 1
http://www.patologiavet.blogspot.com 1
http://patologiavet.blogspot.ie 1
Mais...

Categorias

Carregar detalhes

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Direitos de uso

© Todos os direitos reservados

Report content

Sinalizado como impróprio Sinalizar como impróprio
Sinalizar como impróprio

Selecione a razão para sinalizar essa apresentação como imprópria.

Cancelar

15 de 13 Publicar um comentário

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Tem certeza que quer?
    Sua mensagem vai aqui
    Processing...
Publicar comentário
Editar seu comentário

Aula de Neuropatologia Presentation Transcript

  • 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA NEUROPATOLOGIA Prof. Ass. Dra. Aline de Marco Viott
  • 2. CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E HISTOLÓGICAS DO SISTEMA NERVOSO SISTEMA NERVOSO Central Periférico Medula espinhal Encéfalo envolto pelas meninges Nervos Gânglios S.N. Simpático
  • 3. CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E HISTOLÓGICAS DO SISTEMA NERVOSO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Prolongamento dos neurônios Células da glia Corpos dos neurônios Células da glia Prolongamentos de neurônios Substância Branca Substância Cinzenta
  • 4. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Anatomia
  • 5. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Anatomia
  • 6. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Anatomia
  • 7.  
  • 8.  
  • 9.  
  • 10. Componentes celulares do SNC Neurônio Micróglia Oligodendrócitos Astrócitos Células do epêndima Células do plexo coróide (Zachary J.F. 2007. Nervous system, p. 833-971. In: McGavin M.D. & Zachary J.F. (ed.) Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4th ed. Mosby Elsevier, St. Louis. 1476p.) Endotélio e meninges
  • 11.  
  • 12. TECIDO NERVOSO CENTRAL Neurópilo
  • 13. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Ventrículos Plexo coróide - produção e circulação do liquor
  • 14. Plexo coróide
  • 15. Vulnerabilidade dos componentes do SNC células a injúria
    • Neurônios > oligodendróglia > astrócitos> micróglia > vasos sangüíneos
  • 16. Alterações pós mortais AUTOLISE
  • 17. Bolhas de gás da putrefação (microscopia)
  • 18. NÃO-LESÕES Melanose MELANOSE
  • 19. Componentes do sistema nervoso central e suas reações aos insultos
  • 20. Substância cinzenta – neurônio
  • 21. Neurônios córtex cerebelar
  • 22. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Reação à agressão Neurônio - Cromatólise (2º lesão axonal/isquemia)
  • 23.  
  • 24. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
    • Reação à agressão
    • Neurônio
    • - Necrose neuronal (Isquemia, toxinas bacterianas, mediadores inflamatórios, trauma, hipoglicemia)
    • OBS – prod de glutamato e aspartato
  • 25. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES Neurônios vermelhos
  • 26. Reação à agressão
    • Neuroniofagia
  • 27. Outras Alterações microscópicas que ocorrem no corpo celular Neuronal C.I. intracitopl/nuclear
  • 28. Neurônios – lipofuscina Outras Alterações microscópicas que ocorrem no corpo celular Neuronal
  • 29. Neurônios – vacuolização - BSE Outras Alterações microscópicas que ocorrem no corpo celular Neuronal
  • 30. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Células gliais Astrócitos (GFAP) Reação à agressão Astrocitose – aumento no número de astrócitos Astrogliose – aumento no comprimento das ramificações e complexidade dos processos dos astrócitos
  • 31. CICATRIZAÇÃO SNC ASTROCITOSE
  • 32. Cortesia Dr. MD McGavin, Coloração de Ramon y Cajal. NORMAL ASTROCITOSE
  • 33. NORMAL ASTROGLIOSE IHQ, Marcador para GFAP
  • 34. Gemistócitos ( GFAP) Células gliais Astrócitos Reação à agressão cinomose
  • 35. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
    • Reação à agressão
    • Céls microgliais
    • Micróglia
    • microgliose
    • “ Gitter cels”
  • 36. TECIDO NERVOSO CENTRAL
  • 37. Microgliose focal - GLIOSE Infecções virais
  • 38. “ células Gitter” “ gitter cels”
  • 39. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Células gliais Oligodendrócitos Reação à agressão Desmielinização
  • 40. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES OLIGODENDRÓCITOS
  • 41. Oligodendrócitos satélites OLIGODENDRÓCITOS Degeneração: Consequência- Desmielinização
  • 42. Oligodendrócitos interfasciculares OLIGODENDRÓCITOS
  • 43. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES OLIGODENDRÓCITOS Degeneração: Consequência- Desmielinização
