Este documento presenta información sobre diferentes tipos de accidentes cerebrovasculares visibles en neuroimágenes como hematomas subdurales, epidurales, hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas. También describe signos de isquemia cerebral temprana y las fases de infartos isquémicos. Resalta la importancia de estudios de perfusión TC/RM para identificar áreas de penumbra y guiar el tratamiento agudo. Concluye señalando la necesidad de mejorar la capacidad de diagnóstico en Uruguay para aprovechar

1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR NEUROIMAGENES DR. ROBERT ALONSO G. AGOSTO - 2011

3. Hematoma epidural

4. Hemorragia subaracnoideaINTRACEREBRAL O INTRAPARENQUIMATOSA.

5. HEMATOMA SUBDURAL Sangre hiperdensa con morfología semilunar Adyacente a la calota Edema perilesional Cóncavo hacia el hemisferio Puede cruzar las suturas craneales.

7. FASES Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia. Subaguda: 4º al 15º día, imagen isodensa. Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento de la linea media o colapso ventricular. Crónica: mas de 15 días, imagen hipodensa. DD con higroma subdural, el cual presenta síntomas muy agudos.

9. HEMATOMAEPIDURAL Forma biconvexa (elipse) Adyacente a la calota No cruza suturas Imagen hiperdensa Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, lo que puede diferenciar al hematoma subdural es que los bordes del epidural son perfectamente lisos.

12. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos, en las cisternas basales, cisura de silvio o interhemisferica.

13. La Hemorragia subaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da cuenta de aproximadamente el 8% del total. En la mayoría de los casos (al menos el 75%), la hemorragia subaracnoidea es causado ​​por la ruptura de los aneurismas del polígono de Willis. El período más crítico es durante los primeros días después de la hemorragia: 25% de las muertes ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco días. Para remediar esta situación se requiere un diagnóstico rápido y específico, que no es posible a partir de datos clínicos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

14. La sensibilidad en la demostración de la HSA varían enormemente (de 55 a 100% si tenemos en cuenta los datos publicadosen los últimos 20 años). Esta gran variabilidadpuede ser atribuido a al menos dos factores:el primero es el momento del examen, ya que las que se realizan dentro de 24 horas de la aparición de los síntomas dan como resultado tasas positivas del 93% - 100% de los casos, mientras que para las que se realizan en el segundo día de las cifras caen al 63-87%. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

15. HSA señalado por extravasación de sangre focal en algunos de los surcos corticales.

16. Validez de la TC en la definición del sitio de la hemorragia.La presencia de un hematoma del septumpellucidum.En la posición típica de la línea media entre las astas frontales constituye un elemento de localización precisa, ya que es casi siempre asociado con la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior.

17. La colección hemorrágica irregular dentro de lacisura de Silvio (*) y, sobre todo, la presencia de un hematoma en forma de coma sugieren la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral media. La angiografía confirmó lapresencia de un aneurisma en esta posición.

18. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral. Presenta edema perilesional Dependiendo de su ubicación y tamaño produce efecto de masa. Frecuentemente son afectados los núcleos de la base.

20. Evolución de la HIP con el tiempo.CT se utiliza comúnmente en el seguimiento. En (a) el hematoma se documenta un par de horas desde el accidente cerebrovascular En un control llevado a cabo 14 días después (b), el hematoma se presenta con una modesta reducción en el volumen y la densidad,rodeada por un área más hipodensa.Tres meses más tarde (c), la hiperdensidad hemática se sustituye por una cavidad irregular porencefálica con forma de estrella, que produce discreta ectasia del ventrículo homolateral.

21. En el 88% de los casos, la haemorragia se produce dentro de los hemisferios cerebrales, en el 8% en el cerebelo y en el 4% en el tronco cerebral. HIP está ubicado en los hemisferios cerebrales puedea su vez subdividirse en dos subcategorías:los típicos (75%) y los atípicos (13%). Los primeros se encuentran en el los ganglios basales y son casi siempre asociados con presión arterial alta. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

23. El Rol de la TC Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se suponía sobre datos clínicos solamente. Antes de la llegada de esta técnica, se diagnósticaba sólo en los que la aparición repentina y la gravedad de los síntomas eran acompañdos por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (determinadopor medio de punción lumbar). Sin embargo, solo en el 50% de HIP que se documentómediante TC, el LCR se detecta la presencia sangre.

26. Sin embargo, la RM puede resultar muy útil en la definición de la naturaleza anatómica topográfica de la HIP y, sobre todo, en el control de su evolución durante las fases subaguda y crónica. Evaluar las hemorragias en el fosa posterior (donde se ve obstaculizada por artefactos como los que ocurren con la TC).

27. Etapa subaguda

28. FORMAS PARTICULARES DE HIP

29. INFARTO HEMORRAGICO Una hemorragia puede desarrollarse dentro de una isquemia, cuando la falta de oxígeno que provoca la necrosis de las células endoteliales de lacapilares se produce. De hecho, los infartos casi siempre contienen un componente hemorrágico variable, a veces en forma de pequeñas petequias que no son visibles en la TC. Estas hemorragias suelen ser visibles en TC realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta un máximo de 2 semanas) y suelen ir acompañados por un empeoramiento de lacondición clínica del paciente.

