5 efectos entren sobre aptitud física

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CAPITULO 5. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE
LA APTITUD FÍSICA.

Se define como entrenamiento de resistencia aeróbica toda actividad física realiza-
da regularmente (generalmente 3-4 sesiones/semana) y que se desarrolla utilizando
grandes grupos musculares durante un tiempo (15-45 minutos) e intensidad (en ge-
neral, 50-100% del VO2max) suficientes para que se produzca una adaptación de
los sistemas cardiovascular y metabólico (Pollock 1973; Wenger y Bell 1986; Aber-
nethy y col. 1990). A diferencia del entrenamiento aeróbico, el entrenamiento de
sprint (anaeróbico) se desarrolla utilizando períodos breves de ejercicio, típicamente
menos de 30 segundos, realizados a máxima velocidad desde el comienzo (Nevill y
col. 1996). La intensidad de este tipo de ejercicio está claramente por encima de la
necesaria para alcanzar el 100% del VO2max. A partir de estas definiciones, es fácil
darse cuenta de que cuando una persona sigue un programa de entrenamiento físi-
co, la naturaleza de las respuestas adaptativas va a estar determinada por el tipo de
estímulo que supone ese entrenamiento.

Como sabemos, cuando la fibra muscular se contrae consume una energía (ATP) que ne-
cesita recuperar rápidamente. Para ello, la fibra dispone de tres sistemas diferentes de
resíntesis de ATP; dos no precisan del oxígeno (sistemas anaeróbicos), y el tercero sí (sis-
tema aeróbico). Pues bien, tanto el entrenamiento de resistencia aeróbica como el de ve-
locidad (sprint) van a tratar de que se produzcan las adaptaciones necesarias para que
estos sistemas de resíntesis sean más eficientes en su trabajo. Y para ello se acompañan,
básicamente, de dos tipos de adaptaciones fisiológicas: unas se pueden identificar como
centrales porque se desarrollan en el sistema cardiovascular (Wenger y Bell 1986; Saltin y
col. 1976) y están orientadas a mejorar el suministro de Oxígeno al músculo; y otras co-
mo periféricas e incluyen una serie de adaptaciones a nivel del músculo esquelético (Aber-
nethy y cols. 1990) que, por un lado, van a ahorrar substratos fundamentales para prolon-
gar el ejercicio de resistencia aeróbica y, por otro, van a desarrollar las vías anaeróbicas
de resíntesis de ATP. En la literatura están ampliamente documentadas las adaptaciones

Centro Olímpico de Estudios Superiores

cardiovasculares y musculares asociadas al entrenamiento aeróbico (Henriksson y Reit-
man, 1977; Klausen y col. 1981; Saltin y Rowell 1980; Wenger y Bell 1986; Abernethy y
col. 1990) y al de sprint (Wenger y Bell 1986; Saltin y col. 1976; Abernethy y col. 1990).
En general, los estudios se centran en cuantificar la evolución, básicamente, del VO2max
(sobre todo, en el entrenamiento aeróbico), del Potencial Oxidativo y/o Glucolítico del
músculo esquelético, y del Umbral Anaeróbico.

En general, en la mayoría de los deportes, para poder rendir físicamente a un nivel óptimo,
se precisa del desarrollo tanto de las características fisiológicas asociadas al entrenamiento
de resistencia aeróbica como las asociadas al entrenamiento anaeróbico (de sprint) y al de
fuerza (para profundizar sobre el entrenamiento de la fuerza, consultar el módulo 2.2.2
Metodología del entrenamiento para el desarrollo de la fuerza). Por otro lado, se sabe que
el desarrollo de estas adaptaciones va a depender directamente de 5 variables claves: in-
tensidad, volumen y frecuencia de las sesiones, condición física de partida y duración del
programa de entrenamiento (Katch y col. 1978; Pollock 1973).

A continuación vamos a exponer más detalladamente estas adaptaciones al entrenamiento
en relación con estas 5 variables y su relación con la mejora del rendimiento físico de la
persona.

5.1. Adaptaciones relacionadas con el Sistema de trans-
porte de oxígeno (Sistemas Cardiovascular y Respirato-
rio).

5.1.1. Entrenamiento de Resistencia Aeróbica.

5.1.1.1.Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max).

Como sabemos, la energía necesaria para realizar un ejercicio aeróbico se obtiene pre-
dominantemente a partir de la vía de resíntesis de ATP que necesita la presencia de oxí-


geno; de ello se desprende que el éxito deportivo cuando se trata de una actividad física
prolongada, tiene que estar muy relacionado con la capacidad, por un lado, del organismo
para transportar el oxígeno hasta el músculo y, por otro, de la célula muscular para utili-
zarlo. Es fácil comprender que un criterio ampliamente aceptado para estudiar la aptitud
física aeróbica de una persona sea medir su Consumo Máximo de Oxígeno (VO2max).
Por definición, el VO2max es función tanto del suministro máximo de oxígeno, medido a
través del Débito Cardíaco (Q), como de la utilización máxima del mismo, medido a tra-
vés de la diferencia arteriovenosa de oxígeno (a-v O2). La Ecuación de Fick com-
bina ambas en la siguiente fórmula:

VO2max = Q x a-v O2

En la Figura 5.1 se muestra las principales adaptaciones cardiovasculares en relación con
el entrenamiento de resistencia aeróbica que pueden contribuir a aumentar tanto el Qmax
como la diferencia a-vO2 durante el ejercicio (Saltin y Rowell 1980; Blomqvist y Saltin,
1983; Ekblom y col. 1968).

ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO POSIBLE INFLUENCIA SOBRE FACTORES
AERÓBICO .
DETERMINANTES DEL VO 2max

VOLUMEN SANGUÍNEO
VOLUMEN DE EYECCIÓN
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

SIST. CARDIOVASCULAR HIPERTROFIA CARDIACA
.
Q max

RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL

FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA FC max
.
VO2 max

CAPILARIZACIÓN

TIEMPO MEDIO DE TRANSITO DIFERENCIA
a - vO2
MÚSCULO ESQUELETICO FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR

CONDUCTANCIA VASCULAR

CAPACIDAD OXIDATIVA

Figura 5.1. Adaptaciones cardiovasculares y musculoesqueléticas que acompañan al
entrenamiento aeróbico y sus posibles influencias sobre los factores que determinan el
VO2max. FCmax = frecuencia cardiaca máxima; Qmax = débito cardíaco máximo; Dife-
rencia a-vO2 max = diferencia máxima arteriovenosa de oxígeno.

El débito cardíaco es el producto del volumen de eyección (Vs) y la frecuencia cardíaca
(FC). El entrenamiento de resistencia aeróbica aumenta el Vs, medido durante el ejercicio


submáximo y máximo (Blomqvist y Saltin 1983; Saltin y col. 1968). No se conoce clara-
mente el mecanismo responsable de esta respuesta, pero podría estar relacionado con una
mejora en la conductancia circulatoria (el sistema circulatorio ofrece menos resistencia a la
circulación de la sangre) y/o con un aumento en el tamaño ventricular y/o con un aumento
en el volumen sanguíneo (Blomqvist y Saltin 1983; Hooper y col. 1988; Martin y col.
1986). Puesto que la FC máxima generalmente no se modifica (o lo hace ligeramente) con
el entrenamiento, el Qmax aumenta debido al aumento del Vs, lo que da lugar a un mayor
aporte de O2 a los músculos que están trabajando.

Otra forma de contribución a la mejora del VO 2max con este tipo de entrenamiento es a
través del aumento de la capacidad máxima de extracción del O2 en los músculos que
están trabajando (vía mayor diferencia a-v O2). Por el momento se desconoce el meca-
nismo por el que los músculos entrenados son capaces de extraer más O2 de la sangre.
Los datos disponibles sugieren que no existe una relación causal entre la mejora de la ca-
pacidad oxidativa del músculo y el VO2max; esto es, se ha visto que las modificaciones
que se producen en la capacidad oxidativa del músculo con el entrenamiento y el desen-
trenamiento, ocurren sin cambios paralelos en el VO2max (Blomqvist y Saltin 1983; Da-
vies y col. 1981, 1982; Henriksson y Reitman 1977; Holloszy y Coyle 1984; Klausen y
col. 1981; Orlander y col. 1977). Sin embargo, esto no excluye la posibilidad de que un
aumento en la actividad oxidativa enzimática del músculo pueda jugar un papel permisivo
permitiendo mejoras en la extracción máxima de O2 y en el VO2max (Holloszy y Coyle
1984). Otro mecanismo posible que pudiera favorecer la mejora de la diferencia a-v O2
con el entrenamiento es un aumento en la densidad capilar dentro del músculo (Andersen
y Henriksson 1977; Klausen y col. 1981). Aunque una mayor densidad capilar puede
acoger un mayor flujo de sangre en el músculo, quizá tenga más importancia la disminu-
ción de la distancia de difusión entre la sangre y la fibra (al aumentar el número de capila-
res se acortan las distancias entre el glóbulo rojo que transporta el O2 y la fibra muscular).
Saltin y col. (1986) observaron que un aumento del tiempo medio de tránsito de la sangre
a través de los capilares musculares permitirá una mejor, más completa, extracción de O2
dentro del músculo entrenado. Además, la capacidad de máxima vasodilatación (conduc-
tancia vascular) es mayor en el músculo de una persona entrenada que en el de una se-
dentaria (Sinoway y col. 1987). Queda por determinar las posibles interacciones e impor-
tancia relativa del flujo sanguíneo máximo del músculo, la distancia de difusión, el tiempo
medio de tránsito, y la conductancia vascular en relación a los cambios en la diferencia a-v
O2 con el entrenamiento.


5.1.1.2. ¿Qué limita el Consumo Máximo de Oxígeno?.

Que una persona destaque o no en una actividad física de larga duración va a depender,
especialmente, de su condición física aeróbica. Una buena condición física aeróbica es la
manifestación de una serie de adaptaciones fisiológicas a nivel de los sistemas respiratorio,
cardiovascular y metabólico. Efectivamente, como acabamos de ver en la sección ante-
rior, un criterio ampliamente aceptado para estudiar la aptitud física aeróbica de una per-
sona es medir su Consumo Máximo de Oxígeno (VO 2max).

Como es de suponer, los valores más altos de VO 2max encontrados en la literatura perte-
necen a deportistas entrenados en resistencia aeróbica, y están alrededor de los 90
mlO2/Kg/min en varones y alrededor de los 75 mlO2/Kg/min en mujeres. No obstante,
es bastante habitual encontrar hombres y mujeres con valores por debajo de 75 y 65
mlO2/Kg/min, respectivamente, y que destacan en deportes aeróbicos. En reposo, el
consumo de oxígeno es similar entre sujetos entrenados y sedentarios. Sin embargo, entre
las personas con vida sedentaria, los varones adultos suelen mostrar valores sólo cercanos
a los 50 mlO2/Kg/min en el VO2max, y en la mujer adulta se observan valores alrededor
de los 40 mlO2/Kg/min. Por lo tanto, en ambos sexos existe una diferencia que se acerca
al 100% entre los valores del sedentario y del individuo entrenado. Lo que es más difícil
de saber es hasta qué punto una persona sedentaria podría elevar su VO 2max si siguiera
un programa de entrenamiento intenso. La mayor parte de los sedentarios aumentaron su
VO2max un 20- 30 %, incluso algo más, pero sólo un porcentaje reducido alcanzarán
valores por encima de los 60 o 70 mlO2/Kg/min.

¿Qué factor o factores limitan el Consumo Máximo de Oxígeno de una persona?: Esta
cuestión se viene planteando desde que en la década de los 20 se realizaran las primeras
mediciones del VO2max. En estos momentos, es un hecho generalmente aceptado que el
entrenamiento de resistencia aeróbica mejora la aptitud física de una persona a través de
una serie de adaptaciones tanto a nivel central (es decir, adaptaciones relacionadas con la
circulación) (Blomqvist y Saltin 1983; Saltin y col. 1968), como a nivel periférico (o sea,
dentro del músculo que realiza ejercicio) (Andersen y Henriksson 1977; Holloszy 1967;
Saltin y Gollnick 1983). Estas alteraciones positivas de la función central se manifiestan en
forma de aumento del volumen de sangre, del volumen de eyección sistólico, y del débito
cardíaco durante un ejercicio máximo, lo que aumenta la capacidad de transporte de oxí-
geno. Las adaptaciones periféricas están relacionadas con un aumento a nivel de la densi-
dad capilar, con una mejora en la capacidad oxidativa debido a un aumento significativo
en la actividad de los enzimas oxidativos y a un mayor densidad mitocondrial.


