1. COLEGIO DE GINECOLOGIA
Y OBSTETRICIA DE MAZATLAN
ASOCIACION DEL CLIMATERIO Y LA
MENOPAUSIA

2.  TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE EN EL TRACTO GENITAL
FEMENINO
 TUMOR ESTROGENO-DEPENDIENTE QUE SE ORIGINA EN EL
MUSCULO LISO DEL UTERO.
 PRESENTA DIFERENTES TAMAÑOS, UNICOS MAS FRECEUNTE
MULTIPLES

3.  INCIDENCIA
 1:4 MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA
 EN AUTOPSIAS EN EL 50% DE LOS UTEROS
 MAS COMUN EN LA 3ª Y 4ª DECADAS DE LA VIDA ( el 90% ) EL DIAG. SE
REALIZA ENTRE LOS 35/45 AÑOS.
 MUY RAROS ANTES DE LOS 20 AÑOS, EXCEPCIONAL ANTES DE LA
PUBERTAD
 MAS COMUNES EN LA RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA
 MAS FRECUENTE EN LAS NULIPARA S Y EN LAS INFERTILES
 MAS FREUCUENTE EN OBESAS - CONVERSION DE LA ANDROSTENEDIONA
 CAUSA MAS COMUN DE HISTERECTOMIA

5.  FIBROMAS QUIENES?
 SE DESCONOCE LA CAUSA PERO EL CRECIMIENTO PUEDE
DEPENDER DE LOS ESTROGENOS
 SE DESARROLLAN DESPUES DE LA PUBERTAD
 GENERALMENTE DESPUES DE LOS 30 AÑOS
 DESPARACEN DESPUES DE LA MENOPAUSIA
 EL EMBARAZO DISMINUYE LAS POSIBILIDADES
 MENARQUIA TEMPRANA
 MENOPAUSIA TARDIA
 LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES < LAS POSIBILIDADES
 HISTORIA FAMILIAR

6. FACTORES INVOLUCRADOS
 ESTEROIDES OVARICOS
 ESTROGENOS
 PROGESTERONA
 FACTORES DE CRECIMIENTO

7.  ALTERACIONES GENETICAS
 MUCHOS FIBROIDES TIENEN ALTERACIONES EN LOS GENES QUE SON
DIFERENTES, QUE SON DIFERENTES A LOS DE LAS CELULAS
UTERINAS NORMALES
 HORMONALMENTE
 LOS MIOMAS TIENEN MAS RECEPTORES A ESTROGENOS QUE LAS
CELULAS DEL MUSCULO LISO UTERINO.
 OTRAS
SUSTANCIAS QUE AYUDAN AL CUERPO A MANTENER LOS TEJIDOS,
COMO LA INSULINA ( COMO FACTOR DE CRECIMIENTO ), PUEDEN
AFECTAR EL CRECIMINEO DE LOS MIOMAS.
ESTUDIOS INDICAN QUE EL CRECIEMTO DE LOS MIOMAS ES POR
ACUMULACION DE LA COLAGENA Y ELASTINA , Y COMPONENETES
DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.

8.  LA ETIOLOGIA SE CONSIDERA INDETERMINADA.
 LOS FIBROIDES SON HORMONODEPENDIENTES. ESTO SE EVIDENCIA POR
EL HECHO QUE SE PRODUCEN MAS FRECUENTE DURANTE LOS AÑOS DE
ACTIVIDAD HORMONAL Y DISMINUYE DURANTE LA MENOPAUSIA.
 EL TEJIDO FIBROIDE TIENE UN MAYOR NUMERO DE RECEPTORES A
ESTROGENOS Y PROGESTERONA.
 EL TEJIDO FIBROIDE ES HIPERESTROGENICO, HIPERSENSITIVO AL
ESTROGENO Y NO POSEE EL MECANISMO REGULATORIO NORMAL QUE
LIMITA LA RESPUESTA ESTROGENICA
.
 EL PICO DE ACTIVIDAD MITOTICA OCURRE DURANTE LA FASE LUTEA Y
ELLOS RESPONDEN AL TRATAMIENTO CON AGONISTAS DE GnRH, DE LA
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS

