O documento discute os riscos da ototoxicidade, que é a capacidade de certos medicamentos danificarem a audição. Menciona vários antibióticos, diuréticos e outras drogas que podem causar perda auditiva permanente ou temporária, dependendo do medicamento e da susceptibilidade individual. Também descreve os sintomas e exames audiológicos associados à ototoxicidade.

1. Caro acadêmico,
Este texto têm como objetivo complementar a temática abordada, e acima
de tudo uma maneira de se compreender como pode ocorrer a surdez por uso
inadequado de medicamentos.
A equipe de LIBRAS.
OTOTOXIDADE
Desde a famosa descoberta da penicilina, por Fleming, os agentes
terapêuticos antibióticos têm constituído uma das mais notáveis conquistas
científicas da medicina. Sua administração, no entanto, não é isenta de perigos
em certas eventualidades, acarretando efeitos colaterais mais ou menos
graves, de natureza alérgica e até anafilactóide, assim como lesões
nefrotóxicas, ototóxicas, neurotóxicas, fenômenos de fotossensibilidade, etc.
É muito conhecido dos estudiosos que a ação de qualquer substância sobre
um órgão pode ser muito benéfica ou muito prejudicial, dependendo de alguns
fatores. No ouvido interno ocorre a mesma coisa, e, quando uma droga lhe é
desfavorável ou prejudicial, este medicamento ou substância é denominado
ototóxico.
Diversas são as drogas consideradas ototóxicas, e as principais
manifestações de seus efeitos nocivos são: zumbido, várias formas de
deficiência auditiva e vertigem.
Os principais agentes considerados ototóxicos são:
Químicos: monóxido de carbono, mercúrio, tabaco, ouro, arsênico, álcool.
Drogas: antibióticos - estreptomicinas, neomicina, gentamicina, cloranfenicol,
kanamicina, polimixina B, vancomicina, viomicina, dihidroestreptomicina,
farmacetina.
Diuréticos - ácido etacrínico, furosemide.
Diversos - quininos, salicilatos, etc.
Tem sido observado que algumas drogas apresentam efeito tóxico maior e
mais precoce sobre determinada área do ouvido.
A ingestão das drogas ototóxicas por uma mulher grávida pode ter como
conseqüência a deficiência auditiva no seu bebê, o que pode ocorrer de forma
isolada ou associada a outras formas de anormalidades.
Os efeitos da ototoxidade são amplos e atingem indivíduos de todas as
faixas etárias. Porém, este trabalho procurará enfatizar as conseqüências dos
ototóxicos em indivíduos adultos.
Segundo Downs, 1989, a ototoxidade é devida à administração de certas
drogas e medicamentos que causam danos à cóclea e/ou à porção vestibular
do ouvido interno causando perda neurossensorial permanente, acompanhada
freqüentemente de vertigem, náusea ou instabilidade no andar.
Quase todas as drogas disponíveis, eficazes no tratamento de certos
males, têm o potencial de comprometer de alguma forma o corpo humano. Os
tratamentos quimioterápicos são, de um lado benéficos, e de outro, oferecem
grande risco de efeitos colaterais adversos ao paciente.

2. Antibióticos, diuréticos e medicamentos antimalária são tidos como
potencialmente tóxicos para os sistemas auditivo e vestibular, bem como para
os rins. A kanamicina e a neomicina são atualmente as piores drogas
ototóxicas, embora outros membros da família dos aminoglicosídios como
gentamicina, vancomicina, amicacina, diidrostreptomicina e tobramicina
também causem comprovados problemas auditivos. Sabe-se bem que a
estreptomicina destrói o sistema vestibular. Existe considerável variação
individual na susceptibilidade a essas drogas ototóxicas, que causa, em geral
mas não sempre, perdas auditivas bilaterais de diversos graus, configurações
audiométricas e gravidade. A aspirina, o quinino e os diuréticos são as únicas
drogas que causam perdas auditivas temporárias, passíveis de recuperação
quando se retira a medicação.
