Este documento trata sobre el uso de antibióticos en pediatría. Describe los orígenes y definición de los antibióticos, y clasifica diferentes tipos como penicilinas, cefalosporinas y monolactámicos. Explica sus mecanismos de acción y resistencia, farmacocinética, toxicidad e indicaciones comunes en niños.

1. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
EQUIPO #1

2. Los antibióticos
Sus La era moderna de la quimioterapia comenzó
con la búsqueda de una “bala mágica”, un
orígens producto químico con toxicidad selectiva
que matara los patógenos pero no las células
humanas.
Definición: Los antibióticos son sustancias producidas
por microorganismos que tienen un efecto
adverso sobre otros microorganismos, ya sea
matándolos o inhibiendo su crecimiento.

3. Bactericidas Bacteriostaticos
Beta-lactámicos (Penicilinas y Macrólidos (Grupo eritromicina)
cefalosporinas)
Tetraciclinas
Glicopéptidos (Vancomicina..)
Cloranfenicol
Aminoglucósidos ( Estreptomicina)
Clindamicina, Lincomicina
Quinolonas ( norfloxacino...)
Sulfamidas
Polimixinas

4. CLASIFICACION
• PENICILINAS • CARBAPENEMICOS
CEFALOSPORINAS
• MONOBACTÁMICOS
CEFALOSPORINAS
PARENTERALES
MACRÓLIDOS
CEFALOSPORINAS ORALES CLINDAMICINA
•
METRONIDAZOL
ANTIBIÓTICOS
BETALACTÁMICOS EN VANCOMICINA
COMBINACIÓN CON UN
INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS TEICOPLANINA
•
CLORAMFENICOL
AMINOGLICÓSIDOS
QUINOLONAS TETRACICLINAS
TRIMETOPRIM –
SULFAMETOXAZOL

6. Mecanismos de resistencia a
antibióticos
• Degradación del antibiótico
• Modificación del antibiótico
• Bombeo activo hacia el exterior
celular
• Alteración del sitio blanco
bacteriano

8. Su descubrimiento ha sido atribuido a Alexander Fleming en 1928, quien
junto con los científicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey —que
crearon un método para producir en masa el fármaco— obtuvo el Premio
Nobel de Medicina en 1945 .

12. La resistencia a las penicilinas puede
ocurrir por tres mecanismos principales:
• Degradación
enzimática
• Imposibilidad de
penetración a
través de la
membrana celular
• La inactivación por
betalactamasas es
el mecanismo de
resistencia más
común

13. TOXICIDAD
• La alergia a la penicilina puede
ocurrir entre 1 a 10% de los
pacientes.
• Las reacciones pueden ser desde
lesiones cutáneas
maculopapulares hasta
reacciones anafilácticas (0.004 a
0.015% de los pacientes).
• infección con espiroquetas, la
rápida destrucción y liberación de
pirógenos provocan una reacción
llamada de Jarisch- Herxheimer
que se inicia dos horas después
de administrar el medicamento y
se manifiesta con fiebre,
calosfrios, sudoración, taquicardia,
taquipnea y mialgias.9

14. Dosis de penicilinas mas usadas
• Penicilinas Dosis
• Penicilina G 25.000 a 400.000 UI/Kg/día
• Penicilina Benzatinica 25.000 a 50.000 UI / kg / dosis
• Nafcilina 150 mg/Kg/día IM o IV
• Meticillina 100- 400 mg/Kg/día. iv
• Oxacilina 50 a 100 mgs/Kg/día
• Ampicillina 50 mg/Kg/dia, v.o
• Amoxacillina 20 a 40 mg/kg/dia
• Carbenicilina 200-300 mg/kg/día
• Ticarcillina 50-75 mg/kg/día
• Piperacillina 90 mg/kg/dia
• Dicloxacilina 12-25mg /Kg. /día

15. CEFALOSPORINAS

16. PROCEDENCIA
• Su origen se debió al
descubrimiento de la
actividad antibiótica de
un hongo, el
Cephalosporium
acremonium. Se pudo
comprobar que los
cultivos de este hongo
inhibían el crecimiento in
vitro de Staphylococcus
aureus y curaban las
infecciones
estafilocócicas y la fiebre
tifoidea en el hombre.

17. CEFALOSPORINAS

18. MECANISMO DE ACCIÓN
• Como todos los antibióticos
betalactámicos, las cefalosporinas
impiden la síntesis de la pared celular
bacteriana a través de la inactivación
de una o varias proteínas que ligan
penicilina.