9.  ESTROGENOS
 INTERVIENE ACTIVAMENTE EN EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOMAS
 MAYOR NUMERO DE RECEPTORES PARA ESTROGENOS QUE EN EL
MIOMETRIO
 PROGESTERONA
 INTERVIENE ACTIVAMENTE EN EL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOMAS
 ROL MITOGENO ORIGINA CASI EL 50% DE LOS MIOMAS PRESENTAN
 UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MITOTICA EN LA FASE LUTEINICA
DEL CICLO

10.  FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGF)
 ACTIVIDAD MITOGENA SOBRE EL MIOMETRIO
 PRODUCCION DE EGF PARECE SER EL MECANISMO A TRAVEZ DEL CUAL
LA PROGESTERONA ESTIMULA LA ACTIVIDAAD MITOTICA EN OS
LEIOMIOMAS.
 SON TUMORES MONOCLONICOS EL 40/50% MUESTRAN
ANORMALIDADES KARIOTIPICAS DEMOSTRABLES
 FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINICO PRODUCE UN EFECTO
MITOGENO
 HORMONA DEL CRECIMIENTO ( R. PARA GH EN MIOMAS)

11.  Patogenesis
 Fibroides son tumores monoclonales, aproximadamente 40 a 50%
muestran anomalías cromosómicas variar detectables. Cuando
existen múltiples fibromas frecuentemente defectos genéticos no
relacionados. Se han observado mutaciones específicas de la
proteína MED12, en el 70 por ciento de los fibromas.[7]
 Etiología exacta no se entiende claramente, la actual hipótesis de
trabajo es que las predisposiciones genéticas, exposición de
hormonas prenatales y los efectos de las hormonas, factores de
crecimiento y xenoestrógenos causan crecimiento Fibroide.
Factores de riesgo conocidos son de ascendencia afroamericana,
nulliparity, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, diabetes e
hipertensión.[8]

12.  Patogenesis
 Crecimiento Fibroide es fuertemente dependiente de estrógeno y
progesterona. Aunque estrógeno y progesterona son considerados
generalmente como la promoción de crecimiento provocará
también en algunas circunstancias el retardo del crecimiento.
Paradójicamente los fibromas rara vez crecerá durante el
embarazo a pesar de los niveles de la hormona esteroide muy alta
y embarazo parece ejercer un cierto efecto protector.[2] Este
efecto protector podría ser parcialmente mediado por un
estrógeno de interacción y los receptores de oxitocina.[9]

13.  It is believed that estrogen and progesterone have both mitogenic effect on leiomyoma cells
and also act by influencing (directly and indirectly) a large number of growth factors, cytokines
and apoptotic factors as well as other hormones. Furthermore the actions of estrogen and
progesterone are modulated by the cross-talk between estrogen, progesterone and prolactin
signalling which controls the expression of the respective nuclear receptors. It is believed that
estrogen is growth promoting by up-regulating IGF-1, EGFR, TGF-beta1, TGF-beta3 and PDGF,
promotes aberrant survival of leiomyoma cells by down-regulating p53, increasing expression
of the anti-apoptotic factor PCP4 and antagonizing PPAR-gamma signalling. Progesterone is
thought to promote the growth of leiomyoma through up-regulating EGF, TGF-beta1 and TGF-
beta3, and the survival through up-regulating Bcl-2 expression and down-regulating TNF-
alpha. Progesterone is believed to counteract growth by downregulating IGF-1.[10][11][12]
Expression of transforming growth interacting factor (TGIF) is increased in leiomyoma
compared with myometrium.[13] TGIF is a potential repressor of TGF-β pathways in
myometrial cells.[13
 Patogenesis
 se considera que los estrogenos y la progesterona tienen
efectos mitogenos sobre las celulas del leiomioma y tambien
actuan para influenciar directa e indirectamente un gran
numero de factores de crecimiento, citoquinas y factores de
apoptosis como tambien otras hormonas