Hasta finales de los años 60 se pensó que el candidato más probable para poner límites al
VO2max podría ser un factor central, concretamente la capacidad de bombeo del corazón
(Saltin y Strange 1992). Incluso más tarde, Ekblom y colaboradores (1972, 1976) llega-
ron a la misma conclusión después de analizar los resultados de estudios que mostraban
cómo la reinfusión de hematíes aumentaba al instante el VO2max; un hecho similar al ob-
servado cuando se inhala una mezcla de gases enriquecida con oxígeno durante un ejerci-
cio máximo (Fagraeus y col. 1974; Margaria y col. 1961).

Esta idea de que, en el hombre, hay un factor central que limita el consumo máximo de
oxígeno, y que el músculo que está realizando un ejercicio es capaz de consumir todo el
oxígeno que se le ofrece, comienza a ponerse en duda al final de los años 60 y comienzo
de los 70; es decir, comenzó a tomar cuerpo la idea de un factor periférico (bien a nivel
de la difusión de oxígeno en el músculo, o bien a nivel de los enzimas mitocondriales) co-
mo causa limitante del VO2max de una persona. Kaijser (1970) no fue capaz de demos-
trar un aumento en el VO2max en sujetos que respiraban aire a 10 atmósferas. Concluyó
que el oxígeno extra suministrado a los músculos no podía ser utilizado debido a una limi-
tación del propio músculo; es decir, la capacidad de la cadena respiratoria estaría satura-
da. Sin embargo, Holloszy (1967) y a comienzo de los años 70 muchos otros (Saltin y
Gollnick 1983), confirmaron que la actividad enzimática mitocondrial del músculo esque-
lético aumenta durante el entrenamiento físico; y lo mismo sucede con los capilares. El
entrenamiento de resistencia aeróbica constituye un estímulo poderoso para la prolifera-
ción capilar (Andersen y Henriksson 1977), aunque los cambios relativos son menores
que lo observado con el volumen mitocondrial o los enzimas oxidativos.

Por lo tanto, a partir de mediados de los 70 toma cuerpo la teoría del “factor periférico”
como limitante del VO2max. Es decir, si las mejoras del VO2max con el entrenamiento
de resistencia aeróbica están también asociados con aumentos en la diferencia a-v O2
(Blomqvist y Saltin 1983; Holloszy y Booth 1976; Saltin y Rowell 1980), la capacidad del
músculo esquelético para extraer y utilizar el oxígeno se convierte en la clave para enten-
der las variaciones del VO2max entre individuos. Sobre todo a raíz de algunos estudios
realizados entrenando una sóla pierna. Cuando la pierna entrenada realizaba ejercicio,
alcanzaba un pico de consumo de oxígeno que no podía ser alcanzado por la pierna des-
entrenada. A diferencia de la pierna no entrenada, en la pierna entrenada se observaba
una proliferación capilar y un aumento de enzimas mitocondriales (Figura 5.2).


Figura 5.2. Adaptaciones musculares desarrolladas con el entrenamiento de una pier-
na. En la figura están representados los cambios de la pierna entrenada y de la no en-
trenada en relación con la concentración capilar del músculo, la actividad enzimática
mitocondrial (Vastus lateralis) y el pico de consumo de oxígeno durante un ejercicio
corto realizado con una pierna (Datos obtenidos de Saltin y col. 1976, Henriksson
1977).

Una interpretación posible de estos hechos podría ser que el aumento de capilares y de
enzimas mitocondriales son requisitos necesarios en las adaptaciones locales ocurridas en
la pierna entrenada para que se produzca una elevación en el pico de consumo de oxíge-
no. En esta misma dirección discurren los argumentos de Weiber (Weibel 1987) y Taylor
(Taylor 1987) que llegaron a la conclusión de que el factor limitante es la mitocondria
muscular, de tal modo que un aumento en el volumen mitocondrial se acompañaría de un
incremento del VO2max y viceversa; y los trabajos de Sutton (Sutton 1992) que argu-
mentó que el transporte del oxígeno dentro del propio músculo, es decir la capacidad
máxima de difusión del tejido, puede ser también un factor limitante. En términos cuantita-
tivos, la capacidad del oxígeno para ser transferido desde el capilar a la mitocondria de-
pendería del gradiente de difusión. Según la Ley de Difusión de Fick, tenemos que:


VO2max = DO2 x PvO2

Sin embargo, para los defensores de un factor central como causa limitante del VO 2max,
en estos momentos existen argumentos suficientes para que la balanza vuelva a inclinarse
del lado del corazón y pulmones (del papel que pueden desempañar los pulmones habla-
remos en la siguiente sección) como factores esenciales a la hora de establecer los límites
superiores para el transporte de oxígeno (Saltin y Strange 1992). Bengt Saltin y colabora-
dores (Saltin y Rowell 1980; Saltin y Strange 1992) defienden esta teoría a partir de los
siguientes argumentos:

1. Cuanto más oxígeno se le ofrece al músculo, mayor es su consumo: como sabemos, el
transporte de oxígeno es función de la frecuencia cardíaca, del volumen de eyección sistó-
lica y del contenido arterial de oxígeno. Si aumentamos el volumen de eyección mediante
el entrenamiento de resistencia aeróbica (en estas condiciones las variables frecuencia
cardíaca y contenido arterial de oxígeno no varían (Saltin y Strange 1992)), se observa
una estrecha relación entre el aumento en las cifras de VO 2max y el aumento del volumen
de eyección (Figura 5.3). Del mismo modo, si se aumenta el contenido arterial de oxígeno
mediante una transfusión sanguínea (Ekblom y col. 1972, 1976); o se aumenta artificial-
mente la frecuencia cardíaca mediante un marcapasos (Saltin y Strange 1992), se obser-
va un efecto idéntico en la respuesta del VO 2max. Es de su poner que este incremento no
ocurriría si hubiera unos factores metabólicos que limitaran el VO2max.

2. Clausen y col. (1973) observaron que, después de haber entrenado ambas piernas du-
rante 5 semanas, se conseguía elevar el pico de VO 2 cuando se realizaba ejercicio físico
sólo con los brazos (no entrenados). Por lo tanto, observan un aumento de la extracción
del oxígeno y de su posterior utilización sin una adaptación de los músculos esqueléticos
de los miembros superiores. La razón para ello radicaría en que durante el ejercicio con
los brazos se produce una mayor tensión arterial, lo que probablemente se acompañaría
de una mayor perfusión de los músculos de la parte superior del cuerpo. De similar impor-
tancia es el hallazgo de que al entrenar sólo los brazos no se consiguió ningún efecto sobre
el pico de consumo de oxígeno cuando se realizaba ejercicio con las piernas (no entrena-
das). La explicación que proponen los autores es que el entrenamiento sólo de los brazos
no es suficiente para obtener un efecto entrenamiento en el corazón.

3. En un trabajo de Secher y col. (1977) un grupo de sujetos realizaron ejercicio físico
con las piernas y, al mismo tiempo, empezaron a realizar ejercicio con los brazos a una
intensidad relativa similar. Los autores observaron que esto originaba una disminución del


flujo sanguíneo a las piernas, a pesar de que no se observaban cambios en la tensión arte-
rial sistémica. Como posible causa del mantenimiento de la tensión arterial se pensó en
una vasoconstricción a nivel de los miembros inferiores, facilitando el aporte de sangre
hacia los miembros superiores durante este tipo de ejercicio combinando brazos-piernas,
ya que el débito cardíaco no podía aumentar mucho más.

Figura 5.3. Diagrama ilustrativo de la estrecha relación existente entre el suministro
de oxígeno y el VO2max.

Se piensa que con el entrenamiento de resistencia aeróbica se produce una adaptación en
la circulación periférica que conduce a una redistribución del débito cardíaco; en concre-
to, se reduce el porcentaje del débito cardíaco que se dirige a perfundir tejidos que no
participan en el ejercicio físico (particularmente se reduce la circulación esplácnica), mien-
tras se mantiene la perfusión del cerebro y, hasta cierto punto, la de la piel (Rowell,
1986). Se ha estimado que la conductancia (facilidad con la que un fluido o gas entra y
fluye a través de un conducto) vascular periférica durante el ejercicio físico con “todos”
los músculos del cuerpo sobrepasa ampliamente a la capacidad de bombeo del corazón.
Andersen y Saltin (1985) argumentan que la conductancia vascular de los músculos es tan
grande que cuando se activa una masa muscular ≥20 Kg (como ocurre, por ejemplo,
cuando se mide el VO 2max), se excede ampliamente la capacidad de bombeo del cora-
zón. De hecho, se ha visto que el músculo esquelético puede llegar a consumir al menos
300 ml/Kg/min de oxígeno y alojar un flujo sanguíneo de 200 ml/Kg/min (Saltin y Strange,


1992). Realizando una actividad física con sólo unos 10Kg de músculo, se pone a prueba
a la capacidad de bombeo del corazón y se alcanza el VO 2max. Si se incorpora más ma-
sa muscular al ejercicio, el sistema nervioso simpático induce una elevada actividad vaso-
constrictora para mantener la tensión arterial, anulando toda vasodilatación producida lo-
calmente (para profundizar sobre sensores y mecanismos que ajustan la conductancia pe-
riférica ver Saltin y Strange 1992).

Finalmente, existe incluso una tercera corriente de opinión que intenta unir ambos mode-
los, el central y el periferico (Holmgren y Astrand 1966; Di Prampero 1985). Para Her-
mann Rahn, investigador en el campo de la fisiología respiratoria (citado en Sutton 1992)
“aunque en un principio estos modelos parecen muy distantes, uno se ocupa del débito
cardíaco, y el otro de la difusión del oxígeno en los tejidos, en realidad ambos modelos se
complementan”. Por tanto, mas que de una limitación del débito cardíaco o de una limita-
ción en la difusión, se trataría de que una reducción en el primero daría lugar a una reduc-
ción del último.

En definitiva, existen todavía dudas sobre el peso relativo que suponen tanto las adapta-
ciones circulatorias centrales (suministro de oxígeno, que se expresa como débito cardía-
co), como las metabólicas periféricas (extracción del oxígeno suministrado, que se expre-
sa como a-v O2), en el incremento de las cifras de VO2max con el entrenamiento aeróbi-
co.

5.1.1.3. El Sistema Respiratorio como factor limitante del Consumo
Máximo de Oxígeno.

Tradicionalmente, el sistema respiratorio no se ha considerado como un factor limitante
del VO2max en personas sanas; se asumía que el transporte de oxígeno en personas sa-
nas era más que adecuado para alcanzar las elevadas demandas metabólicas que impone
el ejercicio físico realizado a nivel del mar. (Powers y col. 1988, 1991). Sin embargo, en
los últimos años, diferentes investigadores han demostrado que el ejercicio físico puede
inducir una hipoxemia (EIH) en deportistas sanos de alto nivel, entrenados aeróbica-
mente, cuando trabajan a intensidades próximas al VO2max (Dempsey y col. 1984; Hol-
mgren y Linderholm 1958; Powers y col. 1992; Rowell y col. 1964; Williams y col.
1986), e incluso también cuando trabajan a intensidades submáximas (40- 50% del
VO2max) (Rice y col. 1999).

Antes de nada, tenemos que saber que el oxígeno se transporta en la sangre de dos for-


mas: disuelto en el plasma (un 1%) y se le denomina presión arterial de oxígeno (PaO2), y
en combinación química reversible con la hemoglobina (99%) o saturación arterial de
oxihemoglobina (SaO 2).

5.1.1.3.1. Perspectiva Histórica.

Los primeros en llamar la atención sobre este asunto fueron Holmgren y Linderholm, que
en 1958 publicaron los resultados de un estudio con ciclistas juveniles de élite en los que
se observó un significativo descenso de la PaO 2. En concreto, algunos deportistas mostra-
ron una franca EIH, con un descenso en las cifras de PaO 2 de 40- 42mm Hg en relación
con los valores de reposo, mientras que otros mantenían una PaO 2 dentro de unos límites
razonables (entre -5 y -8mm Hg). En 1962, Rowell (citado en Saltin y Strange 1992) ob-
servó una cierta desaturación arterial de oxígeno en algunos nadadores. Posteriormente,
en 1964, este autor demostró que la SaO 2 descendía hasta el 85% (valor de reposo
∼98%) durante un ejercicio intenso en deportistas entrenados en resistencia aeróbica
(Rowell y col. 1964).