30. Infarto Hemorrágico.Un infarto isquémico extenso que afecta masivamente el territoriode la arteria cerebral media izquierda, cuatro días desde el iniciopresenta un inesperado empeoramiento de las condiciones clínicas.

31. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

32. HIP MÚLTIPLE Representan el 3% de todas las hemorragias intraparenquimatosas.Las causas de las hemorragias múltiplesocurren en pacientes con presión arterial normal, y se observa en pacientes con coagulopatías, enfermedad metastásica cerebral, la trombosis del sistema venoso dural, el herpes simple o la encefalitis bacteriana por endocarditis con embolia séptica cerebral.

34. ACV ISQUEMICO

35. Ictus Agudo Ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico.

37. Vasculitis

39. Locales

41. Alteración de la bomba Na/K-ATP

42. Paso agua espacio extra al intracelular

43. Hinchazón celular

44. Aumento de la osmolaridad espacio extracelular

45. Aumento de la permeabilidad vascular

47. Disminución de la perfusión cerebral

48. Disminución resistencia vascular para mantener flujo de sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene)

50. Disminución flujo sanguíneo ( CBF)

53. Disminución volumen sanguíneo (CBV)

54. No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígenoEstadios

57. TERRITORIOS VASCULARES

61. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma más precoz.

62. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal.

63. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Hipodensidad del parénquima cerebral, que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.

64. SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC, no es estrictamente un signo precoz de infarto, representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. Su localización más frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM, pero también puede identificarse en otros segmentos arteriales. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad resulta relativamente baja.

65. SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA

66. CUIDADO Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o con hematocritos altos.

67. Fases del ACV isquémico Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos, luego va aumentando la hipodensidad Subaguda: 3ª y 4ª semanas, imagen isodensa con ligera compresión ventricular. Crónica: mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular adyacente por retracción

71. No puede valorar

72. Oclusión arterial

73. Flujo cerebral

74. Áreas de riesgo

75. Extensión del tejido en riesgo

76. ECASS-I (< 1/3 ACM)

77. ECASS-II (> 1/3 ACM no aumenta mortalidad tratamiento rt-PA)

78. NINDS (extensión del infarto no influye en la selección del paciente)

80. Áreas de riesgo

81. Extensión del tejido en riesgo

82. Estudio Angiográfico TC / RM

83. Oclusión arterial

84. Mecanismo del infarto

85. Pronóstico

87. Mayor disponibilidad

88. Estudio rápido

89. Alta resolución espacial

90. Número de cortes limitado

91. Radiación ionizante

92. Contraste iodado

93. RM Perfusión

94. Menor disponibilidad

95. Tiempo de adquisición superior a TC

96. Adquisición de todo el volumen cerebral

97. No radiación ionizante

99. Volumen sanguíneo cerebral (CBV)

100. Tiempo medio de transito (MTT)

103. CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo

104. CBF buen predictor de la viabilidad tisular

105. Retraso TTP 4-5 seg(predictor de progresión del infarto)

107. Perfusión TC

110. CBV TTP

111. Perfusión RM

112. RM Perfusión Diferencia entre el estudio de Difusión y el MTT o el TTP nos permite la delimitación del tejido en riesgo (penumbra)

116. CBV TTP

117. ALGORITMO DE ACTUACION DEL ICTUS

121. Descartar hemorragia TC / RM

122. Perfusión TC / RM

123. Demostración áreas de penumbra

124. Angiografía TC / RM

125. Detección obstrucción arterial

127. Objetivos Dotar de equipamiento adecuado para la evaluación de los casos agudos , tanto en la capital como en el interior (“El tiempo es cerebro”). Capacitar a los especialistas para la adecuada interpretación de las imágenes. Crear unidades de stroke. Contar con un presupuesto anual acorde a la creciente necesidad que demanda esta patología.

128. Bibliografía CT ProtocolforAcuteStroke: Tips and Tricksfor General Radiologists, Enrique Marco de Lucas, MD et al, October 2008 RadioGraphics, 28, 1673-1687. La terapia guiada por imágenes del ictus isquémico agudo: De "El tiempo es cerebro" a la "fisiología del cerebro" RG González, de la División de Neurorradiología, Hospital General de Massachusetts, Harvard MedicalSchool, Boston, Mass. AJNR, 2006. 3. Emergencyneuroradiology, T. scarabino, U. salvolini, J.r. jinkins, Casa Editrice idelson-gnocchi srl, naples, Italy, 2006. Clínic Barcelona Hospital Universitari. Atlas of Sectional Anatomy, T. B Moeller, volume I, 3° edition, 2007.

129. GRACIAS!! http// radiologiaroclapy.blogspot.com