14.  It is believed that estrogen and progesterone have both mitogenic effect on leiomyoma cells
and also act by influencing (directly and indirectly) a large number of growth factors, cytokines
and apoptotic factors as well as other hormones. Furthermore the actions of estrogen and
progesterone are modulated by the cross-talk between estrogen, progesterone and prolactin
signalling which controls the expression of the respective nuclear receptors. It is believed that
estrogen is growth promoting by up-regulating IGF-1, EGFR, TGF-beta1, TGF-beta3 and PDGF,
promotes aberrant survival of leiomyoma cells by down-regulating p53, increasing expression
of the anti-apoptotic factor PCP4 and antagonizing PPAR-gamma signalling. Progesterone is
thought to promote the growth of leiomyoma through up-regulating EGF, TGF-beta1 and TGF-
beta3, and the survival through up-regulating Bcl-2 expression and down-regulating TNF-
alpha. Progesterone is believed to counteract growth by downregulating IGF-1.[10][11][12]
Expression of transforming growth interacting factor (TGIF) is increased in leiomyoma
compared with myometrium.[13] TGIF is a potential repressor of TGF-β pathways in
myometrial cells.[13
 Patogenesis
 se considera que los estrogenos y la progesterona tienen
efectos mitogenos sobre las celulas del leiomioma y tambien
actuan para influenciar directa e indirectamente un gran
numero de factores de crecimiento, citoquinas y factores de
apoptosis como tambien otras hormonas.
 Se considera que los estrogenos promueven el crecimiento

15.  PathogenesisFibroids son tumores monoclonales, aproximadamente 40 a
50% muestran anomalías cromosómicas variar detectables. Cuando
existen múltiples fibromas frecuentemente han ajenos defectos genéticos.
Se han observado mutaciones específicas de la proteína MED12, en el 70
por ciento de los fibromas.[7]
 Etiología exacta no se entiende claramente, la actual hipótesis de trabajo
es que las predisposiciones genéticas, exposición de hormonas prenatales
y los efectos de las hormonas, factores de crecimiento y xenoestrógenos
causan crecimiento Fibroide. Factores de riesgo conocidos son de
ascendencia afroamericana, nulliparity, obesidad, síndrome de ovario
poliquístico, diabetes e hipertensión.[8]
 Crecimiento Fibroide es fuertemente dependiente de estrógeno y
progesterona. Aunque estrógeno y progesterona son considerados
generalmente como la promoción de crecimiento provocará también en
algunas circunstancias el retardo del crecimiento. Paradójicamente los
fibromas rara vez crecerá durante el embarazo a pesar de los niveles de la
hormona esteroide muy alta y embarazo parece ejercer un cierto efecto
protector.[2] Este efecto protector podría ser parcialmente mediado por
un estrógeno de interacción y los receptores de oxitocina.[9]

16.  Se cree que estrógeno y progesterona tienen tanto efecto mitogénico sobre
células de mioma y también ley influyendo (directa o indirectamente) un
gran número de factores de crecimiento, citoquinas y apoptosis factores
así como otras hormonas. Además las acciones de estrógeno y
progesterona son moduladas por la Cruz charla entre estrógeno,
progesterona y prolactina señalización que controla la expresión de los
receptores nucleares respectivos. Se cree que estrógeno es promueve la
regulación de crecimiento hasta IGF-1, EGFR, TGF-beta1, beta3 TGF y
PDGF, promueve la supervivencia aberrante de las células de mioma por
una baja regulacion de p53 , aumentando la expresión del factor anti-
apoptótico PCP4 y enemistarse con señalización gamma . Progesterona
está pensado para promover el crecimiento del mioma a través de la
regulación hasta EGF, TGF-beta1 y TGF-beta3 y la supervivencia a través
de la expresión de Bcl-2 regula arriba y abajo regular TNF-alfa.
Progesterona se cree para contrarrestar el crecimiento por desregulacion
IGF-1.[10][11][12] Expresión de transformar la interacción factor de
crecimiento (TGIF) se incrementa en el mioma en comparación con el
miometrio.[13] TGIF es un potencial represor de itinerarios de TGF-β en
células miometrial.[13