Sin embargo, mucho del interés actual sobre la EIH comienza después de la publicación
del estudio de Dempsey y col. (1984), que aportó una información detallada demostrando
que los estudios previos sobre EIH en deportistas no eran casos aislados de errores en la
medición. Dempsey y col. (1984) examinaron la dinámica de los gases sanguíneos en 16
atletas de élite de especialidades de fondo y medio fondo, mientras realizaban un ejercicio
muy intenso. Los resultados confirmaron la existencia de EIH, con una reducción de la
PaO 2 de 21 a 35mmHg en relación con los valores de reposo en 8 de los deportistas.

5.1.1.3.2. Definición.

La definición de EIH debe responder claramente a dos cuestiones: 1) ¿Cuál es el descen-
so mínimo que se tiene que dar en la PaO2 o en la SaO 2 para definir correctamente esta
hipoxemia?, y 2) ¿Cuál es la duración mínima de este cuadro para ser considerado como
clínicamente significativo?.

Diferentes autores consideran que, cuando se está haciendo un ejercicio físico, una re-
ducción en la PaO 2 de al menos 10mm Hg por debajo de los valores de reposo (valores
normales en reposo de la PaO 2 = 85- 100mm Hg) es indicativo de EIH (Dempsey y col.
1984; Powers y col. 1992; Harms y col. 1998; Prefaut y col. 2000). Con relación a la


SaO 2, para un valor normal de reposo de 98%, la EIH puede ser definida como: a) suave,
cuando los valores de SaO 2 se encuentra en un 93- 95%, b) moderada, cuando la SaO 2
se encuentra en un rango del 88- 93%, y c) severa, cuando los valores son menores de
88% (Dempsey y Wagner, 1999).

Además, la EIH tiene que ser definida como un descenso persistente de la PaO 2. Prefaut
y col. (2000) señalan que la EIH debería mantenerse (e incluso empeorar) por lo menos
durante los 3 últimos estadios de un test progresivo máximo o durante los 3 últimos minu-
tos de un test submáximo a velocidad constante (Figura 5.4.).

Figura 5.4. Cambios de la PaO2 en 3 deportistas muy entrenados (VO2max entre 72 y
77 ml/Kg/min) durante un test progresivo máximo. Los resultados obtenidos ilustran el
amplio rango de respuestas en esta población cuando realiza un ejercicio físico muy in-
tenso (Powers y col. 1992).

5.1.1.3.3. Epidemiología.

La EIH se ha descrito en personas sanas de todas las edades, desde el niño/ adolescente
deportista, hasta el anciano de 60- 70 años (Prefaut y col. (2000); y parece ser que la
mujer es más susceptible de desarrollar un cuadro de estas características (Harms y col.


1998). La EIH no se ha descrito nunca en deportistas varones jóvenes con VO2max en-
tre 40 y 50 ml/Kg/min. Por el contrario, Harms y col. (1998) observaron que el 40% de
las mujeres con VO2max entre 35 y 50 ml/Kg/min desarrollaban este cuadro.

Por otro lado, en deportistas varones, jóvenes (de edades entre los 18 y 30 años), alta-
mente entrenados, con VO2max superior a 55 ml/Kg/min, se encontró que aproximada-
mente un 50% de ellos presentaban un descenso de la PaO 2 de 10- 35mm Hg (Dempsey
y col. 1984; Powers y col. 1988; Powers y col. 1992; Prefaut y col. 1994). Si nos fija-
mos en las variaciones de la SaO 2, Powers y col. (1992) y Martin y col. (1992) encontra-
ron que, durante el desarrollo de un ejercicio intenso, entre un 46 y un 52% de los ciclis-
tas de élite estudiados presentaban un descenso de la SaO 2 compatible con EIH.

Respecto de los deportistas ancianos, diversos estudios realizados desde 1994 han en-
contrado una incidencia de la EIH en varones del 70% (Masse- Biron y col. 1992) al
100% (Prefaut y col. 1994).

5.1.1.3.4. EIH y altitud.

La EIH parece exacerbarse cuando deportistas de alto nivel que presentan este cuadro a
nivel del mar realizan ejercicio físico en altitud. Efectivamente, Lawler y col. (1988) y Go-
re y col (1997) observaron que aquellos deportistas que presentaban un cuadro de EIH a
nivel del mar con un descenso del 7% de la SaO 2, descendían aún más su SaO 2 cuando
subían a 580m (11%) y a 3000m (15%).

5.1.1.3.5. EIH, especialidad deportiva y rendimiento físico.

La EIH se ha observado en diferentes deportes en los que predomina el trabajo aeróbico:
atletismo de media y larga distancia, ciclismo, triatlón, natación y remo (Prefaut y col.
2000). Un estudio reciente señala que la EIH podría ser dependiente del volumen de en-
trenamiento. Efectivamente, entre deportistas con VO2max similares, la EIH se observó
en aquellos que entrenaban más horas por semana (deportistas con EIH: 17± 1.1 vs. de-
portistas sin EIH: 13.1± 0.7horas/ semana) Durand y col. (2000).

Por otro lado, la EIH se acompaña de una reducción de las cifras de VO2max. Como
hemos visto anteriormente, parece generalmente aceptado que el transporte de oxígeno al
músculo es un factor limitante del VO2max (Saltin y Strange 1992). Y, efectivamente,


diversos autores (Powers y col. 1989; O’Kroy y Martin 1989; Pedersen y col. 1992) han
aportado resultados que corroboran esta sospecha. Un ejercicio que conlleva una reduc-
ción en la SaO2 hasta el 92- 93% es suficiente para causar un efecto medible sobre el
VO2max en deportistas de alto nivel (Powers y col. 1989). Concretamente, la oxigena-
ción deficiente de la sangre origina un descenso de un 1% del VO2max por cada 1% de
descenso en la SaO 2 (Powers y col. 1989).

5.1.1.3.6. Mecanismos de la EIH.

En principio, una oxigenación deficiente de la sangre al realizar ejercicio físico puede su-
ceder por: 1º) una hipoventilación; es decir, una ventilación alveolar inferior a lo metabóli-
camente necesario para mantener los gases de la sangre arterial en valores normales (se
considera como marcador clave de la hipoventilación un aumento de la presión arterial de
CO2 (PaCO2) por encima de 40mm Hg); 2º) shunts venoarteriales; es decir, debido a
una alteración anatómica, parte de la sangre venosa no circula a través de áreas ventiladas
del pulmón y eso produce un decenso de la PaO 2; 3º) un desajuste en la ventilación- per-
fusión (VA- QC); o 4º) limitaciones en la difusión a través de la interfase sangre- gas.

Prefaut y col. (2000) argumentan que la hipoventilación podría explicar una oxigenación
deficiente de la sangre durante esfuerzos submáximos pero no durante un ejercicio máxi-
mo. En un ejercicio submáximo, esta EIH se acompañaría de un incremento ligero, pero
significativo, de la PaCO2 y una respuesta normal de la diferencia de PO2 entre el alveolo
y la arteria (A – a DO 2), que es la definición más precisa de la hipoventilación alveolar.
¿A qué se debe esta anormal respuesta ventilatoria?: entre las posibles causas estarían la
fatiga de los músculos respiratorios, un inadecuado impulso respiratorio o una limitación
mecánica del sistema pulmonar (Sheel y McKenzie 2000).

Sin embargo, la hipoventilación queda excluída como posible causa de la EIH durante el
ejercicio máximo a partir de los trabajos de Dempsey y col. (1984) y de Powers y col.
(1992), en los que se observó un descenso de la PaCO2 durante el ejercicio muy intenso
en deportistas que, por otro lado, mostraron una EIH. Estos mismos autores (Dempsey y
col. 1984; Powers y col. 1992) demostraron que el shunt venoarterial tampoco juega un
papel importante. Un test muy sencillo para comprobarlo consiste en permitir respirar a un
individuo una mezcla hiperóxica de gases cuando ha alcanzado un estado hipoxémico.
Lógicamente, si el shunt es responsable de la EIH, respirar un gas hiperóxico debería te-
ner un efecto muy limitado sobre la PaO2. Sin embargo, tanto Dempsey y col. (1984)


como Powers y col. (1992) demostraron que respirando una mezcla gaseosa con una
concentración del 24 al 26% de oxígeno, da lugar a una recuperación de la PaO 2 hacia
valores normales en deportistas hipoxémicos que estaban haciendo un ejercicio físico a
intensidades cercanas a su VO 2max.

Por otro lado, existen razones suficientes para apoyar la idea de que tanto un desequilibrio
en la VA- QC como una limitación en la difusión de gases contribuyen a la aparición de
este cuadro. Así, en una reciente revisión sobre esta materia Powers y col. (1993) desta-
caron el trabajo de Hammond y col. (1986) en el que se observó un aumento en el des-
ajuste entre ventilación y perfusión hasta que la intensidad de ejercicio alcanzó el equiva-
lente a un consumo de oxígeno de aproximadamente 3l/ min. Cuando la intensidad subió
por encima de estos valores (o por encima del 70% del VO2 max, según un trabajo pos-
terior de Hopkins y col. 1998) , la relación VA- QC permaneció constante pero la diferen-
cia A- a DO 2 aumenta. Por lo tanto, estos autores deducen que aunque un desajuste en la
VA- QC puede explicar una parte de este aumento en la diferencia A-a DO 2 cuando se
realiza un ejercicio de intensidad elevada, el resto tiene que ser debido a una limitación en
la difusión gaseosa.

El papel de la Histamina: la principal hipótesis que explicaría tanto el desequilibrio en la
VA- QC como la limitación en la difusión gaseosa sería una acumulación de fluido extra-
vascular. El mecanismo responsable de esta acumulación extravascular de agua todavía es
una incógnita pero probablemente estaría relacionado con: a) un edema hidrostático por
un aumento de la presión hidrostática capilar, b) un edema por aumento de la permeabili-
dad capilar, y c) una insuficiencia por stress, debido quizá a una lesión del endotelio pul-
monar por un aumento del débito cardiaco con el ejercicio físico intenso (Prefaut y col.
2000); los dos últimos conllevan la liberación de un mediador inflamatorio.

En su revisión, Prefaut y col. (2000) argumentan que entre los mediadores humorales la
histamina es bien conocida por su capacidad de aumentar la permeabilidad de la membra-
na vascular, especialmente a nivel del territorio pulmonar. Además, sus niveles en sangre
aumentan con el ejercicio físico intenso en deportistas entrenados pero no aumenta cuan-
do un sedentario hace ejercicio físico. Se ha observado una correlación positiva entre el
aumento en la liberación de histamina y el descenso de la PaO 2 (Figura 5. 5.)


Figura 5.5. Correlación significativamente positiva (p<.05) entre el aumento en porcen-
taje de histamina (∆%H = %H a nivel del VO2max menos %H en reposo) y el descenso
de la PaO2 (∆PaO2 = PaO2 a nivel del VO2max menos PaO2 en reposo) en jóvenes adul-
tos deportistas, varones (Anselme y col. 1994).

No obstante, todavía no está claro si la histamina juega un papel causativo (hipótesis del
edema por aumento de la permeabilidad) o es secundaria a una lesión presumiblemente
inducida por un stress hemodinámico (hipótesis de la insuficiencia por stress).