  • 44. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES OLIGODENDRÓCITOS Degeneração: Consequência- Desmielinização
  • 45. PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
    • Reação à agressão
    • Axônio
    • Periférico – ação rápida
    • Central – ação lenta
  • 46. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES OLIGODENDRÓCITOS
  • 47. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES
    • Degeneração waleriana – Waler – autor
    • Degeneração anterógrada (do corpo para a periferia) Ex: vírus
    • Degeneração posterior a lesão;
  • 48. Degeneração waleriana – subst branca Neurônio Reação à agressão
  • 49. Balão axonal na subst cinza Reação à agressão CÂMARA DE DIGESTÃO
  • 50. Regeneração axonal Neurônio Reação à agressão
  • 51. Aspectos a serem avaliados no exame macroscópico
    • COR
    • DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES
    •  CONSISTÊNCIA
    •  SIMETRIA
  • 52. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL COR
  • 53. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL COR Palidez - Anemia
  • 54. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Congestão
  • 55. CÉREBRO DE CEREJA BABESIOSE CEREBRAL - B. Bovis
  • 56. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL COR Malácea
  • 57. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
    • CONSISTÊNCIA
    • Diminuída – perda tecidual, edema
    • Aumentada – neoplasma, granulomas
  • 58. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL CONSISTÊNCIA Hipomielinogenese
  • 59. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Coenurus cerebralis Taenia Multiceps multiceps
  • 60. NEOPLASIA - Astrocitoma
  • 61. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL SIMETRIA
  • 62. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL SIMETRIA Enterotoxemia – Toxima epsilon – Cl. perfringes
  • 63. EXAME MACROSCÓPICO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL SIMETRIA
  • 64. DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES Necrose cérebrocortical - cinza Necrose da medula- branca
  • 65. DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES
  • 66. DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES CONSISTÊNCIA
  • 67. DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES Coenurus cerebralis
  • 68. LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES
  • 69. LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS CEGUEIRA
  • 70. LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS DEPRESSÃO
  • 71. LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS HIPERMETRIA HIPERMETRIA
  • 72. LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS OPISTÓTONO ATAXIA
  • 73. LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS MEDULA ESPINHAL
  • 74. Alterações Congênitas
  • 75. Anomalias e malformações cerebrais gerais ANENCEFALIA Quase nunca completa - Causa: desenvolv. anormal tubo neuronal Denominação + correta: Hipoplasia prosencéfala
  • 76. Anomalias cerebrais gerais ANENCEFALIA Quase nunca completo Causa: desenvolv. anormal tubo neuronal Denominação + correta: Hipoplasia prosencéfala
  • 77. Anomalias cerebrais gerais Cranium bifidum - Meningocele
    • -Defeito na linha dorsal media
    • Causas: hereditárias, griseofulvina
    • Espinha bífida
  • 78. Anomalias cerebrais gerais Cranium bifidum – Meningocele e agenesia
  • 79. DIENCEFALIA
  • 80. Lisensefalia X Paquigiria - Cuidado pode ser normal
  • 81. Alterações Congênitas Infecções Virais como causa de anomalias do desenvolvimento: Diarréia Viral Bovina (B.V.D.) – Pestivírus Lesões: Atrofia/hipoplasia cerebelar como lesões primárias podendo apresentar também porencefalia-hidranencefalia Peste Suína Clássica - Pestivírus Lesões: Hipomielinogênese, hipoplasia cerebelar Panleucopenia Felina - Parvovírus Lesões: hipoplasia cerebelar
  • 82. Contato com o Pestivirus durante a prenhez* *variante BVD não-citopático Morte embrionária Aborto Natimorto Mumificação Até 120 dias Anormalidades congênitas do SNC e olhos; De forma irregular ocorre viremia persistente ou Ac neutralizantes de vírus pré-colostrais De 125 a 180 dias Geralmente nenhum efeito, exceto produção de Ac específicos ao pestivírus Após 180 dias Portadores com infecção viral persistente e imunotolerância, fracos ou clinicamente normais ao nascimento, normais ou pouco viáveis na vida pós-natal, sem Ac pré-colostrais. Alguns desenvolvem doença das mucosas fatal dos 8 aos 24 meses, outros vivem mais tempo e podem parir animais persistentemente infectados
  • 83.  
