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RAUL E. PORRAS SERNA
MEDICO SERUMS

CASO CLINICO
FILIACION

 Paciente mujer de 34 años procedente de
  Huanchayllo.
 Fecha de ingreso: 21 setiembre 2010.
 Fecha de referencia: 21 setiembre 2010.
ENFERMEDAD ACTUAL

 Multigesta de 21 ss x AU acude a emergencia
  por sangrado vaginal en regular cantidad y
  expulsión de restos tipo racimo de uvas.
 Se coordina traslado a CS Parobamba.
ANTECEDENTES

 Personales y patológicos: no contributivos.
 GO:
   G5 P5004.
   Ultimo parto: 2006.
   FUR: 20 abril 2010 (duda de FUR).
   MAC: Medroxiprogesterona trimestral.
EVALUACION OBSTETRICA 15 SET

 EG: 21 ss x AU.
 Temperatura: 36.5.
 PA: 110/70.
 FR: 18.
 FC: 74.
 AU: 18 cm.
 LCF: no audibles.
 MF: negativo.
EVALUACION OBSTETRICA 15 SET

 Diagnóstico:
   SUPERVISION DE GESTANTE DE 21 SS X AU - 1
    CPN.
 Plan de trabajo:
   Se coordina con PS Parobamba referencia para
    solicitar ecografía obstétrica, no procede.
    Paciente se niega a trasladarse por medios
    propios. Se brindó consejería al respecto.
EXAMEN FISICO

Evaluación de ingreso: 09:45 hs.
 REG – REN – REH . PA: 110/70 – FC 108 – FR
  30 .
 GO: TV: cércix centralizado, permeable a 2
  dígitos, escaso sangrado vaginal, no dolor
  anexial.
Re evaluación 12:00 hs:
 REG – REN – REH . PA: 110/70 – FC 130 – FR
  28. Sangrado vaginal escaso.
TRATAMIENTO

 Vía permeable.
 NaCl 0.9% 5oo cc en bolo luego a XV gts x
  min.
 CFV.
 Traslado a CS Parobamba Viejo.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
EMBARAZO MOLAR

 ORIGEN EN EL HUEVO FERTILIZADO
 LESIONES DESDE BENIGNAS HASTA
  MALIGNAS
 COMPONENTE MATERNO Y PATERNO
 MUY SENSIBLE A AGENTES CITOTOXICOS
 MARCADOR TUMORAL (hCG)
EMBARAZO MOLAR

 ORIGEN ANDROGENICO:
   FERTILIZACION DE UN OOCITO CON NUCLEO
   INACTIVO QUE AL REPLICARSE RESULTARA EN
   UN 46/XX O UN 46/XY, SIEMPRE DE ORIGEN
   PATERNO,
    DA LUGAR A UNA MOLA COMPLETA O MOLA
     TOTAL,
      MAS FRECUENTE ( 80%)
      MAYOR POTENCIAL DE MALIGNIZACION
      12 A 25%)DE ELLA PROCEDEN EL 40 A 75% DE
       LOS CORIOCARCINOMAS.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL
 MOLA HIDATIFORME
  COMPLETA
  PARCIAL
 CORIOCARCINOMA
 TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL
  PERSISTENTE
  Post embarazo Molar
    Mola
    Coriocarcinoma
  Post Embarazo no Molar (casi siempre
   Coriocarcinoma)
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O
EMBRIONADA
 PROCEDE DE UNA POLISPERMIA  CARIOTIPO 69/XXX O 69/XXY.
 IGUALMENTE PUEDE PRODUCIRSE AL FECUNDAR UN
  ESPERMATOZOIDE NORMAL , A UN OOCITO DIPLOIDE, O UN
  OOCITO NORMAL POR UN ESPERMATOZOIDE DIPLOIDE, DONDE
  FALLO LA PRIMERA DIVISION MEIOTICA  MOLA PARCIAL,
  DONDE EL EMBRION O FETO POSEE NULA O ESCASA
  POSIBILIDAD DE SUPERVIVIENCIA Y EN TAL CASO, SON
  FRECUENTES LAS POLIMALFORMACIONES.
 POTENCIAL DE MALIGNIDAD ES NULO.
 SE CONFUNDIEN CON UN ABORTO O UN HUEVO MUERTO, AUN
  DESDE EL PUNTO DE VISTA ECOGRAFICO.
MOLA INVASIVA O
CORIOCARCINOMA
 CORRESPONDE EN LA CLASIFICACION
  CLINICA, A LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
  NO MESTASTASICA, MALIGNA.
 TERMINO EMPLEADO PARA DESCRIBIR LA
  ENFERMEDAD TROFOBLASTICA EN LA EXISTE
  INVASION DE LAS VESICULAS AL MIOMETRO
  UTERINO.
 LAS VESICULAS, CONSERVAN LA ESTRUCTURA
  DE LAS VELLOSIDADES EDEMATOSAS.
 CAUSA HEMORRAGIA, PERO NO NECROSIS.
CORIOCARCINOMA

 SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE
  ESTRUCTURA VELLOCITARIAS, AL
  MICROSCOPIO SE REVELAN LAMINAS DE
  TROFOBLASTO ALTAMENTE MALIGNO. CON
  PROLIFERACION TANTO DE
  SINCICIOTROFOBLASTO COMO DE
  CITOTROFOBLASTO.
 REPRESENTA EL 5% DE TODOS LOS CASOS DE
  MOLA. DA METASTASIS LOCALES AL LA
  PELVIS Y A PULMONES. PUEDE APARECER
  TAMBIEN EN HIGADO, CEREBRO, RIÑON E
  INTESTINO.
EPIDEMIOLOGIA

Incidencia variable en diferentes países:
 Japón2/1000 partos
 A. Norte0.6 /1000 partos
 Europa1.1/1000 partos
 Chile1/1000 partos
FACTORES DE RIESGO

   POBREZA
   DEFICIENCIA PROTEICA Y DE VITAMINA A
   EDAD EXTREMA DE LOS CONYUGES
   GRUPO SANGUINEO TIPO A
   CELULAS GERMINALES EN CONDICIONES DE
    INMADUREZ
   OOCITOS Y ESPERMATOZOIDES VIEJOS
   FACTOR RH NEGATIVO
   INMUNODEFICIENCIA
   FACTORES GENETICOS
CARACTERISTICA           COMPLETA            PARCIAL
Tejido fetal o       Ausente         Presente
embrionario
Tumefaccion          Difusa          Focal
hidatiforme de
vellosidades
Hiperplasia          Difusa          Focal
trofoblastica
Escalonamiento de    Ausente         Presente
vellosidades
Inclusiones          Ausente         Presente
trofoblasticas del
estroma
Cariotipo            Cariotipo46XX   Triploide (90%)
                     (90%) 46XY
CARIOTIPO MOLA COMPLETA
MECANISMO
DE
FORMACION
DE MOLA
COMPLETA
ASPECTOS CLINICOS MOLA COMPLETA
Metrorragia                  97% (anemia)
Tamaño uterino excesivo      50%
Preeclampsia                 27%
Hiperemesis gravidica        25%
Hipertiroidismo              Hipertiroidismo 7%
                             (taquicardia,calor, temblor.
                             Evitar tormenta tiroidea en la
                             anestesia)
Embolización trofoblástica   2%(dolor torácico, disnea,
                             taquipnea, taquicardia,
                             insuficiencia respiratoria)
Quistes tecaluteínicos       50% (> 6cm por estímulo de
                             hcg)
CARIOTIPO MOLA PARCIAL
ASPECTOS CLINICOS MOLA
PARCIAL

 Signos menos intensos que la mola
  completa
 Síntomas y o signos de aborto incompleto
 Diagnóstico sólo con revisión histológica
  de restos ovulares ,estigmas de
  triploidíafetal)
DIAGNOSTICO