5.1.2. Entrenamiento de Sprint.

Como ya hemos apuntado, el entrenamiento de sprint se caracteriza por esfuerzos de in-
tensidad muy elevada sostenidos durante períodos cortos de tiempo. Se sabe que la inten-
sidad media durante un sprint de 30’’ es aproximadamente 2 a 3 veces mayor que la ne-
cesaria para alcanzar el VO 2max (Nevill y col. 1996); por lo tanto, parece evidente que la
obtención de la energía necesaria para conseguir un rendimiento físico óptimo en activida-
des físicas que se desarrollan en un tiempo tan limitado va a depender sobre todo de las
vías anaeróbicas de resíntesis del ATP. Sin embargo, en el caso de las personas sedenta-
rias el entrenamiento de sprint también puede mejorar significativamente el VO2max (Sal-


tin y col 1976; Wenger y Bell 1986). Por ejemplo, Saltin y col. (1976) entrenaron a un
grupo de sedentarios y los dividieron en tres grupos: cada grupo entrenó una pierna, bien
aeróbicamente o bien anaeróbicamente (sprint), y la otra pierna a la inversa o simplemente
no la entrenaron. Este tipo de entrenamiento lo realizaron 4-5 veces/ semana y se prolon-
gó durante 4 semanas. La pierna entrenada aeróbicamente realizó un trabajo continuo du-
rante 30-50 minutos por sesión al 75% del VO 2max; y la pierna que entrenó sprint realiza
20-30 series de 30-40” de duración a una intensidad equivalente al 150% del VO 2max.
En los tres grupos el VO 2max de la pierna entrenada anaeróbicamente (sprint) mejoró
entre un 11 y un 15%, mientras que la pierna que entrena aeróbicamente la mejora se ele-
va a un 20 y un 24% (Figura 5.6).

Figura 5.6. Valores medios para los cambios observados en el VO2max en los tres gru-
pos (Grupos A- C). Las cifras que aparecen debajo de cada barra representan los valo-
res de VO2max antes de comenzar el programa de entrenamiento. S = pierna entrenada
en sprint; E = pierna entrenada en resitencia aeróbica; NT = pierna no entrenada; B =
ejercicio realizado con ambas piernas; * Diferencia significativa (P<.05). La estrella
entre paréntesis indica una diferencia significativa entre la pierna entrenada en sprint
y la entrenada en resistencia aeróbica.

Por otro lado, con ambos tipos de entrenamiento también se observó que cuanto mayor
es el aumento del VO2max mayor es la reducción de la frecuencia cardiaca durante un


ejercicio submáximo con una pierna (Figura 5.7).

Figura 6.7. Valores medios ± SD de la frecuencia cardíaca cuando los sujetos realizan
un ejercicio con una pierna y a una intensidad de 600 kpm/min antes (B) y después (A)
del entrenamiento. Las estrellas indican una diferencia significativa (p<.05) comparan-
do los resultados pre- y post-entrenamiento.


5.1.3. ¿Cómo se mejora el VO2max?. Interacciones entre intensidad, vo-
lumen y frecuencia de entrenamiento.

La naturaleza y magnitud de cualquier adaptación fisiológica que acompaña a un programa
de entrenamiento va a estar estrechamente relacionada, por un lado, con la intensidad, vo-
lumen y frecuencia de cada sesión de entrenamiento y, por otro, con el nivel de forma física
previa de la persona y la duración del programa de entrenamiento (Katch y col. 1978; Po-
llock 1973). En el caso concreto del VO2max, Wenger y Bell (1986) revisaron una exten-
sa bibliografía con el objetivo de estudiar detalladamente la influencia que pudieran tener
cada una de estas variables del entrenamiento sobre este parámetro fisiológico tan utilizado
para el estudio de la condición física cardiorespiratoria de una persona.

5.1.3.1. Intensidad de entrenamiento y VO2max.

De todas las variables fisiológicas a las que acabamos de referirnos, parece que es la inten-
sidad con la que se desarrolla la sesión de entrenamiento la clave de la mejora en los valo-
res del VO2max (Wenger y Bell 1986). Aumentando la intensidad de las sesiones hasta el
90- 100% del VO2max se consigue las mejoras más importantes para cualquier frecuencia
y volumen de entrenamiento, y para cualquier duración del programa o nivel de la condi-
ción física de esa persona (Tabla 5.1).

Harms y Hickson (1983) y Terjund (1976) subrayan que la importancia de esta intensidad
tan elevada de entrenamiento reside en que con ello se consigue elevar el potencial aeró-
bico de las unidades motoras compuestas por fibras tipo II, de contracción rápida, que
son activadas de forma importante cuando la intensidad de un ejercicio físico alcanza el
90% del VO2max (Gollnick y col. 1975).

Tabla 5.1. Cambios en los valores del VO2max: Interacciones entre intensidad del entrena-
miento y la frecuencia, volumen, duración del programa de entrenamiento y condición física
inicial. Estas variaciones se expresan en ml/ Kg/ min y (% de cambio) (Wenger y Bell 1986).


5.1.3.2. Interacción entre Intensidad y Frecuencia de entrenamiento.

La Tabla 5.1 es una recopilación de los resultados de numerosos trabajos que han estu-
diado los cambios del VO 2max con diferentes intensidades de ejercicio y frecuencias de
entrenamiento. Como se puede ver, los resultados sugieren que conforme se aumenta la
intensidad hasta el 90- 100% del VO 2max, para cualquier frecuencia de entrenamiento,
los valores de mejora del VO 2max van aumentando tanto en valor absoluto (ml/Kg/min)
como en valor relativo (%). La combinación de intensidad y frecuencia que se acompaña
de un mayor incremento es la de 4 veces por semana entrenando a una intensidad del 90-
100% VO2max.

5.1.3.3. Interacción entre Intensidad y Volumen de entrenamiento.

Cuando comparamos los resultados de la Tabla 5.1 en relación a las mejoras del VO 2max
observadas cuando se utilizan un rango de intensidades (entre 50- 100% del VO 2max)
con una duración de la sesión de entrenamiento que se mueve entre los 15’ y 45’, obser-


vamos que el VO2max aumenta en relación directa con la intensidad del ejercicio para
cualquiera de los tres grupo de duración de la sesión de entrenamiento. No obstante, el
único ejemplo donde la mejora del VO 2max supera la conseguida con una intensidad del
90- 100% VO 2max, es el que refleja los resultados obtenidos cuando las sesiones de en-
trenamiento duran 35’ a 45’ a intensidades entre el 70 y el 90% del VO 2max (mejores
resultados que los obtenidos con sesiones de 25 a 35 minutos de duración trabajando al
90- 100% VO 2max); lo que sugiere que aumentando la duración de una sesión de entre-
namiento a intensidades más bajas, se puede conseguir tanta o más mejora del VO 2max
que con sesiones más cortas y de mayor intensidad.

Se sabe que cuando la duración de una actividad física se prolonga, las fibras tipo I co-
mienzan a agotar sus reservas de glucógeno y comienzan a activarse las fibras de contrac-
ción rápida, tipo II; con ello se consigue incrementar su actividad oxidativa, lo que pro-
porciona una ayuda, un empujón, a la mejora del VO 2max (Holloszy y Coyle 1984; Ter-
jung 1976). Por lo tanto, un factor muy importante para mejorar el VO 2max es aumentar
el potencial aeróbico de las unidades motoras compuestas por fibras tipo II. Esto se al-
canza, como ya hemos visto, cuando la intensidad del ejercicio aumenta por encima del
90% del VO 2max o cuando la duración se prolonga hasta que se produce el agotamiento
de las reservas glucogénicas de las fibras tipo I.

5.1.3.4. Interacción entre Intensidad y Duración del programa de entre-
namiento.

Como ocurría con las interacciones de la intensidad con frecuencia y duración de las se-
siones de entrenamiento, las mejoras del VO 2max aumentan conforme se aumenta la in-
tensidad de ejercicio desde el 50 hasta el 100%, para cualquier duración del programa
(entre 5 y 15 semanas) (Tabla 5.1). Sin embargo, Hickson y col (1981) señalan que la
adaptación máxima del VO2max sucede después de 3 semanas de entrenamiento, cuando
el resto de variables permanecen constantes, y que a menos que se aumente el estímulo de
entrenamiento no se consigue mejoras adicionales después de este tiempo.

5.1.3.5. Interacción entre Intensidad y Condición Física Inicial del sujeto.

De los resultados recogidos en la Tabla 5.1 se induce que para cualquiera de las tres ca-
tegorías de condición física, la mejora del VO 2max es mayor cuanto más elevada es la
intensidad de las sesiones de entrenamiento (intensidad óptima 90- 100% VO 2max); pero


comienza a descender a intensidades superiores al 100% del VO 2max. No obstante se
constante un menor aumento de esta mejora (en ml/Kg/min y en %) cuanto mejor es la
condición física de la persona que comienza un programa de entrenamiento; de tal modo
que las mejoras más claras se producen con intensidades entre 90 y 100% del VO 2max
en el grupo de peor condición física (VO 2max entre 30 y 40 ml/ Kg/ min). Sin embargo,
teniendo en cuenta los riesgos que comporta un entrenamiento de esta intensidad en suje-
tos con una condición física tan baja (mayores posibilidades de lesiones y un stress muy
importante para el aparato cardiovascular), hay que considerar las indudables ventajas
que desde un punto de vista fisiológico y de salud comportan programas de entrenamiento
realizados a intensidades más bajas y con volúmenes más elevados.

Como conclusión, podemos señalar que la intensidad parece ser la clave en la mejora del
VO2max, porque un programa de entrenamiento desarrollado a intensidades entre el 90 y
el 100% del VO 2max se acompaña de los mejores resultados, para cualquier frecuencia,
volumen, duración del programa o condición física inicial del sujeto. Una frecuencia de
entrenamiento de 2 a 6 veces por semana se acompaña de mejoras en sujetos sedentarios
o poco entrenados (categorías de condición física de 30 a 50 ml/Kg/min), pero 2 veces
por semana no es suficiente cuando el VO 2max es superior a 50 ml/ Kg/ min. Para estas
personas con valores de VO 2max elevados, 4 sesiones de entrenamiento por semana se
acompañan de los mejores resultados. Finalmente, una duración de las sesiones por enci-
ma de los 35’ obtienen los mayores incrementos de VO 2max, pero también existen datos
que apoyan la idea de que unas sesiones de entrenamiento más prolongadas con intensi-
dades menores pueden ser tan efectivas o más que las sesiones cortas y muy intensas.

5.2. Adaptaciones relacionadas con el Músculo Esqueléti-
co.

El músculo esquelético es un tejido dinámico capaz de adaptarse de muy diferentes for-
mas a un estímulo como el ejercicio físico. Básicamente, estas adaptaciones se pueden
dividir en metabólicas y morfológicas. Las adaptaciones metabólicas están asociadas con
la mejora de la capacidad del músculo para producir energía. Esto se obtiene por medio


de uno o más de los siguientes mecanismos; 1º) aumentando la concentración de enzimas
claves; 2º) aumentando la cantidad de substratos almacenados en la fibra muscular; y 3º)
aumentando su capacidad para contrarrestar la acumulación de ciertos metabolitos aso-
ciados a la fatiga (este último, sobre todo, cuando se realiza un trabajo físico con predo-
minio anaeróbico para la producción de energía).

5.2.1. Entrenamiento de Resistencia Aeróbica.

5.2.1.1. Adaptaciones metabólicas del músculo esquelético.

5.2.1.1.1. Adaptaciones enzimáticas

5.2.1.1.1.1. Metabolismo de los fosfágenos (ATP, PCr).

Generalmente se admite como válido que los niveles de ATP en las fibras tipo I y en las
tipo II son similares (Gollnick y Saltin 1982), pero que, sin embargo, la actividad de la
PCr es mayor en las fibras tipo II que en las tipo I (Balsom y col. 1994). Por otro lado, se
sabe que el entrenamiento de resistencia aeróbica no sólo reduce la depleción de las re-
servas de ATP y PCr para un trabajo submáximo dado (Constable y col. 1987; Karlsson
y col. 1972), sino que también aumenta la concentración de ATP y PCr de la fibra mus-
cular (Eriksson y col. 1973; Karlsson y col. 1972).

5.2.1.1.1.2. Glucólisis.

Las fibras tipo II tienen una capacidad glucolítica mayor que las tipo I (Gollnick y col.
1974). Por otro lado, existe bastante confusión sobre el efecto que tiene un programa de
entrenamiento de resistencia aeróbica sobre la actividad de los enzimas glucolíticos (Saltin
y Gollnick 183). Algunos estudios han encontrado un aumento de la actividad de la fosfo-
fructoquinasa (PFK) con el entrenamiento de resistencia aeróbica. Por ejemplo, entrenan-
do en un ergociclo durante una hora, 4 veces por semana, durante 5 meses, al 75- 90%


del VO2max, la actividad de la PFK aumentó un 100% (Gollnick y col. 1973; Taylor y
col. 1978). Por el contrario, 6 meses de un entrenamiento consistente en carrera y juegos
desarrollado a intensidades entre el 80 y el 90% de la FCmax (70- 80% del VO 2max), no
aumentó la actividad de la PFK (Bylund y col. 1977). En definitiva, parece que sólo el
entrenamiento de resistencia aeróbica desarrollado con intensidades elevadas produciría
un aumento en la actividad de diferentes enzimas claves en la glucólisis (Taylor y Bachman
1999).