  • 84.  
  • 85. Hipermetria - BVD
  • 86. Anomalias cerebrais gerais
    • HIDROCEFALIA
    • Acúmulo LIQUOR nas cavidades intracraniais
    • Obstrução fluxo
  • 87. Circulação do liquor
  • 88. HIDROCEFALIA não comunicante
  • 89. Anomalias cerebrais gerais
    • HIDROCEFALIA
    • Há 2 formas:
    • Não comunicante/obstrutivo ou hidrocéfalo interno
    • Hidrocéfalo externo/comunicante - raro
  • 90. Anomalias cerebrais gerais HIDROCÉFALO interno/obstrutivo Causas: - Forma congênita Estenose aqueduto (anormalidade cromossômica) - Forma adquirida Neoplasias, cinomose (infl epêndima), reovirus, parainfluenza I e II
  • 91. Anomalias cerebrais gerais
  • 92. HIDROCEFALIA não comunicante Consequências: Separação suturas ósseas – aumento do crânio Raças “toy” e braquicefálicas
  • 93. Outras Condições Doenças do Armazenamento Lisossômico Lipofucsinose ceróide Gangliosidose GM1 e GM2 Leucodistrofia das Células Globóides Glicogenose Manosidose
  • 94. Doenças do Armazenamento Lisossômico Doenças de armazenamento lisossomal Inibição ou deficiência genética de enzimas lisossomais (glicosidase) - Glicogenose (defic.  - glicosidase) - CONGêNITO - Toxinas de plantas inibem enzimas do metabolismo neuronal Subst retidas no citoplasma (glicolipideos)
  • 95. Ipomea fistulosa (canudo, mata-cabra) Região nordeste Toxinas de plantas Subst retidas no citoplasma
  • 96. Sida carpinifolia ( Guanxuma) Região sul
  • 97. REAÇÕES ÀS AGRESSÕES
  • 98. Distúrbios Hidrodinâmicos
  • 99. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC EDEMA DO SNC Excesso de liquido intersticial (extracelular) ou intracelular No tecido nervoso não há capilares linfáticos
  • 100. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC EDEMA DO SNC TIPOS: Citotóxico – intracelular (deg. Hidropica) Ex. Isquemia Vasogênico - dano capilar (lesão diretado vaso Ex. Enterotoxemia, Leucoencefalomalacea Osmótico – Intoxicação por sal (intracelular e extracelular) Normalmente a conseqüência é mais séria do que a lesão inicial
  • 101. EDEMA VASOGÊNICO
    • EDEMA VASOGÊNICO
  • 102. MACROSCOPIA EDEMA DO SNC TIPOS: - Vasogênico - Citotóxico - Hidrostático - Osmótico
  • 103. Conificação cerebelar
  • 104.
    • STATUS SPONGIOSUS – Citotoxico e vasogênico – Lesão Hepática crônica
  • 105. Senecio spp (flor das almas)
  • 106. Distúrbios Hemodinâmicos Lesões hemorrágicas Lesões Microcirculatórias
  • 107. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC
    • HEMORRAGIAS parenquimatosas
    • Objetos
    • Penetrantes
    • Neoplasias
  • 108. HEMORRAGIAS NEOPLASIAS - HEMANGIOSSARCOMA
  • 109. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC TRAUMA CEREBRAL HEMORRAGIAS submeningeais– Subdural e leptomeningeana: - cães e gatos atropelados - quedas bov - Eqüinos Extensão e morfologia variáveis
  • 110. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC TRAUMA CEREBRAL HEMORRAGIAS – Subdural e leptomeningeana cães a gatos atropelados Grandes ans - quedas
  • 111. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC TRAUMA CEREBRAL CONTUSÃO – Agressão focal - De golpe e contragolpe
  • 112. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC
  • 113. Lesões Traumáticas no Cérebro
    •  Laceração
    • Lesões estruturais graves acompanhada de exposição de tecido e perda imediata da consciência.
