1. CRISTALINO Y CATARATA

2. Cristalino
Definición:
El cristalino es un cuerpo lenticular del
ojo, biconvexo y transparente, cuyas
funciones son mantener su propia
transparencia, refractar la luz, y proveer
acomodación.

3. Anatomía:
 No posee irrigación o inervación tras el
desarrollo fetal, dependiente completamente del
humor acuoso para sus requerimientos
metabólicos y llevar a cabo sus excreciones de
desperdicios
 Anterior al cuerpo vítreo, posterior al iris
 Suspendido en posición por las zónulas de
Zinn, que son fibras que lo mantienen adherido
al cuerpo ciliar
 El ecuador del cristalino es su circunferencia
mayor

4. Anatomía:

5. Anatomía:
 Los polos anterior y posterior están unidos por
la línea imaginaria llamada axis
 Las líneas que pasan por su superficie se
llaman meridianos
 Contribuye con aprox. 15 a 20 dioptrías de
acomodación de las aprox. 60 dioptrías de
poder refractivo convergente del ojo humano
 Crece durante toda su vida

6. Corte del cristalino
Corteza Cápsula
núcleo
Polo
anterior
ecuador
Eje
óptico

7. Anatomía:
 El cristalino está compuesto por la cápsula, el
epitelio, la corteza, y el núcleo.
 La cápsula elástica y transparente es capaz de
moldearse durante la acomodación y su parte
más externa sirve de unión a la zónula.
 El epitelio es una monocapa de células
metabólicamente activas que se diferencian en
fibras lenticulares.
 La unión de estas fibras lenticulares forman el
núcleo y la corteza.

8. Epitelio y corteza del cristalino
Polo anterior
cápsula Zona germinal
Célula
ecuador
epitelial
núcleo
Fibras corticales Fibras nucleares
Polo posterior

9. Zónula
 Se origina de la lámina basal del epitelio no pigmentario
de la pars plana y plicata del cuerpo ciliar
 Tiene aspecto de malla, foman delgada membrana
pericapsular en el ecuador del cristalino.
 Se inserta en región ecuatorial
 Con la edad, se separan capas anteriores y posteriores.
 Funciones:
 Sostén del cristalino
 Intervienen en la acomodación
 Protegen al cristalino de adsorber la radiación UV.

10. Acomodación:
 Mecanismo por el cual el ojo cambia el foco de imagen
a distancia a cerca
 Esta mediada por III par craneal, fibras parasimpáticas
(oculomotor)
 Producida por un cambio en la forma del cristalino
resultado de la acción del m. ciliar sobre las fibras
zonulares
 Se va perdiendo con los años (40) la maleabilidad del
cristalino. La mayoría de los cambios acomodativos
suceden en la parte central del cristalino.
 Medicamentos parasimpático miméticos, inducen
acomodación (pilo)

11. Mecanismo de acomodación:

12. Cambios con la acomodación
Con acomodación Sin acomodación
Acción músculo ciliar contracción relajación
Diámetro anillo ciliar  
Tensión zonular  
Forma del cristalino esférico alargado
Diámetro ecuador  
Grosor axial del cristalino  
Curvatura capsula anterior abomba se aplana
Curvatura capsula posterior cambios mínimos
Poder refractivo del cristalino  

13. Embriología
 Se desarrolla a partir del ectodermo que cubre la vesícula
óptica (25 días)
 Se forma la placa óptica (27-29 días) 4mm
 La placa óptica comienza a invaginarse formando la
fosita del cristalino (30 días) 5mm
 La fosita se separa del ectodermo y forma la vesícula
cristalina (33 días) 9mm
 Las células posteriores se alargan formando las fibras
primarias del cristalino (35 días) 10mm, luego pierden su
núcleo formando el núcleo del cristalino

14. ANOMALÍAS DEL CRISTALINO
 Alteración de la transparencia
 Alteración del tamaño
 Alteración de la forma
 Alteración de la localización
 Ausencia del cristalino

15. CATARATA
 CONCEPTO: Opacidad parcial o total del
cristalino.
 CLASIFICACIÓN :
 Congénita
 Adquirida

16. CATARA CONGÉNITA:
ETIOLOGÍA:
Alt. Embarazo Infecciones IU Trastornos Anomalías
Cromosómico Oculares
Irradiacion TORCH  S. Down Aniridia
(1er trimestre) Herpes Trisomia 13/15 Disgenesia SA
Farmacos Vacunas Trisomia 16/18 Lenticono,
(corticoides, Lentiglobo,
Sulfas) Coloboma
Prematuridad Ectopia, micro
(BPN) esferofaquia
Persiste tunica
del cristalino

17. Disostosis Afecciones
Síndromes Hereditarias
Craneofaciales Sistémicas
Sd. Apert Dermatologicas:  Sd. Alport
Sd. Crouzon Dermatitis atopica  Enf. Fabry
Oxicefalia Ictiosis  Enf. Wilson
Incontinencia  Sd. Sliekler
pigmentis  Sd. Cockaine
Metabolicas:
Galactosemia
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo

18. MORFOLOGÍA
Catarata Catarata Catarata Catarata
Anterior Central Posterior Difusa
Polar: Nuclear  Lenticono En abeto
Subcapsular Sutural Posterior pequeñas que
Capsular Estrellada  Punto de reflejan la luz.
Piramidal Lamelar o Mittendorf  Cerulea
(cono) Zonular  PVPH (pequeña ,
Subcapsular (cortical)  Subcapsular
Capsular Posterior blanca,azulada)
Oxicefalia  Gota de aceite Membranosa
(corteza) (reabsorcion