5.2.1.1.1.3. Sistema energético aeróbico.

En el músculo desentrenado, la actividad de la succinato deshidrogenasa (SDH; enzima
clave del ciclo de Krebs) parece ser más elevada en las fibras tipo I (tipo I>tipo IIa>tipo
IIb) (Essen y col. 1975). Los enzimas relacionados con la fosforilación oxidativa son
muy sensibles al entrenamiento aeróbico (Holloszy 1975). Por ejemplo, Gollnick y col.
(1973) observó un incremento de un 95% en la actividad de la Succinato Deshidroge-
nasa (SDH) después de 5 meses de entrenamiento. En el trabajo de Chilibeck y col.
(2002) que combinó entrenamiento aeróbico y de fuerza durante 12 semanas, se observó
un incremento significativo de la SDH. No resulta sorprendente, por lo tanto, observar
que diferentes estudios hayan encontrado una mejora paralela del VO 2max y de la SDH
después de completar un programa de entrenamiento aeróbico (Gollnick y col. 1973;
Taylor y col. 1978) o una combinación de entrenamiento aeróbico y de fuerza (Chilibeck
y col. 2002). Sin embargo, no existe una relación directa entre los cambios de la VO 2max
y de la SDH. Efectivamente, Gollnick y col. (1973) observaron que la actividad de la
SDH del músculo vastus lateralis aumentaba un 95% después de un entrenamiento de re-
sistencia aeróbica, pero el VO2max aumentó sólo un 13%. Andersen y Henriksson
(1977) aportaron datos similares; es decir, un entrenamiento físico de estas características
se acompañó de un incremento de ∼40% en la actividad de la SDH y de la Citocromo
Oxidasa, mientras que el VO 2max sólo aumentó en un 16%. Además, durante períodos
de desentrenamiento la actividad de la SDH cae rápidamente, mientras el VO2max se
mantiene más tiempo (Gollnick y Saltin 1982; Henriksson y Reitman 1977).

El VO2max es un índice de aptitud física cardiovascular y de estimación del rendimiento
físico (Mitchell y Blomqvist 1971; Mitchell y col. 1958) ampliamente utilizado (en las últi-
mas décadas, buena parte de los programas de entrenamiento se han diseñado, y se si-
guen diseñando, para tratar de mejorar este parámetro fisiológico (Ekblom y col. 1968;
Fox y col. 1975; Saltin y col. 1968)). El VO 2max, por lo que hemos visto hasta ahora,
parece estar limitado sobre todo por factores circulatorios (Saltin y Rowell 1980) y respi-


ratorios (Dempsey y col. 1984). Como acabamos de ver, la capacidad metabólica oxida-
tiva muscular no parece ser un factor limitante del rendimiento aeróbico máximo; incluso
es bastante improbable que exista una relación causal entre ambas porque, bajo diversas
condiciones experimentales, se producen variaciones en las cifras enzimáticas y de
VO2max independientes entre sí (Gollnick y Saltin 1982; Davies y col. 1981, 1982; Hen-
riksson y Reitman 1977).

Existen muchos argumentos para apoyar la hipótesis de que el contenido mitocondrial del
músculo esquelético está más relacionado con la capacidad de trabajo submáximo de un
individuo que con su VO2max (Davies y col. 1981, 1982). Si hablamos de capacidad de
trabajo submáximo, inevitablemente tenemos que incorporar el concepto de Umbral
Anaeróbico. Efectivamente, el umbral anaeróbico es la capacidad que tiene un deportista
que compite en una especialidad básicamente aeróbica para realizar su ejercicio físico de
un modo económico, eficiente, trabajando incluso a porcentajes elevados del VO2max sin
acumular ácido láctico (Costill y col. 1973; Pate y col. 1992). Este umbral anaeróbico
parece estar más relacionado con el metabolismo oxidativo que con el glucolítico (Ivy y
col. 1980; Rusko y col. 1980). Más concretamente, Rusko y col. (1980) señalaron que el
umbral anaeróbico está estrechamente relacionado con la actividad de la SDH.

Por lo tanto, es fácil comprender que el incremento de la actividad de los enzimas muscu-
lares relacionados con la ß-oxidación, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de
electrones esté relacionado causalmente con el aumento del metabolismo de los lípidos, y
por tanto con el ahorro de glucógeno, con una menor producción de lactato durante el
ejercicio submáximo y con el aumento de la resistencia aeróbica (Henriksson 1977;
Holloszy y Coyle 1984; Coyle y col. 1985). Como ejemplo, el estudio de Henriksson
(1977) (Figura 5.8), en el que un grupo de sujetos entrenan sólo una pierna, desarrollando
el programa de entrenamiento en una bicicleta ergométrica durante 6 semanas. Con la
pierna bien entrenada (T) (los valores de SDH eran un 25% más elevados que en la pier-
na no entrenada, UT (a)), los sujetos realizaron un test en cicloergómetro con ambas pier-
nas trabajando al 70% del VO2max; es decir, las dos piernas trabajan idénticamente. Los
autores estudiaron el metabolismo energético a través de la cateterización de vena y arte-
ria en ambas piernas y de biopsias musculares. La cateterización hizo posible el estudio
del consumo de oxígeno (VO2) y la producción de dióxido de carbono (VCO2) de am-
bos miembros separadamente. El cociente VCO2/ VO2, conocido como Cociente
Respiratorio (RQ), indicó la contribución relativa de carbohidratos y grasas al metabo-
lismo energético. Cuando la energía se obtiene a partir sólo del metabolismo de los car-
bohidratos, este cociente será de 1.0, mientras que un RQ de 0.7 indica que la grasa es


la única fuente de energía. En (b) se puede ver que la grasa fue más importante como
fuente de energía para la pierna entrenada que para la no entrenada (su RQ fue significati-
vamente más bajo). Además de un mayor consumo de carbohidratos en la pierna no en-
trenada, también se produjo una mayor formación y liberación de lactato (c). En la pierna
entrenada se produce una liberación escasa de lactato y al final del ejercicio hubo, incluso,
una tendencia a un consumo de lactato plasmático.

Figura 5.8. Significado metabólico de las adaptaciones inducidas por el entrenamiento
físico en el músculo esquelético.

En los trabajos de Andersen y Henriksson (1977), Bylund y col. (1977) y Svedenhag y
col. (1983) se demostró que el entrenamiento de resistencia aeróbica también se acompa-
ña de importantes incrementos en la actividad de la Citrato Sintetasa y la Citocromo c
Oxidasa. Por su parte, también se encontró un aumento similar de la 3- Hidroxiacil- CoA
Deshidrogenasa (HAD), un enzima relacionado en la oxidación de los ácidos grasos (By-
lund y col. 1977). En relación con esta enzima, Orlander y col. (1977) apuntaron que la
continuidad del entrenamiento podría jugar un papel importante en el aumento de activi-
dad de este enzima. Estos autores investigan la actividad HAD en respuesta a dos perío-
dos de 7 semanas de entrenamiento separados por una semana de inactividad. La activi-
dad HAD se incrementó después del primer período pero no después del segundo (Or-
lander y col. 1977).

Finalmente, que con el entrenamiento de resistencia aeróbica se produzca un aumento en
la capacidad oxidativa del músculo quiere decir que se acompaña de un aumento en el
número y tamaño de las mitocondrias (Kiessling y col. 1973), sobre todo a nivel de las


fibras tipo IIa (tipo Ila > tipo I > tipo IIb) (Hoppeler y col. 1985). No obstante, después
de 6 meses de entrenamiento la concentración de mitocondrias siguió siendo significativa-
mente mayor en las tipo I que en las tipo II (Bylund y col. 1977). Este mayor contenido
mitocondrial se va a traducir en un aumento de los niveles de enzimas relacionados con el
metabolismo de los ácidos grasos (Baldwin y col. 1972) y cuerpos cetónicos (Winder y
col. 1974), con el ciclo de Krebs (Holloszy y col. 1970) y la cadena transportadora de
electrones (Holloszy 1967; Holloszy y col. 1970).

Como ejemplo, las diferencias que se pueden ver en la Figura 5.9 (Henriksson 1992) en-
tre deportistas entrenados en resistencia aeróbica y sujetos desentrenados. Con respecto
a los enzimas oxidativos los valores fueron aproximadamente 3 veces más altos en el mus-
lo del sujeto entrenado que en el del sedentario. Con total inactividad, el contenido de los
enzimas oxidativos descendieron a un ∼70% de los niveles encontrados en el sedentario.
Por lo tanto, el rango máximo del contenido enzimático oxidativo del muslo se mueve en
cifras, aproximadamente, 4 veces superiores. Pero se supone que para alcanzar estos va-
lores máximos es necesario un período de entrenamiento muy prolongado. Henriksson y
Hickner (1993) compararon estos valores con los obtenidos en el músculo de conejo es-
timulado crónicamente (utilizado en este caso como ejemplo de máxima respuesta alcan-
zable en la capacidad oxidativa) y encontraron que los músculos de los deportistas entre-
nados en resistencia aeróbica tenían unos niveles de enzimas oxidativos ∼40% inferiores a
lo encontrado en músculos crónicamente estimulados (Figura 5.9). Para Henriksson y
Hickner (1993), aunque ignorando posibles diferencias entre el conejo y el hombre, estos
resultados indican que los músculos entrenados de los mejores deportistas de especialida-
des básicamente aeróbicas, tienen una capacidad oxidativa que alcanza la mitad, o dos
tercios, del máximo nivel teóricamente alcanzable.

5.2.1.1.2. Metabolitos basales (substratos intramusculares).

Con el entrenamiento de resistencia aeróbica se aumenta las reservas intramusculares de
glucógeno de forma similar en las fibras tipo I y en las II (Gollnick y col. 1972, 1973).
Respecto de las reservas de triglicéridos, aunque también aumentan con el entrenamiento
aeróbico (Hoppeler y col. 1985; Howald y col. 1985), este aumento es diferente para
ambos tipos de fibras. Así, si lo habitual es encontrar unas reservas intramusculares de
lípidos más elevadas en las fibras tipo I que en la tipo II (Essen y col. 1975), después de
seis semanas de entrenamiento (30 sesiones al 70% del VO2max), por ejemplo, se ob-
serva un significativo aumento en los depósitos intramusculares de lípidos tanto en las fi-


bras tipo IIb (144%), como en la tipo IIa (90%), pero no en las tipo I (sólo un 22%)
(Howald y col. 1985).

Por otro lado, el efecto “ahorrador de glucógeno” que acompaña al entrenamiento de
resistencia aeróbica, se complementa con un aumento en la utilización de lípidos cuando el
organismo trabaja a una intensidad submáxima (Davies y col. 1981); y además, parece
que este aumento en el consumo de lípidos se haría, principalmente, a expensas de las
reservas intramusculares (Hurley y col. 1986).

Figura 5.9. Influencia del nivel de la condición física sobre la capacidad oxidativa del
músculo esquelético, medida a partir del contenido de la Citrato Sintetasa. Se compara
el músculo de sujetos sedentarios sanos con un músculo que ha estado inmobilizado
por lesión, así como con el músculo entrenado moderadamente durante 2 a 3 meses, y
con el de deportistas de élite de especialidades deportivas predominantemente aeróbi-
cas. A la derecha también aparecen los valores correspondientes al músculo tibial an-
terior de conejo antes y después de ser sometido durante 3- 5 meses a una estimulación
eléctrica crónica.