17. 
Considerando que en premenopáusicas los fibromas los receptores beta-
ER, alpha ER se encuentran sobreexpresados, en los fibromas
posmenopáusicas raros sólo ER-beta se encontró significativamente
sobreexpresado.[14] La mayoría de los estudios encontró que los
polimorfismos en codificaciones de gen ER y PR no están correlacionados
con incidencia de fibromas en poblaciones del Cáucaso [15] [16] sin
embargo un genotipo especial de ER-alpha se encontró correlacionado
con la incidencia y el tamaño de los fibromas. La mayor prevalencia de
este genotipo en las mujeres negras también puede explicar la alta
incidencia de fibromas en este grupo.[17]
 Mioma Uterino fue más sensible que el miometrio normal a la activación
del receptor gamma pero menor supervivencia y apoptosis de células de
mioma. El mecanismo se piensa que implica negativo Cruz-charla entre
ER y solicitaron vías de señalización. Varios ligandos gamma pero eran
considerados como tratamiento potencial.[18] Agonistas pero-gamma
también pueden contrarrestar el crecimiento del mioma por varios otros
mecanismos de acción, como la inhibición de la expresión de TGF-
beta3.[19]

18.  PATOGENESIS
 LOS LEIOMIOMAS SON LOS TUMORES PELVICOS BENIGNOS MAS COMUNES EN LAS MUJERES.
SON TUMORES BENIGNOS MONOCLONALES QUE CRECEN DE LAS CELULAS DEL MUSCULO
LISO DEL MIOMETRIO. SU PATOGENESIS NO ESTA BIEN ENTENDIDA.
 PREDISPOSICION GENETICA, HORMONAS ESTEOROIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO
IMPORTAN EN PROCESOS FIBROTICOS Y DE ANGIOGENESIS TODOS JUEGAN UN PAPEL EN LA
FORMACION Y CRECIMIENTO DE LOS FIBROIDES UTERINOS.
 LA ENFERMEDAD ES HETEROGENEA Y DIFERENTES FIBROIDES PUEDEN TENER ETIOLOGIAS
DIFERENTES; MUCHOS PUEDEN TENER PATOGENESIS MULTIFACTORIAL.
 EL LEIOMIOMA RELACIONA EFECTOS SOBRE LA FUNCIN Y ESTRUCTURA DEL ENDOMETRIO
ESTAN AL FINAL DEL CAMINO EN LA PATOGENESIS DE SANGRADO EXCESIVO EN
MIOMATOSIS UTERINA Y AHI ESTA LA EVIDENCIA DE LOS CAMBOS HISTOLOGICOS EN EL
ENDOMETRIO Y LA VASCULARIDAD EN ESTOS UTEROS

19. HISTOLOGIA
 Leiomiomas uterinos son tumores benignos
monoclonales derivadOS de las células
musculares lisas del miometrio. Contienen una
gran cantidad de matriz extracelular (colágeno,
proteoglicanos, fibronectina) y están rodeados
por una pseudo-cápsula delgada de tejido
areolar y fibras comprimidas musculares

21.  ORIGEN:
 MIOMATOSIS A PARTIR DE UN SOLO CLON DE CELULAS DE MUSCULO LISO
(CELULAS MUSCULARES LISAS INMADURAS)
 DISPOSICION:
 HACES ARREMOLINADOS
 ESCASO TEJIDO CONECTIVO LAXO, POBRE EN VASCULARIDAD
 VARIOS SUBTIPOS HISTOLOGICOS ( CELULARE, ATIPIOS
EPITELOIDES, MIXOIDES LIPO CON TUBULOS, LIPOLEIOMIOMAS.

