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Hipoglicemiantes.


              Curso Farmacologia.
                     U.Latina.
              II cuatrimestre 2011.
                  Dr. Rodriguez.
Generalidades.
• Páncreas es una glándula exocrina y endocrina
  q sintetiza y secreta hormonas.
                        Insulina.
                       Glucagon.
                     Somatostatina.
                   Enzimas digestivas.

• La insulina es sintetizada en los islotes de
  langerhans por las células β.
• La hiperglicemia ocurre con mayor frecuencia
  que la hipoglicemia.
Diabetes Mellitus.
• DM: grupo de enfermedades metabólicas
  caracterizadas todas por la elevación de
  glucosa en sangre a causa de una deficiencia
  absoluta o relativa de insulina.
• Afecta 10% de la población.
• Pueden dividirse en 3 grupos:
             • DM tipo₁
             • DM tipo₂           Síndrome metabólico o “X.”
             • DM gestacional.   •Se acompaña de hiperglicemia,
                                 hipertensión, hipercolesterolemia
DM.
DM Tipo I( insulino dependiente)   DM tipo II
• Jóvenes.                         • 90% de los ptes DM
• No asocian obesidad.             • Ptes obesos
• Propensos a cetoacidosis.        • Adultos > de 35 años.
• Deficiencia absoluta de          • Antecedentes
  insulina.                          heredofamiliares.
• Complicaciones tardías son       • Inicia como resistencia a la
  mas frecuentes.                    insulina.
• No responden a                   • Cetoacedosis es poco
  hipoglicemiantes orales.           frecuente.
• 10% de los DM                    • Inactividad física.
Generalidades
• La secreción de insulina se da en forma
  continua (estado basal), y en picos
  estimulados por la ingesta de alimentos (post-
  pandrial).          Polidipsia.
                       Poliuria.
• Síntomas Ag         Polifagia.
                                        Cetoacidosis.

                     Perdida de peso.

                                        •Enfermedad vascular.
                                        •Retinopatía.
                                        •Nefropatía
• Complicaciones tardías.               •Neuropatías periféricas .
                                        •Pie diabético.
                                        •Amputaciones.
Fármacos Hipoglicemiantes.

                  Insulina regular.
• Insulina.        Insulina NPH.
               Análogos de la insulina.




                                          •Secretagogos de la insulina.
                                          •Biguanidas.
• Hipoglicemiantes orales.                •Tiazolidinedionas.
                                          •Inh de la α glicosilasa.
                                          •Relacionadas con incretinas.
Insulina.
• Es una proteína pequeña que consta de dos
  cadenas de poli péptidos . La cual se sintetiza
  como pro-insulina luego sufre un
  desdoblamiento y se convierte en insulina.
• La insulina puede aislarse del páncreas de los
  bovinos , porcinos y humanos.
• La insulina se va a administrar por vía :
                       • SC
                       • IV
                       • Inhalada.
Insulina regular.(cristalina)
• Acción rápida.
• Administración por vía SC o IV en urgencias.
• Disminuye rápidamente la glicemia.
• Efecto en 30-60 min.
• Eficacia máxima a las 2-3hrs y dura de 8-10hrs
  en el cuerpo.
• Simula los picos de liberación de insulina por
  eso se da 30 prepandial.
Insulina NPH.(lechosa)
• Preparado de acción intermedia.
• Simula secreción basal de insulina.
• Se combina en terapia con la insulina regular
  para la aplicación de un esquema lo mas
  acorde con la fisiología humana.
• 4-10 hrs efecto máximo.
• El efecto dura de 12-18 hrs y el inicio se da a
  las 2-4 hrs de aplicación.
Analogos de la insulina.
• Lispro- Aspart- Glargina.
• Preparados de acción ultra rápida.
• Inicio de acción 10-15 min.
• Pico de acción 30-90 min ,con una duración
  del efecto de 4-6 hrs
• Disminuyen la posibilidad de hipoglicemias.
Efectos adversos de la insulina.
• Hipoglicemia:
        –   Taquicardia.
        –   Confusion.
        –   Vertigo.
        –   Diaforesis.