5.2.1.1.3. Capacidad de tamponamiento intramuscular.


Parece lógico pensar que un programa de entrenamiento que incluya exclusivamente tra-
bajo aeróbico y, por lo tanto, en el que no participa la vía glucolítica anaeróbica para la
producción de energía, no se acompañe de adaptaciones a nivel de la capacidad de tam-
ponamiento del músculo (Ver apartado Capacidad de tamponamiento intramuscular con
el entrenamiento de sprint). Sin embargo, deportistas de especialidades básicamente ae-
róbicas también incluyen trabajo interválico de elevada intensidad en sus programas de
entrenamiento (Wells y Pate 1988)y durante la competición están mucho minutos traba-
jando a intensidades que ponen a prueba la vía glucolítica anaeróbica. Por ejemplo, los
ciclistas profesionales están en cada etapa del Tour de Francia o de la Vuelta a España,
de media, unos 17’ por encima del 90% del VO2max (por encima del Umbral Anaeróbi-
co Individual) (Fernández- García y col. 2000). Es lógico suponer, por tanto, que en es-
tos deportistas el músculo busque una adaptación positiva que le permite manejar mejor
concentraciones de ácido láctico que pueden llegar a comprometer su rendimiento físico.
Efectivamente diferentes trabajos han observado que esta adaptación se produce. En un
estudio transversal publicado por Parkhouse y col. (1985), los remeros, que realizaban
habitualmente un trabajo interválico muy intenso y competían a intensidades muy elevadas,
tenían una capacidad de tamponamiento intramuscular significativamente más elevada que
las personas sedentarias o los maratonianos. Sin embargo, en ciclistas profesionales no se
pudo constatar una mejora en la capacidad de tamponamiento muscular a lo largo de una
temporada de entrenamiento; no hubo cambios significativos, por ejemplo, ni en el pH ni
en los niveles de bicarbonato para una carga de trabajo dada (Lucía y col. 2001).

5.2.1.2. Adaptaciones morfológicas del músculo esquelético.

Las fibras tipo I son reclutadas predominantemente durante un ejercicio físico submáximo
(Gollnick y col 1974; Piehl 1974). Las fibras tipo II, por su parte, participan más cuando
el esfuerzo físico se aproxima a intensidades cercanas al VO2max y/ o las reservas de glu-
cógeno de las fibras tipo I se encuentren agotadas (Gollnick y col. 1974).

5.2.1.2.1. Tipo de fibra muscular.

Aunque la mayoría de las personas tiene un músculo compuesto, básicamente, por un
50% de fibras tipo I y un 50% de fibras tipo II, los fondistas de élite suelen presentar un
porcentaje más elevado de fibras tipo I, mientras los sprinters tiene un porcentaje mayor
de fibras tipo II (Gollnick y col. 1972). Holloszy y Coyle (1984) señalaron que estas dife-
rencias serían el resultado de una selección natural; es decir, que un alto porcentaje de
fibras tipo I podría conferir a una persona la ventaja para destacar en especialidades de-
portivas donde prime la resistencia aeróbica. Para estos investigadores, en esos momen-


tos no había evidencias de que las fibras tipo II pudieran convertirse en fibras tipo I, o
viceversa, como resultado de un entrenamiento físico normal.

Posteriormente, Abernethy y col. (1990), en su revisión sobre esta materia, concluyeron
que sólo con entrenamientos intensos y prolongados podría darse este tipo de adaptación
en el músculo esquelético. Es decir, el músculo esquelético humano podría adaptarse al
estrés que supone un entrenamiento duro de resistencia aeróbica aumentando la propor-
ción de las fibras tipo I (IIb→IIa→I) (Baumann y col. 1987).

En estos momentos, existen evidencias suficientes para sugerir que el ejercicio y la inacti-
vidad pueden llegar a cambiar las proporciones de fibras tipo I y tipo II del músculo.
Efectivamente, Ross y Leveritt (2001) incluso señalan que el tiempo necesario para que se
produzca un cambio en los porcentajes de fibras musculares parece ser corto, siendo po-
sibles variaciones significativas en el plazo de una semana. Incluso en algunos estudios
basados en trabajo de velocidad, se observó un cambio hacia las fibras tipo I
(I←IIa←IIb) después de utilizar protocolos con sprints de una duración excesiva y/ o
períodos de recuperación cortos entre sprints (Linossier y col. 1993; Cadefau y col.
1990; Esbjornsson y col. 1993; Simoneau y col. 1985). Un sprint largo (>10’’) produce
una considerable cantidad de energía aeróbica (Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col.
1996; McCartney y col. 1986) y, por lo tanto, un aumento en el porcentaje de fibras tipo
I podría ser una adaptación positiva para ese músculo.

Por otro lado, los programas de entrenamiento habitualmente no se basan en el trabajo de
una sola cualidad física, sino que combinan el entrenamiento de diferentes cualidades (por
ejemplo, la resistencia aeróbica y la fuerza). En un reciente estudio publicado por Chili-
beck y col. (2002), un grupo de sujetos sedentarios participaron en un programa de ejer-
cicio físico que combinó el entrenamiento de resistencia aeróbica y el de fuerza, alternan-
do 3 días de trabajo aeróbico en bicicleta (dos días, 30- 42’ a una intensidad equivalente
al umbral ventilatorio, y otro día de trabajo interválico, 4-7 series de 3’ al 90% del
VO2max, separadas por 3’ de descanso) con otros 3 días de fuerza (trabajando 4 ejerci-
cios de piernas con cargas equivalentes al 72-84% de 1-RM). Al cabo de 12 semanas se
observó un incremento significativo de las fibras tipo I (de un 58±3% pasaron a un
65±3%)

5.2.1.2.2 Tamaño de la fibra muscular.

Saltin y col. (1977) señalaron que los varones entre los 20 y 30 años de edad tienen un
perfil de sección transversa de las fibras musculares que iría en el sentido Tipo IIa > Tipo


IIb > Tipo I. Los varones, además, tendrían una mayor área de sección transversa de las
fibras musculares que las mujeres para cualquier edad entre los 20 y los 70 años (Essen-
Gustavsson y Borges 1986). Parece ser que no existen dudas de que un entrenamiento
aeróbico habitualmente se acompaña de un incremento del área de la sección transversa de
la fibra tipo I; y de que esta área de las fibras lentas es mayor que la de las fibras rápidas
en deportistas entrenados en resistencia aeróbica (Costill y col. 1976b; Gollnick y col.
1972, 1973). Otras veces se ha encontrado que en deportistas entrenados aeróbicamente
las áreas tanto de las fibras tipo I como las de las fibras tipo II eran mayores que en los
sedentarios (Costill y col. 1976a; Prince y col. 1976). Las áreas de las fibras tipo I y IIa
eran un 39% y un 27% mayores, respectivamente, que en los controles (Prince y col.
1976). Lo que todavía genera muchas dudas es el tiempo necesario para conseguir que
esas fibras tipo I se hipertrofien. Por ejemplo, 4 días por semana, durante 4 a 5 meses,
parece ser suficiente (Gollnick 1973; Taylor y col. 1978). Sin embargo, Bylund y col.
(1977) sugieren que son necesarios programas de entrenamiento más prolongados.

En el trabajo de Chilibeck y col (2002), que desarrollaron un programa de entrenamiento
combinando trabajo de resistencia aeróbica con otro de fuerza, se pudo observar que al
cabo de 3 meses, aunque se observó un aumento significativo de fibras tipo I, sin embargo
este hecho no se acompañó de un incremento significativo del tamaño de estas fibras. Por
el contrario, este tiempo de entrenamiento fue suficiente para encontrar una hipertrofia
significativa de las fibras tipo IIa.

5.2.2. Entrenamiento de Sprint.

5.2.2.1. Adaptaciones metabólicas del músculo esquelético.

Estas adaptaciones van a depender fundamentalmente del tipo de entrenamiento. La bio-
energética del ejercicio de velocidad difiere notablemente dependiendo de la duración del
sprint y del tiempo que transcurre entre dos sprints. La energía para la contracción muscu-
lar durante un sprint corto, máximo, de no más de 10’’ de duración proviene principalmen-
te de las reservas musculares de fosfágenos (ATP y PCr) y de la glucólisis anaeróbica (Ja-
cobs y col. 1983; Hirvonen y col. 1987; Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1998). Sin
embargo, cuando las series de sprints cortos se repiten con breves intervalos de recupera-
ción, o cuando ese ejercicio es más largo (hasta 30’’), la contribución de la energía anae-
róbica disminuye y una cantidad significativa de la misma proviene del metabolismo aeróbi-
co (Jacobs y col. 1987; Gaitanos y col. 1993; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col.
1986). Efectivamente, estudios recientes han comprobado que el 13% de la energía du-
rante un sprint de 10’’, y el 27% durante uno de 20’’, es generada aeróbicamente (Bogda-


nis y col. 1998). De hecho, ninguna forma de ejercicio puede ser puramente anaeróbico o
puramente aeróbico (Nevill 2000).

Por lo tanto, como las demandas metabólicas de un sprint corto (≤10’’) parece que son
bastante diferentes a las de un sprint relativamente largo (>10’’), las adaptaciones intra-
musculares dependerán en gran medida de la naturaleza del programa de entrenamiento, y
las adaptaciones de los sistemas energéticos anaeróbico y aeróbico se producirán en res-
puesta al entrenamiento desarrollado.

5.2.2.1.1. Adaptaciones enzimáticas

5.2.2.1.1.1. Metabolismo de los fosfágenos (ATP, PCr).

Hirvonen y col. (1987) han señalado que el rendimiento físico en un sprint breve y máximo
depende de la capacidad para utilizar los fosfágenos de alta energía (ATP, PCr) al co-
mienzo del ejercicio; y que los sprinters de élite, especialistas en 100m, son capaces de
utilizar los fosfágenos más rápida y completamente en una distancia de 60 m que otros
competidores de menor nivel.

La actividad de la Mioquinasa (MK, enzima que cataliza la resíntesis de ATP a partir de
la ADP) aumentó (∼18- 20%) después de 6- 8 semanas de entrenamiento (por ejemplo,
intervalos de trabajo de 5’’ con 25- 55’’ de recuperación) (Thorstensson y col. 1975;
Dawson y col. 1998). No obstante, por el momento el conocimiento sobre la relación
“capacidad de resíntesis de la ATP/ mejora del rendimiento físico” presenta muchas lagu-
nas y se necesitan más estudios que investiguen esta hipótesis (Ross y Leveritt 2001).
Seis semanas de entrenamiento realizando sprints más largos (15’’) también encontraron
un incremento substancial (18%) en la actividad de la MK con las sesiones espaciadas
cada 72h (Parra y col. 2000); mientras que 2 semanas con el mismo programa de entre-
namiento, repitiendo las sesiones cada 24h dio como resultado un descenso de un 3% en
la concentración de esta enzima (Parra y col. 2000).

En lo que se refiere a la Creatínfosfoquinasa (CPK, enzima que cataliza la utilización de
la PCr) Thorstensson y col (1975) observaron un aumento de un 36% en la actividad de
esta enzima después de 8 semanas de entrenamiento (intervalos de trabajo de 5’’ con 25-
55’’ de recuperación); y Parra y col (2000) también encontraron un aumento significativo
en la concentración muscular de esta enzima después de entrenar con series de velocidad
de 15’’. Otros estudios no han encontrado ningún incremento en la actividad de la CPK


después de diferentes programa de entrenamiento (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col.
1987; Linossier y col. 1997), lo que podría ser debido al tipo de entrenamiento con series
de sprints más largos; por ejemplo, en el estudio de Jacobs y col. (1987) desarrollaron un
programa de 6 semanas de entrenamiento con sprints máximos de 15- 30’’, y encontra-
ron un incremento en el porcentaje de fibras tipo I y en la actividad de las enzimas Fosfo-
fructoquinasa (enzima clave de la glucólisis) y Citrato Sintetasa (enzima clave del ciclo de
krebs), pero no de la CPK.

5.2.2.1.1.2. Glucólisis.

La glucólisis podría contribuir con un 55- 75% de la producción energética durante un
sprint que dure ∼10’’ (Bogdanis y col. 1998; Hautier y col. 1994). La actividad de la fos-
fofructoquinasa (PFK, enzima clave de la glucólisis que cataliza la fosforilación de la fruc-
tosa 6- fosfato) aumentó (Linossier y col. 1993) o no se modificó (Dawson y col. 1998)
después de un programa de entrenamiento con sprints cortos (≤10’’). No obstante, dife-
rentes estudios han encontrado que la actividad de la PFK aumenta después de progra-
mas de entrenamiento consistentes bien en sprints largos (>10’’) o en una combinación de
series de velocidad de corta y larga duración (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987;
Parra y col. 2000). De forma similar, se ha visto que la actividad tanto de la lactato de s-
hidrogenasa (LDH, enzima que cataliza la conversión de piruvato a lactato) como la de
la glucógeno fosforilasa (PHOS, enzima que cataliza la movilización del glucógeno al-
macenado hacia la vía glucolítica) aumentan después de entrenamientos de velocidad con-
sistentes en sprints cortos (≤10’’) o en sprints largos (>10’’) (Dawson y col. 1998; Parra
y col. 2000; MacDougall y col. 1998; Linossier y col. 1997).