22.  MASAS DE FORMAS REDONDAS DE CONSISTENCIA DURA
 UNICOS O MAS FRECUENTEMENTE MULTIPLES
 COLOR BLANCO – GRISACEO. NO ENCAPSULADO (PSEUDO
CAPSULA)
 TAMAÑO MUY VARIABLE ( HASTA 60 KGRS.)
 UBICACIÓN, LA MAYORIA SE LOCALIZAN EN EL MIOMETRIO
1-2 % SE LOCALIZAN EN EL CUELLO ( M.
CERVICALES)
RARA VEZ EN LIGAMENTOS.

23.  MIOMAS SUBSEROSOS ( 10-15% )
CON CRECIMIENTO A CAVIDAD ABDOMINAL
 MIOMAS INTRAMURALES ( 60 – 70% )
EN EL ESPESOR DEL MIOMETRIO
 MIOMAS SUBMUCOSOS ( 15 – 25% ) LESIONES
MAS SINTOMATICAS, SE ORIGINAN EN LA PARED
EN LA PARED DEL MIOMETRIO Y SE PROTRUYEN
HACIA LA CAVIDAD ENDOMETRIAL

24.  SI CRECEN EN EXCESO EN PROPORCION A SU IRRIGACION,
PUEDEN SUFRIR PROCEOS DE DEGENERACION.
 D. HIALINA ( 65% ), ASPECTO HOMOGENEO CONSISTENCIA BLANDA
AL SER SUSTITUIDAS LAS CELULAS MUSCULARES
LISAS POR TEJIDO CONECTIVO
 D. MIXOMATOSA, 15%
 D. GRASA, POCO FRECUENT, EN ESTADIOS TARDIOS DE D. HIALINA
 D. QUISTICA; 4%, LAS ZONAS HIALINIZADAS SE LICUAN
FORMANDOSE LA CAVIDAD QUISTICA.

25.  CALCIFICACION ( 4 – 10% ), SIENDO MAS COMUN EN MUJERES DE
EDAD AVANZADA - MENOPAUSIA –
 NECROSIS, POR DEFECTO DE APORTE SANGUINEO O POR UNA
INFECCION EXTENSA SUELE APARECER SOBRE OTROS TIPOS DE
DEGENERACION.
 UNA FORMA ATIPICA DE NECROSIS ES LA DEGENERACION ROJA,
FRECUENTEMENTE DURANTE EL segundo TRIMESTRE DEL
EMBARAZO
 DEGENERACION MALIGNA O SARCOMATOSA; EXCEPCIONAL DBE
SOSPECHARSE CUANDO:
 CRECIMIENTO EN LA POSTMENOPAUSIA
 CRECIMIENTO MUY RAPIDO

27.  FORMAS ASINTOMATICAS EN EL 50% AL 80% DE LOS CASOS
 COMO HALLAZGO AL EXAMEN CLINICO O IMAGINOLOGIA
 FORMAS SINTOMATICAS
 DOLOR, POR TORSION , DILATACION DEL CERVIX (MIOMA
PARIDO)
 ALTERACION DE FLUJOS ROJOS
 SINTOMAS DE COMPRESION
 ALTERACIONES DE LA REPRODUCCION
 AUMENTO DEL VOLUMEN ABDOMINAL

28.  ALTERACIONES DEL CICLO
- METRORRAGIA, HIPER-POLIMENORREA DADA POR:
 AUMENTO DE LA SUPERFICIE UTERINA (> de 200 mm.)
 DISMINUCION DE LA CONTRACTILIAD UTERINA
 EROSIONES ENDOMETRIALES DE LOS MIOMAS
 MERORRAGIAS ASOCIADAS A HIPERPLASIAA ENDOMETRIALES
 IMPEDIMENTO MECANICO PARA VASOCONSTRICCION