• Lipodistrofia.
• Hipersensibilidad (alergia).
• Problemas practicos de la aplicacion
Secretagogos de insulina.
 Sulfonilureas.
• Glibenclamina.
• Estimulan la producción de insulina por el páncreas.
• Si hay claudicación de células β ,son ineficientes.
• Se metabolizan en hígado y eliminan por hígado y
  riñón.
• No son de 1⁰ línea por:
       • Riesgo de hipoglicemia.
       • No previenen complicaciones.
Biguanidas.
• Metformina.
Disminuye síntesis hepática de glucosa.
Disminuye gluconeogenesis.
Aumenta captación de glucosa en mm y
  adipocitos.
Tienden menos a la hipoglicemia.
Paciente usualmente baja de peso.
Metformina.
• Usos clinicos.           • Efectos adverso.
Estadios prediabeticos.   Nauseas.
Diabéticos tipo II.       Prurito.
Tratamiento del           Trastornos gastro-
  síndrome metabólico,       intestinales.
                           Anemia.
                           Hipoglicemia.
                           Acidosis láctica.
                           Contraindicados en
                             pacientes insuficiencia
                             hepática y renal.
Tiazolidinedionas.(glitazonas).
•   Pioglitazona – rosiglitazona.
•   Disminuye resistencia a la insulina.
•   Disminuye síntesis de lípidos en los adipositos.
•   Disminuye gluconeogenesis.
•   Son hepatotoxicos.
•   No disminuyen complicaciones.
•   Aumenta el riesgo de infartos.
Fármacos que actúan a nivel
     gastrointestinal.
Generalidades.
                            Enf acido péptica.
• 2 grandes grupos.             Trastornos de la
                                 motilidad.
• Fármacos para control de ulceras pépticas ,
  gastritis, dispepsias, esofagitis por reflujo,
  estreñimiento , diarreas y emesis por
  quimioterapia , embarazo.
Enfermedad Acido péptica.
• Las enfermedades acido pépticas se dan por
  un desequilibrio entre los mecanismos de
  defensa de la mucosa y los agresores.

    Agresores de la mucosa.
  Secreción de ácidos.       Defensores de la mucosa.
  Pepsina.                   Secreción de moco gástrico.
  Helicobacter pylori.       Prostaglandinas.
  Fármacos.                  Bicarbonato.
  Café.                      Circulación local.
  Alcohol.
  Tabaco.
Mecanismo de secrecion de Ac.
   Acetilcolina.    histamina         gastrina   Prostanglandina E₂.




                         Ca⁺



                           bomba
                   K⁺        de       H⁺
                          protones.
          Cl
Farmacos en enf ac peptica.
                     Inh bomba de protones.
• Antisecretores.       Bloq receptor H₂.

• Antiácidos.

• prostaglandinas.
Antisecretores.
• Bloqueadores del receptor H₂.
 Bloquea parcialmente la secreción de ac.
 Inactivan el receptor H₂.
 Se administran VO y algunos IV.
 Usualmente se toman en la noche.
 Bien tolerados
 Efectos 2⁰: diarrea, dolor muscular y cefalea.
                       Famotidina.
                     Cimetidina.(IV)
                        Ranitidina.
Inhibidores de la bomba de protones.
• Omeprazol – Lansoprazol - Esomeprazol.
o Inhiben la secreción de acido por completo al inhibir
  la bomba de protones.
o Presentaciones tanto VO como IV.
o Mejor biodisponibilidad en ayunas.
o Son los mas eficaces para el reflujo gastroesofagico.
o Bien tolerados.
Antiacidos.
• Sustancias alcalinas que neutralizan
  directamente el ac.
• Inicio de acción rápido.
• No disminuye la producción de acido.
• Rebote acido tiempo después.
• Hidroxal.
• Vía administración VO.             Efectos adversos.
                                          Diarrea.
                                           Estreñimiento.
Sucralfato.
• Agente protector.
• Se une a mucosa gástrica lesionada, la
  recubre y forma un gel protector.
• Administración VO.
• Se debe tomar con el estomago vacio.
• Estreñimiento es el único efecto secundario.
Análogos de la prostaglandinas.
• Misoprostol.
•   Protector de la mucosa.
•   Disminuye la producción de ácidos en el estomago.
•   No alivio rápido de los síntomas.
•   La prostaglandinas aumentan contracción del mm
    liso.
                            Efectos adversos.
                     •Calambres.
                     •Retorcijones.
                     •Diarrea.
                     •Contraindicado en embarazo.
Farmacos antiemeticos.
Metroclopramina.(plasil)        Dimenhidrato.(gravol)
• Administración VO y IV.       • Administración VO y IV.
• Previene la emesis.           • Antihistamínico de 1⁰ gen.
• Efectos antidopaminergicos.   • Bien tolerado.
• Aumentan peristaltismo.       • Efecto adverso
• Disminuyen los vómitos.              • Somnolencia.
                                       • Disminución del
• Efectos adversos:                      peristaltismo.
      • Sedación.                      • Dificultad para orinar.
      • Diarrea.
      • Sx extrapiramidales.
Trastornos de la motilidad.
                    Agentes antimotilidad.
• Antidiarreicos.
                    Adsorbentes.