 CLINICA
 ECOGRAFIA
 HCG (sub U B)
 EVOLUCION NATURAL post evacuación
                   Mola completa Mola parcial
 Invasión local        15%         4%
 Metástasis             4%
CLASIFICACION - ACOG
 Mola Hidatiforme
   Completa
   Parcial
 Tumores Trofoblásticos Gestacionales
   No metastásicos
   Metastásicos
       Bajo riesgo sin factores de riesgo.
       Alto riesgo algún factor de riesgo.
     Niveles de hCG previos al tratamiento > 40000 mU/mL
     Duración > 4 meses
     Metástasis en hígado o cerebro
     Fracaso de tratamiento quimiterápico previo
     Antecedente de embarazo a término.
SISTEMAS DE
CLASIFICACION
FIGO
Sistema de etapificación y
puntuación de factores de riesgo
para ETG según FIGO 2002.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
   HUEVO MUERTO RETENIDO
   AMENAZA DE ABORTO
   DESPRENDIMIENTO OVULAR
   EMBARAZO GEMELAR
   ABORTO ESPONTANEO
   EMBARAZO ECTOPICO
   DEGENERACION HIDROPICA DE LA PLACENTA
   CORIOANGIOMA PLACENTARIO
   PLACENTA INCRETA
   FIBROMIOMA
   CARCINOMA OVARICO
   TERATOMAS
   TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA
TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
   Historia Clínica, examen físico
   BhCG
   Función Hepática, Tiroides, Renal
   Recuento de blancos y Plaquetas
   Investigar Metástasis
   Rx de Torax, o TAC
TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 ECO o TAC abdomen y pelvis
 TAC cerebro
 Angiografía de abdomen y pelvis si está
  indicado
 Exploración pélvica (-) y Rx de tórax (-)
  prácticamente descarta metástasis a otros
  sitios
 Coriocarcinoma y enfermedad metastásica
  BhCG en LCR si TAC (-)
TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 NO DESEA FERTILIDAD
  Histerectomía total + Q° con 1 sólo fármaco
  Disminuye probabilidades de diseminación
  Tratar metástasis ocultas descubiertas en la
   operación
 DESEA FERTILIDAD
  Q° con 1 solo fármaco
  Resistencia : Q° combinada o resección
   quirúrgica local
TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
   BAJO RIESGO : Q° con 1 solo fármaco
   ALTO RIESGO : Q° combinada
   RESISTENTE :Cirugía
   VIGILANCIA (etapa I -III)
     BhCG semanal hasta (-) X 3 sem
     BhCG mensual hasta (-) X 12 m
     ACO
TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
 ETAPA IV:
   Q° combinada + R° + Cirugía
   Metástasis hepáticas :si no hay remisión, Q°
    intraarterial
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   R° 3000 Cg y fraccionado en 10 sesiones
 Seguimiento
   BhCG (-) X 3 sem, luego mensual X 24 m
TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
TERAPIA CON UN AGENTE
 Actinomicina D y Metotrexatetasas de
  remisión equivalentes
 Metotrexate - FA (Ac. Fólico) eficaz y
  seguro Remisión completa en 87% y 81%
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TUMOR TROFOBLASTICO
GESTACIONAL PERSISTENTE
TERAPIA COMBINADA
 Metástasis y enfermedad de alto riesgo
 Etopósido, Metotrexato, Actinomicina D,
  Ciclofosfoamida, Vincristina
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  • 1. RAUL E. PORRAS SERNA MEDICO SERUMS CASO CLINICO
  • 2.
  • 3. FILIACION  Paciente mujer de 34 años procedente de Huanchayllo.  Fecha de ingreso: 21 setiembre 2010.  Fecha de referencia: 21 setiembre 2010.
  • 4. ENFERMEDAD ACTUAL  Multigesta de 21 ss x AU acude a emergencia por sangrado vaginal en regular cantidad y expulsión de restos tipo racimo de uvas.  Se coordina traslado a CS Parobamba.
  • 5. ANTECEDENTES  Personales y patológicos: no contributivos.  GO:  G5 P5004.  Ultimo parto: 2006.  FUR: 20 abril 2010 (duda de FUR).  MAC: Medroxiprogesterona trimestral.
  • 6. EVALUACION OBSTETRICA 15 SET  EG: 21 ss x AU.  Temperatura: 36.5.  PA: 110/70.  FR: 18.  FC: 74.  AU: 18 cm.  LCF: no audibles.  MF: negativo.