  • 114.  
  • 115. Alterações microcirculatórias a) Diateses hemorragicas b) Septicemias c) Migração larvas de strongilideos
  • 116. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E FÍSICOS AO SNC TRAUMA MEDULA ESPINHAL Laceração, transecção
  • 117. TRAUMA MEDULA ESPINHAL Laceração
  • 118. TRAUMA MEDULA ESPINHAL Transcecção Transecção
  • 119. COMPRESSÃO MEDULA ESPINHAL Compressão – abscesso
  • 120. Leucose enzootica bovina
  • 121. COMPRESSÃO MEDULA ESPINHAL Compressão – abscesso
  • 122. Abscesso medula espinhal Compressão – abscesso
  • 123. DISTÚRBIOS FÍSICOS NO SNC Degeneração e colagenização do disco intervertebral Prolapso disco intervertebral Espondilose
  • 124. DISTÚRBIOS FÍSICOS NO SNC Prolapso disco intervertebral
  • 125. DISTÚRBIOS FÍSICOS NO SNC Degeneração disco intervertebral
  • 126. DISTÚRBIOS FÍSICOS NO SNC Degeneração disco intervertebral
  • 127. DISTÚRBIOS FÍSICOS NO SNC Degeneração disco intervertebral
  • 128.  
  • 129. Lesões Traumáticas da Medula Espinhal Compressão Mielopatia Estenótica Cervical – Síndrome de Wobbler É caracterizada por estenose do canal vertebral cervical causando trauma compressivo sobre a medula espinhal cervical.
    • Estenose Estática cervical
      • Animais de 1 a 4 anos – afeta C5- C7
    • Instabilidade Cervical Vertebral
      • Animais de 8 a 18 meses – afetando C3-C5
    Comum em Eqüinos
  • 130. Extensão dorsal Flexão ventral Borda caudodorsal do corpo vertebral Extremidade cranial do arco deformado
  • 131.  
  • 132.  
  • 133. DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS BSE – Doenças da Vaca Louca
  • 134. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS CONCEITO Complexo de doenças neurodegenerativas que afetam pessoas e animais; Causa – agente transmissível desprovível de ác nucléicos
  • 135. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS ETIOLOGIA Histórico 1936 – Scrapie – agente biológico não convencional
  • 136. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS Histórico 1982- proteína fibrilar – placas amilóide - > componente 1985 (Prusiner) – PrP (proteína resistente protease) ou príon ( pro teinaceus in fectious particle )
  • 137. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS Etiologia Normal – PrP c ( proteína associada superfície cel – sinapse) Anormal – PrP sc (proteína príon do tipo scrapie) Proteína infectante FAZ-SE A DIFERENCIAÇÃO UMA DA OUTRA PELA DIGESTÃO DA PROTEÍNA PELA PROTEINASE K
  • 138.
    • Características comuns das
    • encefalopatias transmissíveis:
    • Extrem te resistente ao calor
    • Resistente aos processos convencionais de esterilização
    • Não induz resposta imune ou inflamatória
  • 139. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS
    • Scrapie (ov e caprinos)
    • Encefalopatia espongiforme bovina (BSE, Doença vaca louca)
    • Encefalopatia espongiforme felina
    • Encefalopatia transmissível dos cervos
  • 140. Característica comum das encefalopatias transmissíveis: 4. PI longo (2 a 8 a) e curso fatal 5. Manifestação SNC (idênticas) 6. Proteínas específicas modificadas PrP sc
  • 141. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS - BSE/EEB Epidemiologia Década de 70 - 80 Inglaterra 1º teoria: Interrupção utilização de solventes hidrocarbonetos e do calor úmido 2º teoria - mutação
  • 142. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS - BSE Epidemiologia Ração c/ farinha de carne e ossos de bov c/ proteína infecciosa Início surtos BSE (1992)
  • 143. PATOGENIA PrP sc captado do intestino – replicação baço e linfonodos e transportado ao longo do axônio até o neurônio na medula – cérebro (1mm/d) Após – distribuição periférica centrífuga
  • 144. Patogênese e Progressão dos Príons no Encéfalo Príon tem a estrutura normal alterada
  • 145. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS Epidemiologia VO efetiva ingestão altos títulos (cérebro e medula) Hambúrger contendo tecido nervoso??? vCJB
  • 146. Achados de necropsia Negativos Histopatologia
  • 147. T Á L A M O C O L I C U L O R O S T R A L C A U D A L P E D Ú N C U L O IV
  • 148. B.S.E.