                - Irritantes y estimulantes.
• Laxantes.     -Agentes que dan volumen.
                -Ablandadores de heces.
Antidiarreicos.
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• Loperamina- difenoxilato.       • Metilcelulosa - caolin.
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• Administración VO.                intestinal.
• Efectos adversos:               • Menos efectivos.
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       •   Cólicos abdominales.     de otros fármacos.
       •   Mareo.
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Laxantes.
                                              Agentes que dan volumen.
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                                         •Agar-Metilcelulosa-semillas de
•Aceite de resino: irritante
                                         psillium: forman geles en
intestinal que incrementa de
                                         intestino grueso que causan
inmediato el peristaltismo.
                                         retención de agua y distención
•La cascara, el sen y el aloe:
                                         abdominal esto aumenta el
contienen emodina que es un
                                         peristaltismo.
estimulante de actividad colonica.
                                         •Sulfato de magnesio: sales no
•Efectos adversos cólicos
                                         absorbibles que causan una
abdominales y colon atónico.
                                         diarrea osmótica.


                           Ablandadores de heces.
•Aceite mineral-supositorios de glicerina: son agentes tensoactivos que se
emulsifican con las heces resblandeciendolas y asi puedan pasar con mayor
facilidad por el TGI.
Gracias.

Tus éxitos y sueños empiezan en tu mente , así que hay que darle libertad y
   dejar que se exprese, para que luego con esfuerzo , paciencia , amor,
 dedicación y pasión; obtengas eso que en tu mente fuese alguna vez un
                                  sueño.

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Hipoglicemiantes. Curso Farmacologia U.Latina 2011