29.  POLAQUIRIA. INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
 DISURIA
 TENESMO VESICAL
 HIDRO URETERO NEFROSIS
ALTERACIONES DE LA REPRODUCCION
CAUSAS DE INFERTILIDAD
DISTORCION DE LA CAVIDAD
ALTERACIONES ENDOMETRIALES
OCLUCION TUBARIA
LA TAZA DE EMBARAZOS DESPUES DE LA CIRUGIA ES
SIMILAR A LA DE MUJERES NO TRATADAS

30.  Pueden interferir en la fertilidad y con el
embarazo
 Pueden bloquear la implantacion del embrion,
y – o- causar problemas en la evolucion del
embarazo.
 Aborto del segundo trimestre
 DPPNI
 PLACENTA PREVIA
 COMPLICACIONES POSTPARTO
 ATONIA UTERINA

31.  ASOCIACION DEL 0.1 – 4%
 EVOLUCION EL 20% AUMENTAN DE EVOLUMEN
80% NO SE MODIFIAN
 LOS QUE CRECEN, REDUCEN SU VOLUMEN EN EL PUERPERIO
 LA MITAD DE LOS EMBARAZOS: ABORTO TARDIO
 LA MITAD DE LOS EMBARAZOS; DISTOCIA DE PRESENTACION

32. PARTO Y PUERPERIO
 INERCIA UTERINA Y HEMORRAGIA
 MAS FRECUENCIA INFECCION PUERPERAL

33.  DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA
 EXAMEN CLINICO
 IMAGENOLOGIA

34. IMAGEN
 UNA SOMBRA DISTAL

35.  IMAGEN
 RESONANCIA MAGNETICA
 MUY COSTOSA, ES MAS EXACTA PARA PREDECIR LAS
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DE UN TUMOR.
 UTIL EN CASOS DIFICILES DE DIAGNOSTICO, PERO NO ES NECESARIO
EN EL MANEJO RUTINARIO DE LOS MIOMAS.

36.  LAPAROSCOPIA
 EN CASO DE DUDAS, DIFERENCIARA UN MIOMA PEDICULADO DE
UNA MASA ANEXIAL SOLIDA, Y FACILITARA LA POSIBILIDAD DE
ESTIRPAR MIOMAS PEQUEÑOS.
 HISTEROSALPINGRAFIA
 HISTEROSCOPIA

38. En casos asintomaticos vigilancia ecografica cada 6 / 12
meses
En casos sintomaticos fundamentalmente
quirurgicos
Sin embargo, en ciertos casos se puede y debe adoptarse
una actitud conservadora.

39. 
Conducta expectante;
Leiomiomas pequeños y Asintomaticos
 Cuando el diagnostico es seguro y permanece
asintomatico, debiendose salir de esa actitud
expectante, si crece o se hace sintomatico
La proximidad de la menopausia
para miomas pequeños y asintomaticos.
Durante la gestacion

40.  Persigue dos objetivos:
 Alivio de los sintomas ( menorragias )
 Reduccion del tamaño del tumor
 No se ha descrito completa regeneracion del
tumor
 Importancia tanto en el tratamiento sintomatico
como adjuvante en la cirugia

41.  AINEs Perimenstruales
 Originan una disminucion del 30% del sangrado
 Efectivos contra dismenorrea + 30%
 Acido mefenamico, 500 mgrs./8 hrs.

42.  ANALOGOS DE LA GN RH
 Desde 1983. Clinicamente semeja la menopausia.
 Provoca la disminucion de los miomas (35-65%) y de
la amenorrea.
 El cese del tratamiento lleva a la rapida recuperacion
del tamaño previo del tumor.
 Disminucion de la vascularidad tumoral originando
una disminucion de perdida por hemorragia
operatoria
 Goserelina (3-6 mgrs./dia), buserelina (3.75 mg./dia.