  • 149. Patologias do SNC associadas à distúrbios Nutricionais
  • 150. A tiamina import metabolismo da glicose no SNC - Bomba Na e K
  • 151. Ovinos: 2 – 7 meses
  • 152.  
  • 153.  
  • 154.  
  • 155.  
  • 156.  
  • 157.  
  • 158.  
  • 159. INTOXICAÇÃO POR SAL Mais comum nos suínos Origem : privação hídrica prolongada Característica : Polioencefalomalacia Meningoencefalite eosinofílica
  • 160.  
  • 161. INFLAMAÇÃO DO SNC
    • ETIOLOGIA GERAL - Viral (Não supurativa)
    • - Bacteriana (Supurativa)
    • - Protozoária
    • - Parasitária
      • - Micótica
  • 162. INFLAMAÇÃO DO SNC
    • VIAS DE INFECÇÃO
    • - Hematógena
      • - Axoplasma
      • - Mucosa olfativa
      • - Infecções diretas/trauma
      • - Extensão
      • - Ouvido interno
      • - Sinusite, nasofaringe
  • 163. INFLAMAÇÃO DO SNC
    • TERMINOLOGIA
    • Meningite
    • Paquimeningite
    • Leptomeningite
    • Encefalite
    • Mielite
    • Enfefalomielite
    • Leucoencefalite
    • Polioencefalite
    • Leuco e Polioencefalomielite
  • 164. INFLAMAÇÃO DO SNC
    • Ganglioneurite
  • 165.
    • MENINGOENCEFALITES VIRAIS
      • Não supurativa
    • MENINGOENCEFALITES BACTERIANAS
      • Supurativa/purulenta
      • Fibrinosa ou fibrinosupurativa
      • Granulomatosa
  • 166. Lesões nas Encefalites Virais
  • 167. ENCEFALITES VIRAIS
  • 168. CINOMOSE Etiologia Fam. Paramyxoviridae (RNA) Gên . Morbillivirus Esp. Suscetíveis - Cães domésticos (reservatórios), selvagens, raposas, furões, leopardos, guepardos e tigres Vírus tropismo epitélios, tecido linfóide e nervoso
  • 169. CINOMOSE Patogenia Entrada – faringe, laringe Tonsilas e linf bronquiais (linfócitos – macrófagos)
  • 170. CINOMOSE - patogenia Primeira replicação circulação linfática sanguínea Viremia (monócitos, linf.) Replicação adicional (baço, MO, linfonodos) Disseminação (epitélios vários órgãos - SNC) Manifestação clínico-patológica depende da virulência da cepa, da idade e do estado imunológico
  • 171. CINOMOSE
    • Quatro formas neurológicas:
    • - Encefalomielite dos cães jovens (até 2 a)
    • Encefalomielite multifocal dos cães adultos
    • Encefalite dos cães idosos
    • Encefalite pós-vacinal (vírus vivo atenuado – manifestação e 1 a 2 sem após; malácia no tronco e numerosos CI)
  • 172. CINOMOSE Encefalomielite dos cães jovens: Manifestações neurológicas e sistêmicas ou extra-neurais
  • 173. CINOMOSE Alterações patológicas SNC Inclusões virais intranucleares
  • 174. CINOMOSE Alterações patológicas SNC Inclusões virais intranucleares
  • 175. CINOMOSE
    • Alterações patológicas SNC
    • Macro não.
    • Alterações relacionadas a outros órgãos (Pneumonias, enterites catarrais e conjuntivites)
    • - Desmielinização - status spongiosis
    • - Necrose glial e neuronal
    • - Cls “gi tter ”
  • 176.  