  • 1. Hipoglicemiantes. Curso Farmacologia. U.Latina. II cuatrimestre 2011. Dr. Rodriguez.
  • 2. Generalidades. • Páncreas es una glándula exocrina y endocrina q sintetiza y secreta hormonas. Insulina. Glucagon. Somatostatina. Enzimas digestivas. • La insulina es sintetizada en los islotes de langerhans por las células β. • La hiperglicemia ocurre con mayor frecuencia que la hipoglicemia.
  • 3. Diabetes Mellitus. • DM: grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas todas por la elevación de glucosa en sangre a causa de una deficiencia absoluta o relativa de insulina. • Afecta 10% de la población. • Pueden dividirse en 3 grupos: • DM tipo₁ • DM tipo₂ Síndrome metabólico o “X.” • DM gestacional. •Se acompaña de hiperglicemia, hipertensión, hipercolesterolemia
  • 4. DM. DM Tipo I( insulino dependiente) DM tipo II • Jóvenes. • 90% de los ptes DM • No asocian obesidad. • Ptes obesos • Propensos a cetoacidosis. • Adultos > de 35 años. • Deficiencia absoluta de • Antecedentes insulina. heredofamiliares. • Complicaciones tardías son • Inicia como resistencia a la mas frecuentes. insulina. • No responden a • Cetoacedosis es poco hipoglicemiantes orales. frecuente. • 10% de los DM • Inactividad física.
  • 5. Generalidades • La secreción de insulina se da en forma continua (estado basal), y en picos estimulados por la ingesta de alimentos (post- pandrial). Polidipsia. Poliuria. • Síntomas Ag Polifagia. Cetoacidosis. Perdida de peso. •Enfermedad vascular. •Retinopatía. •Nefropatía • Complicaciones tardías. •Neuropatías periféricas . •Pie diabético. •Amputaciones.
  • 6. Fármacos Hipoglicemiantes. Insulina regular. • Insulina. Insulina NPH. Análogos de la insulina. •Secretagogos de la insulina. •Biguanidas. • Hipoglicemiantes orales. •Tiazolidinedionas. •Inh de la α glicosilasa. •Relacionadas con incretinas.
  • 7. Insulina. • Es una proteína pequeña que consta de dos cadenas de poli péptidos . La cual se sintetiza como pro-insulina luego sufre un desdoblamiento y se convierte en insulina. • La insulina puede aislarse del páncreas de los bovinos , porcinos y humanos. • La insulina se va a administrar por vía : • SC • IV • Inhalada.
  • 8. Insulina regular.(cristalina) • Acción rápida. • Administración por vía SC o IV en urgencias. • Disminuye rápidamente la glicemia. • Efecto en 30-60 min. • Eficacia máxima a las 2-3hrs y dura de 8-10hrs en el cuerpo. • Simula los picos de liberación de insulina por eso se da 30 prepandial.
  • 9. Insulina NPH.(lechosa) • Preparado de acción intermedia. • Simula secreción basal de insulina. • Se combina en terapia con la insulina regular para la aplicación de un esquema lo mas acorde con la fisiología humana. • 4-10 hrs efecto máximo. • El efecto dura de 12-18 hrs y el inicio se da a las 2-4 hrs de aplicación.
  • 10. Analogos de la insulina. • Lispro- Aspart- Glargina. • Preparados de acción ultra rápida. • Inicio de acción 10-15 min. • Pico de acción 30-90 min ,con una duración del efecto de 4-6 hrs • Disminuyen la posibilidad de hipoglicemias.
  • 11. Efectos adversos de la insulina. • Hipoglicemia: – Taquicardia. – Confusion. – Vertigo. – Diaforesis. • Lipodistrofia. • Hipersensibilidad (alergia). • Problemas practicos de la aplicacion
  • 12. Secretagogos de insulina. Sulfonilureas. • Glibenclamina. • Estimulan la producción de insulina por el páncreas. • Si hay claudicación de células β ,son ineficientes. • Se metabolizan en hígado y eliminan por hígado y riñón. • No son de 1⁰ línea por: • Riesgo de hipoglicemia. • No previenen complicaciones.
  • 13. Biguanidas. • Metformina. Disminuye síntesis hepática de glucosa. Disminuye gluconeogenesis. Aumenta captación de glucosa en mm y adipocitos. Tienden menos a la hipoglicemia. Paciente usualmente baja de peso.
  • 14. Metformina. • Usos clinicos. • Efectos adverso. Estadios prediabeticos. Nauseas. Diabéticos tipo II. Prurito. Tratamiento del Trastornos gastro- síndrome metabólico, intestinales. Anemia. Hipoglicemia. Acidosis láctica. Contraindicados en pacientes insuficiencia hepática y renal.
  • 15. Tiazolidinedionas.(glitazonas). • Pioglitazona – rosiglitazona. • Disminuye resistencia a la insulina. • Disminuye síntesis de lípidos en los adipositos. • Disminuye gluconeogenesis. • Son hepatotoxicos. • No disminuyen complicaciones. • Aumenta el riesgo de infartos.