43.  ANALOGOS GN RH
 PESE AL HECHO DE SU EFECTO TRANSITORIO, SUS EFECTOS OSTEOPOROTICOS
POR HIPOESTROGENISMO HACE QUE LOS ANALOGOS DE GN RH SE UTILICEN
POR CORTO TIEMPO.
INDICACIONES
COMO COADJUVANTE EN LA CIRUGIA
EN CASOS EN QUE LA PACIENTE RECHACE O HAYA CONTRAINDICACIONES A LA
CIRUGIA.
EN EDAD PROXIMA A LA MENOPÁUSIA SE PUEDEN UTILIZAR LOS ANALOGOS GN
RH, ASOCIADOS A LA THS ( EVITA LA OSTEOPOROSIS ).

44.  ANALOGOS DE LA PROGESTERONA
 MEFEPRISTONE: RU 486 ( ANTIPROGESTERONA )
 DOSIS 25-50 MG. POR DIA.
 RECIENTES TRABAJOS DEMUESTRAN DISMINUCION DEL VOLUMEN
DEL MIOMA 1 AÑO DE TRATAMIENTO PRODUJO UNA DISMINUCION
DEL TAMAÑO UN 49%.
 NO ESTA DILUCIDADO CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DE RU486

45.  ANEMIA
 TAMAÑO DEL MIOMA MAYOR DE 12-14 SEMANAS
 SINTOMAS COMPRESIVOS
 DOLOR CRONICO CON DISMENORREA GRAVE
 DOLOR AGUDO ( TORCION DEL PEDICULO )
 INFEERTILIDAD
 SOSPECHA DE MALIGNIZACION

46.  HISTERECTOMIA
 ABDOMINAL
 LAPAROSCOPIA
 VAGINAL

47.  MIOMECTOMIA
 VIA
 LAPAROTOMIA
 LAPAROSCOPIA
 HISTEROSCOPIA

48.  MIOMECTOMIA ABDOMINAL
 RECOMENDADA PARA MUJERES QUE DESEAN FUTUROD EMBARAZOS
O QUISIERON CONSERVAR SU UTERO
 MULTIPLES MIOMAS
 UTERO MUY AUMENTADO DE TAMAÑO
 DESVENTAJA DE LA MIOMECTOMIA
 (NO SOLO EN LA ABDOMINAL) ES EL RIESGO DE RECURRENCIA, 50% A
LOS 5 AÑOS, CON RIESGO DE REOPERACION DE 11% A 26%

49.  MIOMECTOMIA ABDOMINAL
 PERMITEN EMBARAZOS NORMALES A FUTURO
 ( 0.002%)RIESGO DE RUPTURA UTERINA BAJO
COMPARADO CON LA CESAREA PREVIA (0.1%)
 MIOMECTOMIA POR LAPAROSCOPIA
 3, O MENOS MIOMAS
 CENTRADO EN EL UTERO
 < 7 ctms. DE DIAMETRO, EN UN UTERO NO MAYOR DE 14 SEMANAS
 LEIOMIOMAS PEDICULADOS, SUBSEROSOS, O INTRAMURALES
SUPERFICIALES.

50.  MIOLISIS
 VARIACION DE LA TECNICA DE MIOMECTOMIA LAPAROSCOPICA, EN LA
QUE EL TEJIDO FI.BROIDE ES COAGULADO EN LUGAR DE REMOVIDO
 TECNICA SENCILLA, PERO A LA DESTRUCCION LOCALIZADA SIN
REPARACION, AUMENTA LA POSIBILIDAD DE RUPTURA UTERINA Y
FORMACION DE ADHERENCIAS

51.  EMBOLIZACION DE LA ARTERIA UTERINA
 Basada en la hipotesis de que el control del flujo
sanguineo arterial podria controlar los sintomas.
 Complicaciones mayores como sepsis o muerte son
raras, pero aumentan si se trata de miomas grandes
.
 Faltan estudios a largo plazo y resultados de embarazos
posteriores.