  • 177. CINOMOSE Desmielinização
  • 178. Gemistócitos Astrocitose,astrogliose
  • 179. CINOMOSE Alterações patológicas SNC Inclusões virais basofilicas intranucleares
  • 180. RAIVA
    • Etiologia
      • Rhabdiviridae – RNA
      • Lyssavirus (Gr . Lyssa - raiva, fúria)
    A Raiva causa cerca de 35.000 mortes humanas por ano no mundo LUVAS - VACINA
  • 181. Epizootiologia da Raiva dos Herbívoros no Brasil Morcego Hematófago Herbívoros Cão Cão Morcego Hematófago Homem
  • 182. RAIVA - Patogenia
      • Mordida/lesão
      • penetração miócitos
      • Replicação
      • fluxo axoplasmático
      • (200 – 300 mm/d)
      • gânglio espinhal
  • 183. RAIVA – Patogenia
      • medula espinhal
      • encéfalo
      • replicação neurônios
      • fluxo axoplasmático
      • vários tecidos (gl salivar)
      • P.I.: 2 a 12 sem
  • 184. Patogenia da Raiva cérebro medula espinhal saliva infectante vírus replicando músculo nervo motor vírus replicando
  • 185.  
  • 186.  
  • 187.  
  • 188. RAIVA - sinais
  • 189.  
  • 190.  
  • 191.  
  • 192.  
  • 193.  
  • 194.  
  • 195.  
  • 196.  
  • 197.  
  • 198. HVB-1 (Rinotraqueite infeciosa) Balanopostite/Aborto
  • 199.  
  • 200. MENINGOENCEFALITE POR HVB TIPO 5
    • Patogenia
    • Replicação epitélio mucosa nasal, faringe e tonsilas
    • Via axoplasma...
    • Viremia?
    • Epidemiologia
    • Disseminação aerossóis e secreções
    • Latência gânglios trigeminais
    Curso clinico: 4 a 15 dias
  • 201.  
  • 202.  
  • 203.  
  • 204.  
  • 205.  
  • 206.  
  • 207.  
  • 208.
    •  Agente etiológico: Alphavirus Tipo Leste (EEE) – Culiseto melanura Mortalidade 90% Tipo Oeste (WEE) – Culex tarsalis Mortalidade 50% Tipo Venezuela (VEE) – Mansonia titilans Mortalidade 50 a 80%
    Encefalomielite Equina
  • 209.
    •  Encefalites e Meningites Não Supurativas
    • Em Eqüinos:
    •  Herpesvirus Eqüino (EHV-1)
    HVE-1 abortos, problemas respiratórios,  encefalite   HVE-2 pouco significativo; eventualmente faringite crônica HVE-3 exantema coital (pouco significativo). vesículas nos genitais. HVE-4 doenças respiratórias.
  • 210.  
  • 211.  
  • 212.  
  • 213.  
  • 214.  
  • 215.  
  • 216.  
  • 217.  
  • 218.  
  • 219.  
  • 220.  
  • 221.  
  • 222.  
  • 223.  
  • 224.  
  • 225.  
  • 226.  
  • 227.  