19. CORTICALES: LAMELARES

20. CORTICALES:
SUBCAPSULAR ANTERIOR

21. CORTICALES: POLAR
ANTERIOR

22. POSTERIORES: LENTICONO

23. CATARATA CONGÉNITA:
SINTOMAS
 Leucocoria
 Nistagmo Severo
 Fotofobia
 Estrabismo
 Diplopía
 Dificultad Visual mínima
 Distorsión del RRN

24. CONDUCTA
 Si las opacidades son mayores a 3mm en el
niño se operan.
 Si son menores se realiza tratamiento
correctivo con lentes, para tratar la ambliopía.

25. CATARATA SENIL
 Se observa en personas mayores de 50 a 55
años de edad.
CUADRO CLÍNICO:
• Disminución de la visión cercana o lejana.
• Diplopía mono o binocular
• Mejor visión nocturna
• Deslumbramiento

26. CATARATA PATOLOGICA
ETIOLOGIA
• Asociada A Enfermedades Intraoculares.
• Asociada A Enfermedades Sistémicas .
• Provocada Por Agentes Externos

27. Asociada a enfermedades sistemicas .
 desordenes metabolicos:
diabetes mellitus galactosemia hipoparatiroidismo
/hipocalcemia, enfermedade de lowe, wilson, refsum, albrght,
fabry, homocistinuria.
 enfermedades de la piel:
displasia ectodermica congenita, werner, dermatitis atopica,
rothmund thompson.
 enfermedades del tejido conectivo y oseo:
distrofia miotonica, marfan conradi displasias oseas.
 asociada a enfermedades renales:
enfermedad de lowe, sindrome de alport.
 enfermedades del snc:

28.  provocada por agentes externos.
 radiaciones:
ionizantes, rx, uv, infraroja , microondas.
 daño quimico: quemaduras por alcalis.
 drogas:
esteroides, naftaleno, triparanol, lovastatina ouabaina,
ergotamina, clorpromazina, talio , dinrofenol, mioticos,
paradiclrorobenzeno , selenio, sales de oro.

29. CATARATA PATOLOGICA UVEITIS
 asociada a uveitis cronica.
 inicio tipico subcapsular
posterior.
 depositos calcicos
intracristalinianos y en
capsula anterior, progreso a
catarata madura.
 engrosamiento de la capsula
anterior asociado a sinequias
posteriores.
 membrana pupilar.
 mas del 70% en uveitis
heterocromica de fuchs.
 tener en cuanta el uso de

30. DIABETES MELLITUS
 catarata del diabetico verdera:
opacidades multiples, blanco grisaceas,
primero en corteza superficial anterior y
luego tambien posterior, vacuolas
capsulares, opacidades punctatas
blancas en copo de nieve, pudiendo
pasar rapidamente a catarata
intumescente y madura.
 cambios son bilaterales , diseminados y
bruscos.
 miopizacion y ocasional
hipermetropizacion.

31. DISTROFIA MIOTONICA
 autosomica dominante.
 dificultad en la relajacion de los
musculos estriados con ptosis,
debilidad facial y defectos en la
conduccion cardiaca.
 cristales policromaticos e
iridiscentes en la corteza
lenticular con catarata
subcapsular posterior que
progresa a la opacificacion
cortical completa.
 clave: ¨ arbol de navidad¨.

32. GALACTOSEMIA
 autosomico recesivo.
 deficit de galactos 1 fosfato uridil trnsferasa, galactoquinasa o udf galactosa 4
epimerasa.
 en la forma clasica hay malnutricion, hepatomegalia ictero, retardo mental desde las
primeras semanas de vida.
 fatal si no se diagnostica y trata.
 catarata en el 75% de los casos desde las primeras semanas.
 acumulacion de galactitol , aumento de la presion osmotica y entrada de fluido al lente.
 opacificacion tipica del nucleo y corteza profunda.
 clave: catarata ¨ en gota de aceite¨.

33. ESTEROIDES
 cataratogenicos por via topica
sistemica, sc, spray nasal y
ungüentos dermicos palpebrales.
 suceptibilidad individual invalida
el concepto de ¨dosis segura¨.
 niños mas suceptibles que
adultos.
 ocasionalmente reversibles a
suspender tratamiento.
 tipicamente de inicio aparce una
catarata subcapsular posterior
que luego invade la capsula
anterior.
 clave: catarata subcapsular
posterior en pacientes jovenes y
de mediana edad sometidos a

34. OTROS FARMACOS
 fenotiazinas: tioridazina y clorpromacina, granulos finos,
pardoamarillentos poco densos en area pupilar, provocan
leve impedimento visual.
 mioticos: ioduro de ecotiophato, bromuro de demecario,
tambien pilocarpina, aparecen vacuolas subcapsulares
anteriores visibles con retroiluminacion, que pueden
revertir o progresar a opacidades corticales y nucleares
mas densas.
 amiodarona: antiarritmico, provoca depositos de
pigmentos estrellados subcapsulares anteriores , axiales,
con poca repercusion visual.
 sales de oro: antiartritico, provoca depositos capsulares
anteriores en un 50% de los pacientes tratados por 3 años,