Se sabe que en los sprinters de élite la actividad de la LDH y de la PHOS están
claramente elevados en relación a los niveles encontrados en sedentarios (Costill y col.
1976a, 1976b). Para Costill y col. (1976a), una mayor actividad enzimática glucolítica
podría ser responsable de un mejor rendimiento físico cuando se trata de un ejercicio
corto y máximo en deportistas entrenados en velocidad en relación con otros deportistas.
Sin embargo, otros investigadores (Jacobs y col. 1987; Parra y col. 2000) han observado
que el entrenamiento con sprints de más de 10’’ de duración aumentaba la actividad de la
PFK sin una mejora del rendimiento físico en la velocidad. En este sentido, Dawson y col.
(1998) observaron que ni la actividad de la PFK ni la de la PHOS guardaba ninguna co-
rrelación con el rendimiento físico de velocidad antes o después de un período de entre-
namiento basado en sprints. Por lo tanto, aunque la mejora de la capacidad glucolítica es
un hecho observado frecuentemente después de entrenar con programas basados en se-


ries de sprints, queda muchas dudas todavía sobre el significado funcional de esta adapta-
ción metabólica (Ross y Leveritt 2001).

5.2.2.1.1.3. Sistema energético aeróbico.

La contribución del sistema energético aeróbico a los requerimientos energéticos de un
sprint de 10’’ a máxima velocidad es bastante pequeña (∼13%) (Bogdanis y col. 1998).
Sin embargo cuando estos sprints se repiten con períodos de recuperación cortos, o
cuando el sprint se prolonga hasta los 30’’, la producción de energía anaeróbica descien-
de y una cantidad significativa de la misma proviene del metabolismo aeróbico (Gaitanos y
col. 1993; Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col. 1996; McCartney y col. 1986). Por lo
tanto, no resulta sorprendente que en algunos estudios, después de un entrenamiento ba-
sado en sprints largos, se hayan encontrado incrementos en la actividad de la succinato
deshidrogenasa (SDH) y de la citrato sintetasa (CS), enzimas claves del sistema ener-
gético aeróbico (Cadefau y col. 1990; Jacobs y col. 1987; MacDougall y col. 1998).
Por ejemplo, 6 semanas de entrenamiento de velocidad, con sprints máximos de 15- 30’’
de duración, se acompañó de un aumento en la actividad CS (y de la PFK) y en el por-
centaje de fibras tipo I (Jacobs y col. 1987).

Por lo tanto, no resulta extraño observar que un sprinter tengan una mayor actividad de la
SDH que una persona desentrenada; pero sus valores son inferiores a los encontrados en
atletas de fondo y medio fondo (Costill y col. 1976a,b). Sin embargo, un entrenamiento
de velocidad que comprenda sólo sprints muy cortos hará descender (Dawson y col.
1998) o no variará (Linossier y col. 1993) la actividad de la CS.

Aquellos programas de entrenamiento que trabajan con sprints largos se acompañan fre-
cuentemente de una mejora del VO2 max. En un estudio de Saltin y col. (1976) el entre-
namiento de velocidad mejoró los valores del VO2 max y los de la SDH (Figura 5.10).


Figura 5.10. Media de la variación en porcentaje de la actividad de la SDH del músculo
vastus lateralis con diferentes programas de entrenamiento. Debajo de cada barra se
indican los valores absolutos medios ± SD para cada pierna, antes del comienzo del en-
trenamiento. S = pierna entrenada en sprint; E = pierna entrenada en resistencia aeró-
bica; NT = pierna no entrenada; ∗ diferencia significativa (p<.05) (Saltin y col. 1976).

Los resultados de Dawson y col. (1998) resultan sorprendentes: después de 6 semanas
de entrenamiento de velocidad (series de sprints máximos de 30- 80m) el VO2max au-
mentó un 6.1%, mientras que la actividad de la CS disminuyó. Estos resultados sugieren
que el entrenamiento de velocidad puede inducir diferentes adaptaciones a nivel de los
parámetros aeróbicos centrales y periféricos. Otra posibilidad es que la mejora de la fuer-
za con un entrenamiento de estas características pueda mejorar el VO 2max

.2.2.1.2. Metabolitos basales.


La energía producida durante un esfuerzo físico muy intenso podría aumentarse, o mante-
nerse por más tiempo con una elevada velocidad de producción de energía, si existe un
incremento en la cantidad de substrato disponible antes del comienzo del ejercicio (Volek
y Kraemer 1996). Por lo tanto, es lógico pensar que si el entrenamiento de velocidad
(sprint) aumentase las reservas de fosfágenos y/ o su utilización, esto podría acompañarse
de una mejora del rendimiento físico en eventos deportivos en los que el sprint es determi-
nante (Gollnick, 1982b), como ocurre cuando se aumenta la concentración muscular de
PCr por medio de los suplementos de Creatina (Balsom y col. 1994). Diferentes estudios
han investigado el efecto de un entrenamiento de sprint sobre los niveles basales de ATP y
PCr. Tanto el entrenamiento con sprints cortos como con sprints largos no causan cambio
alguno (Linossier y col. 1993; Dawson y col. 1998; Thorstensson y col. 1975) o disminu-
yen (Hellsten- Westing y col. 1993) los niveles basales del ATP y/ o PCr.

Sin embargo, hay que resaltar que aunque se observe unos niveles basales de ATP bajos
después de un entrenamiento de velocidad, al mismo tiempo se puede encontrar una mejo-
ra en la producción de potencia (Hellsten- Westing y col.1993; Stathis y col. 1994). Esto
no resulta sorprende cuando se considera que la contribución del ATP almacenado en el
músculo a las necesidades energéticas durante un ejercicio físico muy intenso es bastante
pequeña y es bastante improbable que limite el rendimiento físico (Spriet y col. 1990); mas
bien es la velocidad de resíntesis del ATP lo que es importante (Ross y Leveritt 2001).
Además, estudios in vitro han demostrado que las fibras musculares pueden mantener una
tensión isométrica a pesar de tener unos bajos niveles de ATP (Ferenczi y col. 1984).

Por otro lado, el entrenamiento de velocidad (sprints) se acompaña de un aumento de la
concentración de glucógeno muscular, (Boobis y col. 1983) y este incremento se produce
en los tres tipos de fibras por igual. Efectivamente, parece que en los sprinters de élite los
niveles de glucógeno son similares en los tres tipos de fibras (Fridén y col. 1988) Sin em-
bargo, parece que las reservas musculares de glucógeno aumentan en respuesta a un entre-
namiento de velocidad basado en sprints largos repetidos (Parra y col. 2000), pero cuando
se combinan sprints cortos y largos no se produce este incremento en las reservas muscu-
lares de glucógeno (Nevill y col. 1989). No obstante, parece bastante improbable que
pequeñas variaciones en la concentración de glucógeno muscular tenga algún efecto en el
rendimiento físico a la hora de ejecutar un sprint corto (Ross y Leveritt 2001).

5.2.2.1.3. Capacidad de tamponamiento intramuscular.


La glucólisis comienza a actuar inmediatamente después de iniciada la contracción muscular
en un ejercicio físico muy intenso y es rápida produciendo energía (Hirvonen y col. 1987;
Gaitanos y col. 1993). A partir de aquí, una cantidad significativa de ácido láctico se acu-
mula en el músculo mientras se desarrolla ese esfuerzo físico. Los iones hidrógeno forma-
dos a partir de la disociación del ácido láctico tienen la capacidad de causar fatiga durante
un ejercicio físico muy intenso (Hargreaves y col. 1998; Green 1997). Sin embargo, es
sabido que el músculo humano es capaz de neutralizar el cambio de pH utilizando diferen-
tes mecanismos de tamponamiento como el bicarbonato, el fosfato, las proteínas y la
hemoglobina. Además, existen argumentos suficientes para pensar que con el entrenamien-
to físico mejora la capacidad de tamponamiento del músculo. Sahlin y Henriksson (1984)
observaron en un estudio transversal que la capacidad muscular de tamponamiento era
mayor en deportistas de deportes de equipo que en sedentarios. Esta capacidad de tam-
ponamiento es significativamente más elevada también después de un entrenamiento de
velocidad que se basa en sprints largos (Sharp y col. 1986; Bell y Wenger 1988), aunque
no todos los estudios han encontrado este resultado (Nevill y col. 1989). Sin embargo, en
lo que se refiere a entrenamiento físico basado en sprints cortos se sabe menos. Dawson y
col. (1998) sugieren que la mejora en el tiempo hasta el agotamiento que se observó en su
estudio después de un entrenamiento basado en sprints cortos podría ser debido a un in-
cremento en la capacidad muscular de tamponamiento.

5.2.2.2. Adaptaciones morfológicas del músculo esquelético.

El músculo esquelético es un tejido plástico que puede ser modificado por diferentes estí-
mulos recibidos con diferentes programas de entrenamiento. La composición del músculo
esquelético podría influir el rendimiento físico a través de diferentes vías. La velocidad de
contracción muscular y la fuerza están determinadas en gran parte por: 1º) el tipo de fibra
muscular; 2º) las adaptaciones del retículo sarcoplásmico; y 3º) el área de la sección trans-
versa del músculo.

5.2.2.2.1. Tipo de fibra muscular.

En los últimos años se han publicado diferentes revisiones bibliográficas sobre las adapta-
ciones del aparato contráctil de la fibra muscular a diferentes tipos de entrenamiento físico
(Pette 1998; Ross y Leveritt 2001). El entrenamiento de resistencia aeróbica induciría un
cambio hacia las fibras tipo I (IIb → IIa → I), y Pette (1998) ha sugerido que tanto el
entrenamiento de velocidad (sprint) como el de fuerza pueden llegar a producir transicio-
nes similares en el tipo de fibra muscular (frecuentemente se señala un descenso en las
fibras IIb).


En el mundo del atletismo, los sprinters tienen un mayor porcentaje de fibras tipo II que
otros atletas (Costill y col. 1976a,b) y, efectivamente, el rendimiento físico en las pruebas
de velocidad mantiene una correlación estrecha con el porcentaje de fibras tipo II (Daw-
son y col. 1998; Esbjornsson y col. 1993). Además, en estudios transversales que exami-
naron la capacidad contráctil de todo el músculo usando estimulaciones eléctricas demos-
traron que los sprinters tenían mayor velocidad en el desarrollo de la fuerza y mayor velo-
cidad de relajación cuando se les comparaba con sedentarios o con personas entrenadas
aeróbicamente (Maffiuletti y col. 2001; Carrington y col. 1999). Estas características pa-
recen ser una adaptación lógica a las demandas de la velocidad en el deporte; por ello, se
asume frecuentemente que un incremento en el porcentaje de fibras tipo II sería una adap-
tación natural a un periodo de entrenamiento basado en el trabajo de sprint. Mientras este
es el caso en algunos estudios publicados (Dawson y col. 1998; Esbjornsson y col. 1993;
Jacobs y col. 1987) en otros se encontró, como ya hemos señalado, sorprendentemente,
o un descenso de las fibras tipo II (acompañado por un incremento en el porcentaje de
fibras tipo I) después del entrenamiento de velocidad (sprint) (Linossier y col. 1993; Ca-
defau y col. 1990; Simoneau y col. 1985) o ningún cambio en la composición de las fibras
(Harridge y col. 1998; Ortenblad y col. 2000). Para Ross y Leveritt (2001) existen toda-
vía muchas dudas sobre los mecanismos o factores que estimulan un cambio en las carac-
terísticas contráctiles de un músculo y probablemente estos mecanismos varíen entre unas
personas y otras. El que en algunos estudios no se encuentren adaptaciones ventajosas de
la fibra muscular podría deberse, entre otras causas, a un protocolo inapropiado de entre-
namiento (incluyendo trabajo aeróbico o basado en sprints largos), a un tiempo de recu-
peración insuficiente entre sprints, o también porque las sesiones de entrenamiento se des-
arrollan muy seguidas, con poco tiempo de descanso (Ross y Leveritt 2001).