  • 228. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY
    • Etiologia
    • Alphaherpesvirinae
    • Herpesvirus suis
    • “ Peste do Coçar”
    • Adultos portadores
    • Aborto, morte embrionária (PORCAS)
  • 229. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY
    • Meningoencefalite não purulenta ou panencefalite e ganglioneurite
  • 230. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY
    • Patogenia
    • Inalação (Aerossol) – replicação trato respiratório superior – via linfática - tonsilas e linfonodos:
    • Neurônios bipolares e outras terminações nervosas – axoplasma – encéfalo
    • Hematógena
  • 231. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY
    • Inclusões intranucleares cla da glia e neurônios
    Leitões: pedalagem, tremores, convulsões, nistagmo, paralisia da deglutição - FEBRE
  • 232. Doença de Aujeszky
  • 233. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY
    • Sinais clínicos
  • 234. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY Coleta encéfalo e vários órgãos para histopatologia Parte do encéfalo para virologia Notificação
  • 235. PSEUDO-RAIVA/DOENÇA DE AUJESZKY
    • Diagnóstico
  • 236. Artrite Encefalite Caprina
    • Encefalites e Meningites Não Supurativas
    •  Em Pequenos Ruminantes:
    •  Artrite-Encefalite dos Caprinos
    • (Lentivirus)
    • Complexo Maedi/Visna nos Ovinos
    • Pneumonia X encefalite
    • (Lentivirus)
  • 237. Encefalites Bacterianas
  • 238. ENCEFALITES BACTERIANAS ETIOLOGIA Listeria monocytogenes ( G+) Espécies suscetíveis Ovinos, caprinos e bovinos Três formas: Neurológica, septicemia e aborto
  • 239. LISTERIOSE PATOGENIA: Ingestão bactéria ou inalação Lesões boca, cavidade nasal e conjuntiva Nervos cranianos V e VII Disseminação centrípeta
  • 240. LISTERIOSE SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO - Andar propulsivo e em círculos - Paresia dos masséteres queda lateral da cabeça, torcicolo e nistagmo - Queda da orelha, pálpebra, do tono dos lábios e disfagia - Ataxia, paresia e morte Depressão e opistotomo
  • 241.  
  • 242. LISTERIOSE
  • 243. LISTERIOSE
  • 244. LISTERIOSE Alterações patológicas Micro: Gânglio trigêmio – ganglionite
  • 245. ENCEFALITES BACTERIANAS MENINGITE ESTREPTOCÓCICA ETIOLOGIA Streptococcus suis tipo 2, .... Ocorrência Ans creche, crescimento Fatores risco - surtos
  • 246. Streptococcus suis ETIOLOGIA Streptococcus suis tipo 2, ....
  • 247. Streptococcus suis
  • 248. Streptococcus suis
  • 249. Streptococcus suis
  • 250. Streptococcus suis
  • 251. Streptococcus suis hiperagudo ETIOLOGIA Streptococcus suis tipo 2, ....
  • 252. Streptococcus suis hiperagudo ETIOLOGIA Streptococcus suis tipo 2, ....
  • 253. Diagnóstico Sinais neurológicos Necropsia Coleta de encéfalo - formol - histopatologia - refrigerado - bacteriologia
  • 254. Outras infecções bacterianas no SNC
    • Escherichia coli
    • Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes
    • Streptococcus spp
    • Staphylococcus spp.
      • Neonatos
        • Infecção umbilical – bacteremias (onfaloflebites)
  • 255. Meningoencefalite supurativa aguda
  • 256. Meningoencefalite supurativa aguda
  • 257. Poliartrite fibrinosa
  • 258. Panoftalmite fibrinosa
  • 259. Panoftalmite
  • 260. Abscessos cerebrais Via Hematogena e extensão (otites)
  • 261. Abscessos cerebrais
  • 262.  
  • 263. Abscessos cerebrais SINUSITES
  • 264. ABSCESSOS PITUITÁRIA ASSOCIADAS AO USO TABULETA DE DESMAME
  • 265. ABSCESSOS PITUITÁRIA ASSOCIADAS AO USO TABULETA DE DESMAME
  • 266. Meningite granulomatosa tuberculosa
  • 267. Neuropatologias Provocadas por Toxinas Bacterianas
  • 268.
    • Botulismo
    •  Clostridium botulinum
      • Toxinas
        • destruídas a 100°C, 20 min.