A incidência da ototoxidade em termos gerais ou para drogas
específicas não foi ainda minuciosamente calculada. Thompson e Northern,
1981, relacionaram uma séria de fatores de risco que poderiam elevar o
potencial de ototoxidade: nível de soro tóxico, deficiência renal, uso simultâneo
de drogas ototóxicas, aumento das doses diárias ou período extenso de
utilização, idade, saúde, hereditariedade, exposição a ruído ou presença de
problemas como deficiência visual grave e cegueira, administração de drogas
simultaneamente a sintomas de problemas do ouvido como: tinido, perda
auditiva ou vertigem. Esses fatores foram levantados para consideração, mas
tem que ser ainda submetidos à pesquisa.
Segundo Portmann, 1993, a porção auditiva do VIII par e o Órgão de Córti são
extremamente sensíveis às mais diversas intoxicações, porém mais
especialmente às intoxicações medicamentosas.
Portmann, 1993, também concorda que estas intoxicações são
encontradas com bastante freqüência, devido à susceptibilidade de alguns
indivíduos, à importância das doses necessárias, à duração da administração
da droga e, além disso, à freqüência atual do uso destes medicamentos.
Estudos sobre as intoxicações por aminoglicosídeos foram objeto de pesquisa
durante estes últimos anos, e todos os autores (Caussé, Berg, Aran, Darrouzet,
Ruedi) concordaram a respeito da influência sobre o órgão periférico da
audição, assim como sobre o aparelho vestibular.
As lesões provocadas experimentalmente são bilaterais e comprometem
mais especificamente o órgão de Córti no nível da primeira espira da cóclea.
Trata-se portanto, de uma surdez bilateral de recepção pura e mais
especificamente de uma surdez de recepção propriamente dita. No início, pode
ser predominantemente unilateral. À queda nos agudos, acresce-se, mais ou
menos rapidamente, a queda nos sons graves.
Geralmente, o quadro audiológico caracteriza uma perda neurossensorial de
grau variado (de leve à profunda), com as vias aérea e óssea rebaixadas.
Na otoscopia poderemos encontrar membrana timpânica íntegra. A
timpanometria caracterizará curva tipo A. Os reflexos estapedianos estarão
presentes caso o paciente apresente limiar suficiente.
O índice de reconhecimento de fala está de acordo com a audiometria.
O recrutamento pode estar ausente, e a adaptação patológica, na maioria dos
casos ,está ausente.
De acordo com Hungria, 1991, a ototoxidez pode surgir no decurso da
administração de antibióticos tuberculostáticos, e outros medicamentos.
Os aminoglicosídeos destroem as células ciliadas sensoriais do Órgão de Córti,
notadamente quando a função renal está perturbada.
A diisdrosetreptomicina acarreta lesões bilaterais e irreversíveis das
células ciliadas do Órgão de Córti, por vezes com lesões secundárias de

3. células ganglionares bipolares. A disacusia começa em 8KHz, depois 4khz, vai
progredindo até atingir a área auditiva da palavra articulada. A susceptibilidade
ou predisposição individual tem grande importância nos efeitos ototóxicos. A
baixa de audição pode surgir no decurso do tratamento ou meses após sua
suspensão, e evoluir para anacusia ou surdez total. Quando administrada a
uma gestante, pode vencer a barreira placentária e lesar a cóclea do embrião
ou do feto.
O sulfato de estreptomicina agride quase tão somente o aparelho
vestibular, com tendência à cura após suspensão do tratamento.
Excepcionalmente acarreta hipoacusia.
A canamicina lesa principalmente a cóclea, a deficiência auditiva surge
semanas após iniciado o tratamento. Lesões renais concomitantes constituem
fator de predisposição. Além disto, a canamicina é também nefrotóxica.
A neomicina, em certas eventualidades, apresenta efeitos ototóxicos
semelhantes aos da canamicina, mesmo usada por via oral, que é a sua via
habitual de administração. A hipoacusia pode continuar progredindo, mesmo
após cessado o tratamento.
De todos os aminoglicosídeos, a garamicina é o de efeito mais grave sobre a
audição, é usada em berçários contra infecção hospitalar; a surdez, no entanto,
geralmente só é percebida quando o bebê atinge a idade do aprendizado da
fala. A administração de garamicina em berçários deveria ser proibida, pois em
geral os pediatras berçaristas não acompanham o desenvolvimento do bebê e
por isto não tem conhecimento das conseqüências posteriores deste terrível
ototóxico.