  • 7. EVALUACION OBSTETRICA 15 SET  Diagnóstico:  SUPERVISION DE GESTANTE DE 21 SS X AU - 1 CPN.  Plan de trabajo:  Se coordina con PS Parobamba referencia para solicitar ecografía obstétrica, no procede. Paciente se niega a trasladarse por medios propios. Se brindó consejería al respecto.
  • 8. EXAMEN FISICO Evaluación de ingreso: 09:45 hs.  REG – REN – REH . PA: 110/70 – FC 108 – FR 30 .  GO: TV: cércix centralizado, permeable a 2 dígitos, escaso sangrado vaginal, no dolor anexial. Re evaluación 12:00 hs:  REG – REN – REH . PA: 110/70 – FC 130 – FR 28. Sangrado vaginal escaso.
  • 9. TRATAMIENTO  Vía permeable.  NaCl 0.9% 5oo cc en bolo luego a XV gts x min.  CFV.  Traslado a CS Parobamba Viejo.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 15. EMBARAZO MOLAR  ORIGEN EN EL HUEVO FERTILIZADO  LESIONES DESDE BENIGNAS HASTA MALIGNAS  COMPONENTE MATERNO Y PATERNO  MUY SENSIBLE A AGENTES CITOTOXICOS  MARCADOR TUMORAL (hCG)
  • 16. EMBARAZO MOLAR  ORIGEN ANDROGENICO:  FERTILIZACION DE UN OOCITO CON NUCLEO INACTIVO QUE AL REPLICARSE RESULTARA EN UN 46/XX O UN 46/XY, SIEMPRE DE ORIGEN PATERNO,  DA LUGAR A UNA MOLA COMPLETA O MOLA TOTAL,  MAS FRECUENTE ( 80%)  MAYOR POTENCIAL DE MALIGNIZACION  12 A 25%)DE ELLA PROCEDEN EL 40 A 75% DE LOS CORIOCARCINOMAS.
  • 17. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL  MOLA HIDATIFORME  COMPLETA  PARCIAL  CORIOCARCINOMA  TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE  Post embarazo Molar  Mola  Coriocarcinoma  Post Embarazo no Molar (casi siempre Coriocarcinoma)
  • 18. MOLA HIDATIFORME PARCIAL O EMBRIONADA  PROCEDE DE UNA POLISPERMIA  CARIOTIPO 69/XXX O 69/XXY.  IGUALMENTE PUEDE PRODUCIRSE AL FECUNDAR UN ESPERMATOZOIDE NORMAL , A UN OOCITO DIPLOIDE, O UN OOCITO NORMAL POR UN ESPERMATOZOIDE DIPLOIDE, DONDE FALLO LA PRIMERA DIVISION MEIOTICA  MOLA PARCIAL, DONDE EL EMBRION O FETO POSEE NULA O ESCASA POSIBILIDAD DE SUPERVIVIENCIA Y EN TAL CASO, SON FRECUENTES LAS POLIMALFORMACIONES.  POTENCIAL DE MALIGNIDAD ES NULO.  SE CONFUNDIEN CON UN ABORTO O UN HUEVO MUERTO, AUN DESDE EL PUNTO DE VISTA ECOGRAFICO.
  • 19. MOLA INVASIVA O CORIOCARCINOMA  CORRESPONDE EN LA CLASIFICACION CLINICA, A LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA NO MESTASTASICA, MALIGNA.  TERMINO EMPLEADO PARA DESCRIBIR LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA EN LA EXISTE INVASION DE LAS VESICULAS AL MIOMETRO UTERINO.  LAS VESICULAS, CONSERVAN LA ESTRUCTURA DE LAS VELLOSIDADES EDEMATOSAS.  CAUSA HEMORRAGIA, PERO NO NECROSIS.
  • 20. CORIOCARCINOMA  SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE ESTRUCTURA VELLOCITARIAS, AL MICROSCOPIO SE REVELAN LAMINAS DE TROFOBLASTO ALTAMENTE MALIGNO. CON PROLIFERACION TANTO DE SINCICIOTROFOBLASTO COMO DE CITOTROFOBLASTO.  REPRESENTA EL 5% DE TODOS LOS CASOS DE MOLA. DA METASTASIS LOCALES AL LA PELVIS Y A PULMONES. PUEDE APARECER TAMBIEN EN HIGADO, CEREBRO, RIÑON E INTESTINO.
  • 21. EPIDEMIOLOGIA Incidencia variable en diferentes países:  Japón2/1000 partos  A. Norte0.6 /1000 partos  Europa1.1/1000 partos  Chile1/1000 partos
  • 22. FACTORES DE RIESGO  POBREZA  DEFICIENCIA PROTEICA Y DE VITAMINA A  EDAD EXTREMA DE LOS CONYUGES  GRUPO SANGUINEO TIPO A  CELULAS GERMINALES EN CONDICIONES DE INMADUREZ  OOCITOS Y ESPERMATOZOIDES VIEJOS  FACTOR RH NEGATIVO  INMUNODEFICIENCIA  FACTORES GENETICOS
  • 23. CARACTERISTICA COMPLETA PARCIAL Tejido fetal o Ausente Presente embrionario Tumefaccion Difusa Focal hidatiforme de vellosidades Hiperplasia Difusa Focal trofoblastica Escalonamiento de Ausente Presente vellosidades Inclusiones Ausente Presente trofoblasticas del estroma Cariotipo Cariotipo46XX Triploide (90%) (90%) 46XY