  • 16. Fármacos que actúan a nivel gastrointestinal.
  • 17. Generalidades. Enf acido péptica. • 2 grandes grupos. Trastornos de la motilidad. • Fármacos para control de ulceras pépticas , gastritis, dispepsias, esofagitis por reflujo, estreñimiento , diarreas y emesis por quimioterapia , embarazo.
  • 18. Enfermedad Acido péptica. • Las enfermedades acido pépticas se dan por un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los agresores. Agresores de la mucosa. Secreción de ácidos. Defensores de la mucosa. Pepsina. Secreción de moco gástrico. Helicobacter pylori. Prostaglandinas. Fármacos. Bicarbonato. Café. Circulación local. Alcohol. Tabaco.
  • 19. Mecanismo de secrecion de Ac. Acetilcolina. histamina gastrina Prostanglandina E₂. Ca⁺ bomba K⁺ de H⁺ protones. Cl
  • 20. Farmacos en enf ac peptica. Inh bomba de protones. • Antisecretores. Bloq receptor H₂. • Antiácidos. • prostaglandinas.
  • 21. Antisecretores. • Bloqueadores del receptor H₂.  Bloquea parcialmente la secreción de ac.  Inactivan el receptor H₂.  Se administran VO y algunos IV.  Usualmente se toman en la noche.  Bien tolerados  Efectos 2⁰: diarrea, dolor muscular y cefalea. Famotidina. Cimetidina.(IV) Ranitidina.
  • 22. Inhibidores de la bomba de protones. • Omeprazol – Lansoprazol - Esomeprazol. o Inhiben la secreción de acido por completo al inhibir la bomba de protones. o Presentaciones tanto VO como IV. o Mejor biodisponibilidad en ayunas. o Son los mas eficaces para el reflujo gastroesofagico. o Bien tolerados.
  • 23. Antiacidos. • Sustancias alcalinas que neutralizan directamente el ac. • Inicio de acción rápido. • No disminuye la producción de acido. • Rebote acido tiempo después. • Hidroxal. • Vía administración VO. Efectos adversos. Diarrea. Estreñimiento.
  • 24. Sucralfato. • Agente protector. • Se une a mucosa gástrica lesionada, la recubre y forma un gel protector. • Administración VO. • Se debe tomar con el estomago vacio. • Estreñimiento es el único efecto secundario.
  • 25. Análogos de la prostaglandinas. • Misoprostol. • Protector de la mucosa. • Disminuye la producción de ácidos en el estomago. • No alivio rápido de los síntomas. • La prostaglandinas aumentan contracción del mm liso. Efectos adversos. •Calambres. •Retorcijones. •Diarrea. •Contraindicado en embarazo.
  • 26. Farmacos antiemeticos. Metroclopramina.(plasil) Dimenhidrato.(gravol) • Administración VO y IV. • Administración VO y IV. • Previene la emesis. • Antihistamínico de 1⁰ gen. • Efectos antidopaminergicos. • Bien tolerado. • Aumentan peristaltismo. • Efecto adverso • Disminuyen los vómitos. • Somnolencia. • Disminución del • Efectos adversos: peristaltismo. • Sedación. • Dificultad para orinar. • Diarrea. • Sx extrapiramidales.
  • 27. Trastornos de la motilidad. Agentes antimotilidad. • Antidiarreicos. Adsorbentes. - Irritantes y estimulantes. • Laxantes. -Agentes que dan volumen. -Ablandadores de heces.
  • 28. Antidiarreicos. Antimotilidad. Adsorbentes. • Loperamina- difenoxilato. • Metilcelulosa - caolin. • Análogos opiodes. • Actúan absorbiendo toxinas • Disminuyen el peristaltismo. y protegiendo mucosa • Administración VO. intestinal. • Efectos adversos: • Menos efectivos. • Somnolencia. • Pueden afectar la absorción • Cólicos abdominales. de otros fármacos. • Mareo. • Megacolon toxico. • No dar a niños.
  • 29. Laxantes. Agentes que dan volumen. Irritantes y estimulantes. •Agar-Metilcelulosa-semillas de •Aceite de resino: irritante psillium: forman geles en intestinal que incrementa de intestino grueso que causan inmediato el peristaltismo. retención de agua y distención •La cascara, el sen y el aloe: abdominal esto aumenta el contienen emodina que es un peristaltismo. estimulante de actividad colonica. •Sulfato de magnesio: sales no •Efectos adversos cólicos absorbibles que causan una abdominales y colon atónico. diarrea osmótica. Ablandadores de heces. •Aceite mineral-supositorios de glicerina: son agentes tensoactivos que se emulsifican con las heces resblandeciendolas y asi puedan pasar con mayor facilidad por el TGI.
  • 30. Gracias. Tus éxitos y sueños empiezan en tu mente , así que hay que darle libertad y dejar que se exprese, para que luego con esfuerzo , paciencia , amor, dedicación y pasión; obtengas eso que en tu mente fuese alguna vez un sueño.