No paciente adulto, notadamente quando portador de qualquer problema renal,
é muito elevado o risco de lesões vestibulares e surdez neurossensorial
acentuada e irreversível com administração de garamicina. Mesmo em
instilações nasais com soro fisiológico, este medicamento pode acarretar
agressão cocleovestibular.
O quinino lesa as células ciliadas do Órgão de Córti, acarretando deficiência
auditiva irreversível.
A aspirina e o salicilato, derivados de uma mesma estrutura química, possuem,
ambos, a propriedade de determinar, em indivíduos predispostos, distúrbios
auditivos que são transitórios.
Acarretam zumbidos e hipoacusia, que desaparecem 2 a 3 dias após a
interrupção do tratamento. São os únicos ototóxicos que não acarretam lesões
estruturais do neuroepitélio labiríntico. As alterações cocleares são funcionais e
reversíveis.
Outros antibióticos como vancomicina, viomicina, etc, podem acarretar
ototoxidez. Do mesmo modo, certos diuréticos, como o ácido etacrínico
(Etacrin) e a furosemide (lasix), tem sido referidos na literatura médica como
ototóxicos, o que nunca tivemos oportunidade de observar. O antiinflamatório e
analgésico Voltaren também é ototóxico e deve ser administrado com cuidado.
Nunca é demais insistir que os antibióticos devem ser prescritos dentro
de indicações específicas e dosagens precisas, combatendo-se sempre o seu
uso desnecessário ou inadequado
Fonte: http://www.arquivosdeorl.org.br/conteudo/acervo_port.asp?id=213. Acesso 12/02/2008.
Texto 2
O citomegalovírus (CMV) é um DNA e um membro do grupo herpesvirus.

4. As viroses deste grupo compartilham uma capacidade característica de
permanecer latentes no corpo por um longo período de tempo. A infecção
inicial, que é geralmente assintomática, é sempre seguida por uma infecção
prolongada e sem manifestações, durante a qual o vírus reside dentro das
células sem causar danos visíveis ou enfermidades clínicas. Embora os fatores
que controlam a lalência e a reativação não sejam completamente entendidos,
danos no sistema imunológico do corpo devido a medicamentos ou doenças,
podem reativar o vírus.
As formas de transmissão do CMV não são completamente
compreendidas. A infecção ocorre quando há proximidade e contato íntimo
com uma pessoa que esteja excretando o vírus em sua saliva, urina ou outro
fluído corpóreo. O CMV pode ser transmitido sexualmente, e pode também ser
transmitido pelo leite materno, transfusões sangüíneas e transplantes de
órgãos. Como uma forma de prevenção, deve-se isolar o recém - nascido
infectado, uma vez que o mesmo excreta o vírus por meses ou anos. As
gestantes soronegativas não devem entrar em contato com o recém - nascido
infectado.
Muitas mulheres apresentam-se assintomáticas quando infectadas pelo
CMV. São seus bebês que correm o risco de desenvolver uma enfermidade
congênita. A infecção intra-uterina pelo CMV, é a mais comum de todas as
infecções congênitas. Pode ser adquirida por uma infecção primária,
desenvolvida durante a gestação, ou através de uma recorrência da infecção
materna (reativação ou reinfecção), em uma mulher soropositiva. A infecção
congênita ou perinatal é de natureza crônica, com a excreção viral persistindo
por meses ou anos. É desconhecida a razão pela qual alguns recém-nascidos
apresentam-se gravemente afetados, enquanto outros permanecem
assintomáticos; sabemos apenas, que a imunidade materna exerce um efeito
benéfico na patogênese das anomalias, reduzindo a virulência da infecção fetal
e as alterações do desenvolvimento neuropsicomotor.
Entretanto, segundo SCHMDIT e COL (1989), a imunidade materna para
o CMV não confere suficiente proteção contra as futuras transmissões uterinas.
