1. Román Ortiz

2.  El Bacillus dysenteriae fue aislado por el bacteriólogo
japonés Kiyoshi Shiga en 1898.
 Son parásitos exclusivos del hombre y algunos
primates, su hábitat natural son los intestinos donde
producen diarreas.
 Los estudios sobre el ADN han demostrado su gran
semejanza con E. coli, pues en ocasiones son muy
difíciles de diferenciar.
 Su cuadro clínico más característico en el síndrome
disentérico o disentería bacilar.

3.  Las shigellas son enterobacterias inmóviles
grammnegativos, no forman esporas, son anaerobios
facultativos y tienen forma bacilos.
 No fermentan la lactosa rápidamente pero si otros
carbohidratos aunque no gas, no producen H2S ni
producen desaminasas.

4.  Dominio: Bacteria
 Filo: Proteobacteria
 Clase: Gammaproteobacteria
 Orden: Enterobacteriales
 Familia: Enterobacteriaceae
 Género: Shigella
 Dependiendo en sus propiedades bioquímicas y
antigénicas, las Shigellas se han clasificado en 4
especies:

5.  Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos).
 Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos).
 Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
 Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo).
 La clasificación también se da sobre la base del
antígeno somático O.

6. CARACTERISTICAS DE CRECIEMIENTO
 Crecen a 37°C.
 No fermentadores de lactosa.
 Lisina descarboxilasa negativa.
 No producen gas a partir de glucosa.
 No producen H₂S.

7. CULTIVO
 Agar Hektoen Enterico
Producen colonias verdes, elevadas y húmedas.
 Agar Mac Conkey
Produce colonias incoloras, transparentes.
 Agar Salmonella-Shigella (S-S)
Produce colonias transparentes, translúcidas u opacas
y suelen ser lisas.

9. ESTRUCTURA PATOGENICA
 Un antígeno O, lipopolisacarido termoestable,
constituido por uno o varios factores antigénicos
responsables de la especificidad.
 Un antígeno capsular K, termolábil, que solo lo
presentan algunos serotipos y es responsable de la O-
inaglutinabilidad.

10. DETERMINANTES DE LA PATOGENISIDAD
Factores de virulencia
 Adhesinas.- S. flexneri posee adhesinas MS y en otras
cepas adhesinas MR.
 Plásmido.- codifica factores o antígenos superficiales
relacionados con la capacidad de penetración en las
células epiteliales.

11. TOXINAS
 Endotoxina: contribuye a la irritación de la pared
intestinal.
 Exotoxina de S. dysenteriae (bacilo de Shiga): Es una
toxina termolábil que produce diarrea. También inhibe
la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino
delgado. Actúa como neurotoxina causando
meningismo y coma.
En la disentería, la actividad tóxica es distinta de la
propiedad invasora de las shigelas.
 Toxina: diarrea abundante no sanguinolenta
 Invasión: heces con sangre y pus

12. PATOGENIA
 Las shigellas ingresan por vía digestiva, la dosis
infectiva es muy pequeña (101-102).
 En la primera fase, los gérmenes se desarrollan en el
intestino delgado produciendo por acción de la toxina
una diarrea liquida que es característica de la fase
inicial.

13.  Al poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y
penetran en las células epiteliales y se multiplican sin
alcanzar la submucosa.

14.  Se forman microabscesos y ulceraciones superficiales
que afectan solo a la mucosa.
 Se recubren por una pseudomembrana constituida por
restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco,
hematíes y bacterias.
 Estas ulceras se van reemplazando progresivamente
con tejido de granulación.
 Los microorganismos no pasan a la sangre.

15. PATOLOGIA
Caso típico es disentería basilar:
 Período de incubación: 1-2 días
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Diarrea acuosa
Después de 1 día
 Heces no acuosas con moco y sangre
 Evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmo
rectal)
 El cuadro por lo general cesa a los 4-8 días.

16.  En los adultos, la mayoría de veces la fiebre y diarrea
ceden de manera espontánea en 2-5 días
 En niños y ancianos la pérdida de agua y electrolitos
pueden producir deshidratación, acidosis e incluso la
muerte.

17. DIAGNOSTICO
Muestra:
 Debe proceder de heces recientes obtenidas con
hisopado rectal.
 La muestra debe ser transportada o procesada
rápidamente, ya que las Shigellas se inactivan rápido
en la heces.

18. Examen directo
 Un frotis teñido por el método de Gram puede orientar
el diagnostico.
 La observación de numerosos polinucleares
neutrofilos indica una infección enteroinvasiva y la
presencia de moco sugiere una infección por Shigella.
 En la disentería amebiana se observan células
mononucleares y trofozoitos o quistes de Entamoeba
histolytica.

19. Cultivos
 Los materiales se siembran sobre diferentes medios
como el agar MacConkey o agar EMB y sobre medios
selectivos como agar entérico Hektoen o agar SS.

21.  Las colonias incoloras (lactosa negativa) se inoculan
en agar TSI.

22. Inmunología
 Las IgA pueden ser importantes para limitar la
reinfección. Los anticuerpos séricos a los antígenos
somáticos de las shigelas son IgM.
Tratamiento
 Ciprofloxacina, ampicilina, tetraciclina,
trimetoprim-sulfametoxazol y cloramfenicol son
comúnmente inhibitorios para las shigelas aisladas
y pueden suprimir los ataques clínicos agudos de
disentería y acortar la duración de los síntomas.

23. Epidemiologia, prevención y control
 Se transmiten a través de “alimentos, dedos, heces y
moscas” de una persona a otra.
 La mayor parte de casos de infección ocurre en niños
menores de 10 años.

24. El principal reservorio de shigelas son los humanos, por
lo tanto, el control debe darse para eliminar los
microorganismos de este reservorio mediante:
 Control sanitario del agua, alimentos y leche;
disposición de la basura y control de las moscas.
 Aislamiento de pacientes y desinfección de las
excretas.
 Detección de casos subclínicos y portadores.
 Tratamiento con antibióticos de individuos infectados.