19. CLASIFICACION
CEFALOSPORINAS • CEFALOSPORINAS
PARENTERALES ORALES
Primera Generación: cefalotina (cocos Gram+) El primer grupo o de espectro
antibacteriano limitado tiene
actividad contra grampositivos, poca
Segunda Generación: cefoxitina (bacilos Gram-) actividad contra S.aureus resistente
a penicilina y ninguna actividad
Tercera Generación : cefotaxima, contra enterococos. El cefaclor y
ceftriaxona,ceftazidima (bacilos Gram-) cefadroxil son dos cefalosporinas
representativas de este grupo.
Cuarta Generación: cefepime, cefpirome (Gram- y El grupo 2 representado por cefuroxima
Gram+ en especial de bacterias productoras de tiene una mayor actividad que
betalactamasas) cefaclor contra bacilos
gramnegativos, H. influenzae y
continúa con la actividad de cefaclor
contra cocos grampositivos.
En el grupo 3 Ceftibuten es Utilzado en tx
inicial meningitis por Strep.
pneumoniae

20. CEFALOSPORINAS PARENTERALES
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
~ Impiden la Disminución de la Via IM ( ceftriaxona) Tromboflebitis 3ª y 4ª generación
síntesis de pared penetración (1-5%) se usan en manejo
celular bacteriana La mayoría son de de síndromes
~ Inactivan una o Producción de aplicación intravenosa infecciosos graves
Reacciones
varias proteínas que betalactamasas cutáneas 1-3%
ligan penicilina (Gram -) 3ª (cefotaxima)
~ Penetran Se usan en
superficie de la Las cefalosporinas de 3ª Reacciones
generación tienen gastrointestinale tratamiento inicial
bacteria Gram- empírico de
mayor penetración al s:
~ Las de 3ª y 4ª sistema nervioso Meningitis
generación tienen Diarrea 2-5% comunitarias
mayor penetración,
y estabilidad para la Son metabolizadas por
el hígado y excretadas Neumonía
hidrólisis. comunitaria grave
en sus formas originales
o metabolizadas por los
riñones

21. CEFALOSPORINAS ORALES
MECANISMOS MECANISMOS DE FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION RESISTENCIA
~ Inhiben la síntesis ~ Producción de La dosis única del Tromboflebitis Infección del sistema
de peptidoglicano betalactamasas ceftibuten produce la Diarrea respiratorio(1ªelección)
concentración Reacciones
~ Afectan la ~ Disminución en la máxima superior a cutáneas Otitis media aguda (H.
proteína que liga penetración a través todas las influenzae, S.
penicilinas de la membrana cefalosporinas orales pneumoniae, M.
(PBPs-3, PBP1a, externa catarrhalis, S.
1b y 2) Son similares las pyogenes y S. aureus)
~ Alteraciones en las concentraciones en
proteínas que ligan niños y en adultos Faringoamigdalitis
penicilina
Sinusitis maxilar
(S. pneumoniae y H.
influenzae)

22. Espectro de cefalosporinas
Germen patógeno 1ª Generación 2ª Generación 3ª Generación 4ª Generación
Cefalexina Cefazolina Cefaclor Cefuroxima Cefoxitina Cefpodoxima Cefotaxima Ceftazidima Cefepima
GRAM (+)
Sthaphyllococcus aureus ++ ++ ++ ++ + + ++ + ++
Streptococcus pyogenes ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ + ++
Streptococcus pneumoniae + ++ ++ ++ + + ++ + ++
Enterococcus faecalis - - - - - - - - -
GRAM (-)
Acinetobacter spp. - - - - - - - + +
Bacteroides fragilis - - - - ++ - + - -
Enterobacter spp. - - - - - + + + ++
Escherichia coli ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Haemophillus influenzae + + + + + ++ ++ ++ ++
Klebsiella spp. ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Neisseria gonorrhoeae - - - + + ++ ++ + ++
Pseudomonas aeruginosa - - - - - - + ++ ++
Serratia marcescens - - - - + + ++ ++ ++