A infecção congênita resultante da primo-infecção materna parece ser mais
séria do que a resultante da infecção recorrente. Somente 40 a 50% das
mulheres grávidas que desenvolvem primo-infecção irão transmiti-la a seus
fetos e 5 a 10% destes irão manifestar sintomatologia ao nascimento. Das
crianças infectadas congenitamente, 90 a 95% são assintomáticas ao
nascimento, 10% destas irão desenvolver manifestações tardias, usualmente
surdez, que pode ser progressiva, ou retardo do desenvolvimento
neuropsicomotor.
Resumindo, se durante a gravidez uma mulher que nunca apresentou CMV,
contrair a infecção deste vírus, existe um risco potencial de que após o
nascimento o bebê possa apresentar complicações. Por outro lado, bebês e
crianças que adquirem CMV após o nascimento, possuem poucos ou nenhum
sintomas ou complicações. De acordo com SCHMIDT e COL ( 1989 ), a
manifestação clássica do CMV caracteriza-se em recém-nascidos que
apresentam coriorretinite, microcefalia, calcificações intracerebrais, retardo
mental e hepatoesplenomegalia. Entre as crianças mais gravemente
acometidas, a mortalidade pode atingir até 30%, ocorrendo durante o período
neonatal ou após alguns meses. Microcefalia, usualmente combinada com

5. retardo mental, ocorre em quase 80% dos casos e em 30% manifesta-se
surdez severa, acompanhada de anormalidades oculares.
Os recém-nascidos sem manifestações clínicas precoces apresentam
uma evolução muito melhor. Entretanto, existe uma sólida evidência de que ao
menos 10% destes recém-nascidos apresentam múltiplas anormalidades do
desenvolvimento, como surdez senso-neural, coriorretinites, déficits
neurológicos e alterações dentária graves ( esmalte opaco, hipocalcificado ou
ausente e cáries rampantes ) . Estas anormalidades, normalmente, tornam-se
aparentes nos primeiros 2 anos de vida. A anormalidade mais importante, de
aparecimento tardio, em crianças com CMV congênita subclínica é a surdez
progressiva. Este fenômeno implica que uma avaliação audiológica realizada
durante o 1o ano de vida não descarta a possibilidade de uma deterioração
auditiva no futuro. Conseqüentemente, crianças em risco, sintomáticas ou não,
deveriam realizar exames audiométricos seriados. De acordo com uma
pesquisa realizada por WILLIAMSON e COL ( 1992 ), 90% dos bebês que
apresentam CMV congênita são assintomáticos ao nascer, porém há
crescentes evidências de que estes bebês possuem uma predisposição em
relação a seqüelas audiológicas, neurológicas e desenvolvimentais.
O estudo realizado pelos autores acima citados, descreve resultados
audiológicos de 59 bebês com CMV congênita assintomática comparados com
26 bebês normais. Oito dos 59 bebês infectados apresentavam perda auditiva
neurossensorial, enquanto nenhum dos 26 bebês normais apresentou.
Avaliações audiológicas longitudinais revelaram que 5 dos 8 bebês
apresentaram outras deteriorações auditivas; um nono bebê com audição
inicialmente normal apresentou perda auditiva neurossensorial unilateral
durante o primeiro ano de vida, com subseqüentes deteriorações auditivas
extras. A freqüência das perdas auditivas neurossensoriais foi similar em
bebês nascidos de mães com CMV recorrente durante a gravidez ( 2 de 9 ) e
em bebês nascidos de mães que apresentam CMV primária ( 5 de 26 ).
Através deste mesmo estudo, verificou-se que existe uma diferença
significante entre a ocorrência de perda auditiva em bebês infectados que
apresentam tomografia computadorizada normal ( 2 de 40 ) comparada com
aqueles bebês com PERIVENTRICULAR RADIOLUCENCIES ( 4 de 13 ) ou
calcificações ( 1 de 3 ). Crianças com perda auditiva neurossensorial muitas
vezes apresentam causas não identificadas; portanto, é provável que muitas
destas crianças apresentem CMV congênito assintomático.