  • 26. ASPECTOS CLINICOS MOLA COMPLETA Metrorragia 97% (anemia) Tamaño uterino excesivo 50% Preeclampsia 27% Hiperemesis gravidica 25% Hipertiroidismo Hipertiroidismo 7% (taquicardia,calor, temblor. Evitar tormenta tiroidea en la anestesia) Embolización trofoblástica 2%(dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, insuficiencia respiratoria) Quistes tecaluteínicos 50% (> 6cm por estímulo de hcg)
  • 28. ASPECTOS CLINICOS MOLA PARCIAL  Signos menos intensos que la mola completa  Síntomas y o signos de aborto incompleto  Diagnóstico sólo con revisión histológica de restos ovulares ,estigmas de triploidíafetal)
  • 29. DIAGNOSTICO  CLINICA  ECOGRAFIA  HCG (sub U B)  EVOLUCION NATURAL post evacuación Mola completa Mola parcial  Invasión local 15% 4%  Metástasis 4%
  • 30.
  • 31. CLASIFICACION - ACOG  Mola Hidatiforme  Completa  Parcial  Tumores Trofoblásticos Gestacionales  No metastásicos  Metastásicos  Bajo riesgo sin factores de riesgo.  Alto riesgo algún factor de riesgo.  Niveles de hCG previos al tratamiento > 40000 mU/mL  Duración > 4 meses  Metástasis en hígado o cerebro  Fracaso de tratamiento quimiterápico previo  Antecedente de embarazo a término.
  • 33. Sistema de etapificación y puntuación de factores de riesgo para ETG según FIGO 2002.
  • 34.
  • 35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  HUEVO MUERTO RETENIDO  AMENAZA DE ABORTO  DESPRENDIMIENTO OVULAR  EMBARAZO GEMELAR  ABORTO ESPONTANEO  EMBARAZO ECTOPICO  DEGENERACION HIDROPICA DE LA PLACENTA  CORIOANGIOMA PLACENTARIO  PLACENTA INCRETA  FIBROMIOMA  CARCINOMA OVARICO  TERATOMAS  TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA
  • 36. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE  Historia Clínica, examen físico  BhCG  Función Hepática, Tiroides, Renal  Recuento de blancos y Plaquetas  Investigar Metástasis  Rx de Torax, o TAC
  • 37. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE  ECO o TAC abdomen y pelvis  TAC cerebro  Angiografía de abdomen y pelvis si está indicado  Exploración pélvica (-) y Rx de tórax (-) prácticamente descarta metástasis a otros sitios  Coriocarcinoma y enfermedad metastásica BhCG en LCR si TAC (-)
  • 38. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE  NO DESEA FERTILIDAD  Histerectomía total + Q° con 1 sólo fármaco  Disminuye probabilidades de diseminación  Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación  DESEA FERTILIDAD  Q° con 1 solo fármaco  Resistencia : Q° combinada o resección quirúrgica local
  • 39. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE  BAJO RIESGO : Q° con 1 solo fármaco  ALTO RIESGO : Q° combinada  RESISTENTE :Cirugía  VIGILANCIA (etapa I -III)  BhCG semanal hasta (-) X 3 sem  BhCG mensual hasta (-) X 12 m  ACO
  • 40. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE  ETAPA IV:  Q° combinada + R° + Cirugía  Metástasis hepáticas :si no hay remisión, Q° intraarterial  Metástasis cerebrales :  R° 3000 Cg y fraccionado en 10 sesiones  Seguimiento  BhCG (-) X 3 sem, luego mensual X 24 m
  • 41. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE TERAPIA CON UN AGENTE  Actinomicina D y Metotrexatetasas de remisión equivalentes  Metotrexate - FA (Ac. Fólico) eficaz y seguro Remisión completa en 87% y 81% con un solo.  Complicaciones : trombocitopenia (1,6%)  agranulocitopenia (5,9%)  hepatotoxicidad(14%)
  • 42. TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE TERAPIA COMBINADA  Metástasis y enfermedad de alto riesgo  Etopósido, Metotrexato, Actinomicina D, Ciclofosfoamida, Vincristina  Duración del tratamiento  3 BhCG normales X 3 sem + 2 ciclos adicionales
  • 44.
  • 45. GRACIAS POR SU ATENCION