        • Oito tipos: A, B, Ca, Cb, D, E, F, G
          • bovinos - B, C e D
          • ovinos - C
          • cavalos - B e C
  • 269. Nervo Motor Sinal de contração do S.N.C. Fibras Musculares A A A A A A A A Acetilcolina (A) induz a contração das fibras musculares Toxina botulínica( ) bloqueia a liberação de A, inibindo a contração
  • 270. BOTULISMO
    • EPIDEMIOLOGIA
      • Esporos resistentes
      • Germinação e produção de toxina em anaerobiose
      • carne, peixe, vegetais, carcaças e silagem
      • propriedades com deficiência mineral
      • aves aquáticas, ruminantes, cavalos e frangos
      • carnívoros relativamente resistentes
      • quase sempre é fatal
  • 271. BOTULISMO
    • SINAIS CLÍNICOS
      • incubação 24 horas a 7 dias
      • fatal
      • hipotonia de musculatura esquelética
        • debilidade generalizada progressiva e ataxia
      • progressão rápida
        • paralisia de língua
        • atonia vesical
        • paralisia respiratória
        • megaesôfago secundário (carnívoros)
  • 272. Não observa-se alterações macroscópicas
  • 273. TÉTANO
  • 274. TÉTANO
    • ETIOLOGIA
      • Clostridium tetani
      • esporo terminal (palito de fósforo)
  • 275. TÉTANO
    • EPIDEMIOLOGIA
      • ocorrência individual
        • eqüinos
        • suínos, ovinos caprinos
        • bovinos e carnívoros
        • pássaros são refratários
      • feridas; parto (bovinos); castração (suínos); castração tosa e amputação cauda (carneiros)
    Surto, 2002
  • 276. TÉTANO
    • PATOGENIA
      • introdução de esporos em ferimento
      • queda teor O 2 (contaminação)
      • germinação esporos
      • produção toxinas:
        • tetanolisina: diminui O 2
        • tetanospasmina: via nervos periféricos e sangue
  • 277. Nervo Motor Sinal de relaxamento do S.N.C. Fibras Musculares Toxina tetanica ( ) bloqueia a secreçào de glicina inibindo o relaxamento Glicina (G) induz o relaxamento e o alongamento das fibras musculares
  • 278. TÉTANO
    • SINAIS CLÍNICOS
      • incubação variável (2 sem a 1 mês)
      • postura de cavalete , orelhas em tesoura, protrusão de terceira pálpebra , trismo mandibular e cauda em bandeira
      • hipertermia, sudorese e acidose metabólica
  • 279.  
  • 280.  
  • 281. Doenças causadas por Micotoxinas
  • 282. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Etiologia: Fusarium moniliforme Fumonisina B1 Fonte: milho, ração
  • 283. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Patogenia: Toxina interfere com estruturas da membrana das células endoteliais
  • 284. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Macro:
  • 285. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Macro:
  • 286. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Macro:
  • 287. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Macro:
  • 288. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS Macro:
  • 289. Infecções Parasitárias
  • 290. MIELOENCEFALITE EQUINA POR PROTOZOÁRIO (MEP) SARCOCISTOSE EM EQÜINOS Etiologia Sarcocystis neurona
  • 291. SARCOCISTOSE EM EQÜINOS H. D. – predador EUA – gambá ( Didelphis virginiana ) Brasil- gambá ( D. albiventris ) H.I. – desconhecido (pássaros..) EQÜINOS - hosp aberrante e H.I.
  • 292. SARCOCISTOSE EM EQÜINOS PATOGENIA - Ingestão esporocistos - Penetração epitélio intestinal - Equizontes (com merozoítos) aberrantes no SNC - citoplasma dos neurônios
  • 293.  
  • 294. SARCOCISTOSE EM EQÜINOS H.I. - eqüinos
  • 295. SARCOCISTOSE EM EQÜINOS H.I. - eqüinos
  • 296. SARCOCISTOSE EM EQÜINOS H.I. - eqüinos
  • 297. SARCOCISTOSE EM EQÜINOS H.I. - eqüinos
  • 298. INFESTAÇÕES PARASITÁRIAS
    • Encefalite Protozoária em Bovinos
    • Babesia bovis
  • 299.  
  • 300. INFESTAÇÕES PARASITÁRIAS
    •  Encefalites Parasitárias
    • - Toxoplasmose ( Toxoplasma gondii ) - Neosporose ( Neospora caninum )
    • ABORTOS
  • 301. Neoplasias do SNC MENINGEOMA Tumores primários
  • 302. Neoplasias do SNC ASTROCITOMA Tumores primários
  • 303. Neoplasias do SNC Tumores primários OLIGODENDROGLIOMA
  • 304. Tumores secundários Hemangiossarcoma Tumores de mama
  • 305. NEOPLASIAS
    •  Tumores Derivados das Céls de Schwann
    •  Schwannoma  Neurofibroma
  • 306. Schwanomma