Determinando a natureza progressiva da perda auditiva neurossensorial
associada com a infecção congênita e assintomática do CMV, torna-se
evidente que as avaliações audiológicas longitudinais são obrigatórias. Não há
tratamento específico para o CMV infeccioso. Os testes com drogas antivirais
tem demonstrado pouco efeito, sendo mais importantes para - efeitos. A terapia
à base dessas drogas está agora sendo avaliada em bebês e pacientes com
imunodepressão, que apresentam também problemas oculares e risco de vida.
Estão em testes vacinas com vírus atenuados, porém seu uso está ainda muito
longe de ser difundido. O ganciclovir no CMV congênito, apesar de não atuar
nas lesões intra - uterinas já estabelecidas, reduz a replicação viral no sistema
nervoso central e no ouvido interno.
CONCLUSÃO

6. Este trabalho descreveu os achados de estudos e pesquisas anteriores,
que constataram que bebês com CMV congênito assintomático possuem um
alto risco de apresentar perda auditiva neurossensorial, expondo que esta
perda auditiva pode também estar presente ao nascimento ou ocorrer
tardiamente e que a deterioração do funcionamento audiológico provavelmente
ocorre durante os primeiros 4 anos de vida, pelo menos. Além disso, a perda
auditiva neurossensorial pode ocorrer tanto após a infecção recorrente como
após a infecção primária do CMV, e as anormalidades da tomografia
computadorizada (como PERVENTRICULAR RADIOLUCENCIES e
calcificações focais) podem estar associadas à perda auditiva neurossensorial
destes bebês.
Esta informação, associada à informação sobre déficits nas performances
desenvolvimentais, indica que os bebês com CMV congênita assintomática
possuem uma predisposição significante para adquirir problemas audiológicos
e desenvolvimentais. Acreditamos que recém - nascidos que têm o CMV
congênito previamente detectado, são beneficiados com acompanhamentos
especiais e diagnósticos antecipados de problemas auditivos.
Considerando que a maioria dos bebês com CMV congênito são
assintomáticos ao nascimento, as pesquisas poderiam desenvolver métodos
que permitam a todos os recém - nascidos uma proteção regular contra o CMV
congênito. Além disso, crianças com perdas auditivas sem conhecida deveriam
ser acompanhadas ainda que as perdas sejam causadas por CMV congênito.
Este acompanhamento deveria incluir avaliações periódicas congênitas,
indiferente da severidade da perda inicial, para monitorar a predisposição da
audição para deteriorações extras.
O acompanhamento deve ser ininterrupto até que estudos longitudinais extras
se completem e um ponto final nas mudanças audiológicas das perdas
auditivas causadas pelo CMV possa ser identificado
FONTE: http://www.google.com/search?q=cache:DRLg-
NedC_QJ:www.geocities.com/hotsprings/falls/3233/citomega.html+citomegalovirus+causa+surd
ez&hl=pt-BR&ct=clnk&cd=4&gl=br. Acesso 12/02/2008.
Texto 3
Uso da Dipirona pode causar surdez.
Existe em nosso país uma grande quantidade de medicamentos usados
como analgésicos, principalmente contra a dor craniana, que são prescritos por
profissionais de saúde, farmacêuticos, ou até mesmo já fazem parte da
sabedoria popular. No entanto, estes medicamentos podem provocar vários
efeitos colaterais como "...distúrbios gatrointestinais (náusea e vômito),
dermatite, surdez e vertigem. Em doses maiores e com manifestações menos
freqüentes, pode ocorrer hipocoagubilidade sangüínea e surgirem até
hemorragias gastrointestinais, em pacientes com passado de úlcera péptica.
Em pacientes normais a aspirina pode aumentar o tempo de sangramento"
destacam ROTHIER e ETHER
Uma realidade brasileira complexa é o amplo e irrestrito uso de dipirona,
um composto claramente associado à depressão da medula óssea, com alto
índice e agranulocitose, razão pela qual não é utilizada em muitos países,
como os E.U.A, onde sua venda está proibida desde 1938. (GERRA, PULGA,
BITTEN COURT )
FONTE: http://www.cro-pe.org.br/rjj/artigo05.html. Aacesso 12/02/2008.