Efectivamente, en algunos estudios se observó un cambio hacia las fibras tipo I
(I←IIa←IIb) después de utilizar protocolos con sprints de una duración excesiva y/ o
períodos de recuperación cortos entre sprints (Linossier y col. 1993; Cadefau y col.
1990; Esbjornsson y col. 1993; Simoneau y col. 1985). Un sprint largo (>10’’) produce
una considerable cantidad de energía aeróbica (Bogdanis y col. 1998; Bogdanis y col.
1996; McCartney y col. 1986) y, por lo tanto, un aumento en el porcentaje de fibras tipo
I podría ser una adaptación positiva. La frecuencia de las sesiones de entrenamiento tam-
bién puede jugar un papel en las adaptaciones del tipo de fibra. Esbjornsson y col. (1993)
observaron que 6 semanas de entrenamiento de velocidad, basado en sprints cortos
(10’’), realizado 3 veces por semana se acompañó de un aumento significativo del por-
centaje de fibras tipo IIa. Durante una semana adicional (la séptima) los sujetos entrena-


ron 2 veces por día, y los autores encontraron un incremento en el porcentaje de fibras
tipo I, aunque no en todos los sujetos.

Un hecho a destacar es que el tiempo necesario para estos cambios en los porcentajes de
fibras parece ser corto, siendo posibles variaciones significativas en el plazo de una se-
mana (Esbjornsson y col. 1993; Baldwin y col. 1982).

En aquellos estudios en donde han utilizado técnicas electroforéticas para tipificar las fi-
bras musculares, parece que es característico un cambio bidireccional hacia las fibras tipo
IIa (I→IIa←IIb) (Anderson y col. 1994; Allemeier y col. 1994): Anderson y col. (1994)
trabajaron con sprinters muy entrenados y observaron ese cambio (I→IIa←IIb) con un
aumento del 17.6% de las fibras tipo IIa en respuesta a 3 meses de entrenamiento (inclu-
yendo trabajo de fuerza), y con una mejora de la velocidad.

5.2.2.2.2 Tamaño de la fibra muscular.

Un corto período de entrenamiento (6- 7 semanas) basado sólo en sprints no parece in-
crementar significativamente el tamaño de la fibra muscular, incluso aunque a menudo se
observen mejoras del rendimiento físico (Linossier y col. 1993; Allemeier y col. 1994).
Sin embargo, en períodos de entrenamiento más largos, de 8 semanas a 8 meses, se en-
contraron aumentos significativos (5- 16%) en el área tanto de las fibras tipo I como de
las tipo II (Cadefau y col. 1990; Sleivert y col. 1995). De forma similar, Linossier y col.
(1997) encontraron un aumento significativo en la masa muscular después de 9 semanas
de un entrenamiento en bicicleta basado en sprints.

5.2.2.2.3. Adaptaciones del Retículo Sarcoplásmico (RS).

El RS juega un papel muy importante en la contracción muscular y sus acciones pueden
regular estrechamente tanto la velocidad de contracción como la de relajación del múscu-
lo. Se cree que la liberación de Ca2+ desde el RS permite que ocurra la contracción ex-
poniendo los puntos activos que existen en la actina y permitiendo a la miosina anclarse
en ellos. La vuelta posterior del Ca2+ dentro del RS ocurre por medio de un sistema de
transporte activo (Ca2+- ATPasa) que bombea Ca2+ desde el citosol hacia el RS (Chu y
col. 1987). Un desarrollo mayor del RS permite una más rápida circulación
(RS→Citosol→RS) del Ca2+, por lo que el tamaño y estructura del RS es crucial para la
velocidad de contracción y relajación muscular.


Se sabe que las fibras de contracción rápida contienen aproximadamente el doble de vo-
lumen y área de cisterna terminal que las fibras de contracción lenta (Ruegg 1992), y son
más rápidas recuperando el Ca2+ desde el citosol al interior del RS (Carroll y col. 1997).
Además las fibras de contracción rápida tienen entre 5 y 7 veces mayor densidad del en-
zima Ca2+- ATPasa.

Ortenblad y col. (2000) han aportado evidencias indirectas que sugieren que el volumen
del RS del músculo podría aumentar como resultado de 5 semanas de entrenamiento de
velocidad (sprint) con una mayor velocidad de liberación de Ca2+ desde el RS, sin cam-
bios en la composición de las isoformas de la cadena pesada de la miosina (HCM) y con
mejora en el rendimiento físico de velocidad.

5.2.3. Papel del Umbral Anaeróbico en el Rendimiento Físico.

Como se ha señalado en el capítulo 4 , dentro del concepto global de Umbral Anaeróbico
existe, a su vez, dos conceptos que parecen guardar un significado fisiológico diferente; un
primer concepto de umbral que coincide con el comienzo de la acumulación de lactato en
sangre y que incluye el Umbral Lactato (Farell y col. 1979) y el Umbral Aeróbico
(Kindermann y col. 1979); y un segundo concepto de umbral identificado como Máxi-
mo Estado Estable de Lactato. Este término incluye el Umbral Anaeróbico (Kinder-
mann y col. 1979), el Umbral Anaeróbico Individual (IAT) (Stegmann y Kindermann
1982) y el OBLA (Sjödin y col. 1982), umbrales que habitualmente se asocian con una
concentración de lactato en sangre de 4.0 mmol/l, aunque no siempre en estado estable .

Los deportistas de élite que participan en deportes predominantemente aeróbicos necesi-
tan delimitar diferentes intensidades de trabajo en sus programas de entrenamiento para
asegurarse una mejora del rendimiento físico a largo plazo. Se han estudiado muchos mé-
todos para definir estas intensidades, pero la inclusión de los conceptos de Umbral Anae-
róbico ha facilitado mucho la distinción entre el trabajo aeróbico y el anaeróbico. Por lo
tanto, el Umbral Anaeróbico en realidad refiere diferentes conceptos, fijos (por ejemplo,
4mmol/ l = comienzo en la acumulación de lactato sanguíneo = OBLA (Mader y col.
1976) que comparten el supuesto de que a intensidades de ejercicio más allá de este um-
bral se produce una acumulación de lactato en sangre que conduce a una fatiga prematura
(Urhasen y col. 1994)


Por otro lado, con los datos de que disponemos parece razonable pensar que el Umbral
Anaeróbico puede ser utilizado: 1º) como un índice de adaptación del músculo esquelético
al entrenamiento de resistencia aeróbica (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980); y 2º) como
una herramienta de trabajo que nos indica las diferentes intensidades de trabajo en una
sesión de entrenamiento (Denis y col. 1982; Henritze y col. 1985; Sjodin y col. 1982;
Tanaka y Matsuura 1984).

1º) Un índice de adaptación del músculo esquelético al entrenamiento de resistencia aeró-
bica: se cree que las variaciones de los diferentes umbrales podrían estar asociadas a
cambios metabólicos del músculo; concretamente, se piensa que el Umbral Aeróbico
(~2.0 mmol/l) parece estar más relacionado con el metabolismo oxidativo que con el glu-
colítico (Ivy y col. 1980; Rusko y col. 1980). Los trabajos de Ivy y col. (1980), que ob-
servaron una correlación significativa entre Umbral Anaeróbico y la capacidad respiratoria
muscular (r=0.94), y el de Rusko y col. (1980) que también encontraron esta correlación
significativa entre este parámetro fisiológico y la actividad de la SDH (r=0.63), confirman
esta hipótesis. Además, parece que este aumento en la capacidad oxidativa del músculo
no se localiza solamente en las fibras tipo I, sino que parece reflejar variaciones tanto en
las fibras tipo IIa como en las IIb (Bylund y col. 1977; Jansson y Kaijser 1977). Esta
adaptación enzimática oxidativa parece estar relacionada con el volumen (Jansson y Kaij-
ser 1977; Costill y col. 1976a,b) y tipo de entrenamiento (Henriksson y Reitman 1976) y
no con la composición fibrilar del músculo. Por ejemplo, siete semanas de entrenamiento
interválico elevó principalmente la actividad de la SDH de las fibras tipo II (Henriksson y
Reitman 1976); mientras que un entrenamiento aeróbico continuo produjo un aumento
selectivo de la SDH a nivel de las fibras tipo I (Henriksson y Reitman 1976).

La capacidad que tiene un deportista que compite en una especialidad básicamente aeró-
bica para realizar su ejercicio físico de un modo económico, eficiente, trabajando incluso a
porcentajes elevados del VO 2max sin acumular ácido láctico, puede ser determinante pa-
ra establecer la clasificación final de esa competición (Costill y col. 1973.; Pate y col.
1992). Por ejemplo, Coyle y col. (1988) observaron que el tiempo que es capaz de
aguantar un ciclista amateur de élite con un Umbral Anaeróbico elevado (82% VO2max),
trabajando al 88% del VO 2max, es más del doble en relación a otro ciclista con idéntico
VO2max pero con Umbral Anaeróbico situado en el 66% del VO 2max (61 vs. 29 minu-
tos) (Figura 5.11).


Figura 5.11. Relación entre el tiempo que tardan los 14 sujetos de esta experiencia en
llegar a agotarse trabajando al 88% del VO2max y el % VO2max en que se sitúa el
Umbral Anaeróbico (LT) de cada uno de ellos. Tiempo hasta el agotamiento (min) = %
VO2max del LT (1.99) - 93.3 (r = 0.90; p< .001; n = 14) Coyle y col. (1988).

Por otro lado, Acevedo y Goldfarb (1989) señalan que existe un límite estrecho para el
incremento del VO 2max, sobre todo en el caso de deportistas con valores elevados, y
que por lo tanto, la mejora del rendimiento físico puede ser independiente de esta variable
fisiológica. Efectivamente, los ciclistas profesionales varones presentan valores de
VO2max muy elevados: ∼80mlO 2/ Kg/ min (Padilla y col. 1999; Lucía y col. 2000) que
no mejoran significativamente con el entrenamiento físico (Lucía y col. (2001). Para Lucía
y col. (2001) parece como si una vez alcanzado un elevado régimen de entrenamiento,
aumentos posteriores en intensidad y volumen no consiguieran mejora alguna en el
VO2max. Por otro lado, los deportistas con un elevado Umbral Anaeróbico son capaces
de obtener un rendimiento físico superior a otros que tienen un mayor VO2max pero me-
nor umbral (Farrell y col. 1979; Hagerman 1992). En un trabajo publicado por Lucía y
col. (1998) se compararon diferentes variables fisiológicas, relacionadas con el trabajo
máximo y submáximo, entre ciclistas de élite amateurs y ciclistas profesionales, y se ob-
servó que la diferencia entre amateurs y profesionales residía principalmente en la capaci-
dad de unos y otros para el trabajo submáximo. Unos y otros presentaban valores simila-


res de VO 2max (∼75 mlO 2/ Kg/ min), pero los amateurs tenían un Umbral Anaeróbico
situado al 80% del VO 2max y los profesionales al ∼90% del VO 2max. Eso quiere decir,
por ejemplo, que los profesionales pueden trabajar con cargas muy elevadas (∼90% del
VO2max) utilizando predominantemente las reservas corporales de grasa para producir
energía, ahorrando las limitadas reservas de glucógeno corporal. En el trabajo de Coyle y
col. (1988), los 14 ciclistas (un grupo tenía un Umbral Anaeróbico establecido en el 82%
del VO2max, y el otro grupo lo tenía establecido a sólo el 66% del VO 2max) realizaron un
ejercicio físico a una intensidad equivalente al 88% del VO2max (por lo tanto, el primer
grupo trabajó un 8% por encima de la intensidad de su Umbral Anaeróbico, y el otro gru-
po un 34%), y observaron que el consumo de glucógeno muscular era inversamente pro-
porcional al % del VO2max en que se establecía el Umbral (r= -0.91) (Figura 5.12).

Figura 5.12. Relación entre la utilización del glucógeno del músculo vastus lateralis
durante 30 minutos de ejercicio en bicicleta y el % VO2max en que se sitúa el Umbral
Anaeróbico (LT) en los 14 sujetos que participan en esta experiencia. Glucógeno utili-
zado (mmol/Kg) = (%VO2max del LT) (-1.91) + 187.8 (r = -0.91; p<.001; n = 11) (Coyle
y col. 1988).

Se ha calculado que un ciclista profesional que corre el Tour de Francia o la Vuelta a Es-
paña trabaja unos 90’ por encima del 70% del VO 2max en cada una de las etapas llanas,
mientras que en un día de montaña trabaja a estas intensidades una media de 120’ (Fer-
nández- García y col. 2000).


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