23. Nombre Dosis Vida Media (min) Niveles en plasma (mg/ml) *
Adultos Ni񯳼b>
/
Cefalotina 0.5-1 gr c/4-6 hr. 80-160 mg/kg/d c/4-6 hr. 30-40 21-Jun
Cefazolina 1-2 gr TID 20 mg/kg/d TID 120 64
Cefalexina (1) 1-4 gr QID 25-50 mg/kg/d c/6-12 hr 50 30-Aug
Cefradina (1) 2-4 gr c/4 hr IM-IV 25-50 mg/kg/d QID, IV, IM, VO 18-46 16-86
Cefadroxilo (1) 1-2 gr BID 30-50 mg/kg/d BID 60-90 15
Cefamandol 0.5-1 gr c/4-8 hr 50-100 mg/kg/d c/4-8 hr (En infecciones severas 150 mg/kg/d) 30-60 13-25
Cefoxitina 1-2 gr c/4-6 hr 80-100 mg/kg/d TID o QID 40 60-80
Ceftriaxone 1-2 gr qd Gonorrea DU 125 mg IM 50-75 mg/kg/d qd o BID (100 mg/kg/d para meningitis) 500 43-75
Cefixime 400 mg qd 񯳼 BID
0 8 mg/kg/d qd o BID 180-240 35
Ceftibuten (1) 400 mg qd 9 mg/kg/d qd 120 20
Cefdinir 600 mg qd 񯳼 mg BID
0 14 mg/kg/d qd 񯳼 g/kg/d BID
m 102 -
Cefuroxime 750-1500 mg IV/CM TID 250-500 mg TID 250-500 mg/kg/d BID VO 50-100 mg/kg/d IV c/6-8 hr 80 80-100
Cefaclor (1) 250-500 mg TID 20-40 mg/kg/d BID o TID 30-60 13-Jul
Locacarbef (1) 200-400 mg BID 15-30 mg/kg/d BID 60 10
Cefprozil 250-500 mg qd o BID 15 mg/ kg/ dosis BID 90 10
Cefonocid 1-2 gr qd - 240 200-250
Cefotetan 1-2 gr BID - 180 60-80
Ceftazidime 1 gr IV/IM 񯳼r IV c/8-12 hr
g 30-50 mg/kg/d TID 120 100-120
Cefotaxime 1-2 gr c/6-8 hr 30-50 mg/kg/d c/6-8 hr 75 13-21
Cefpodoxima axetil (1) 200-800 mg BID 10 mg/kg/d BID 150 2
Ceftizoxime 1-2 gr IV c/8-12 hr 50 mg/ kg/ dosis IV c/6-8 hr 100 80-100
Cefoperazone 2-4 gr BID - 120 150
Moxalactam 500-200 mg/kg/d c/6-12 hr - 120 6-100
Cefepime 0.5-2 gr BID - 120 126-193

24. MONOLACTAMICOS
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
Aztreonam Bacteria Vía parenteral, IV Flebitis, Terapia para
Diarrea, paciente que no
que tienen Vida media 2 hrs puede recibir
betalacta- Nausea
aminoglucosido o
Se une a Unión a proteínas Vomito cefalosporina.
proteínas masas
56% Elevación Neumonías
que ligan inducibles.
de Infecciones mixtas
Penetra a la
penicilinas mayoría de los
aminotrans- antraabdominales
impidiendo ferasas y ginecológicas
tejidos.
Bacteremia por
la función Gram - y en
Eliminación por vía
normal. renal infecciones
urinarias

25. CARBAPENEMICOS
• Imipenem (15-25mg/kg/6hrs) y
Carbapenem son antibioticos
betalactamicos biciclicos que comparten
un núcleo carbapenem
• Actúan contra Gram+ y Gram - (incluye
pseudomonas y anaerobios)
• Activos contra S. aureus., H. influenzae y
contra enterobacterias resistentes a otros
betalactamicos (cefalosporinas)

26. CARBAPENEMICOS
• MECANISMO DE • MECANISMO DE
ACCION RESISTENCIA
• ~ Se unen a proteínas que - Alteración de las
ligan penicilinas y causan proteínas que ligan
inhibición de la división penicilinas
celular, perdida de la - Disminuir su
biosíntesis de ingreso a través de
mucopeptidos de pared orificios porinicos y a
celular causando lisis través de producción
celular de carbapenamasas

27. CARBAPENEMICOS
FARMACOCINETICA
• NO se absorben por vía oral.
• Vida media 1hr
• Después de la administración
de 1 gr IV las concentraciones
máximas son de 69%.
• Excreción por vía renal
• Se distribuyen en todos los
tejidos y líquidos corporales

28. CARBAPENEMICOS
• TOXICIDAD • INDICACIONES
– Convulsiones por – Tx de infecciones
inhibición de por bacterias
receptores GABA multirresistentes
– Imipenem puede – Infecciones
causarlas en 1-7% intraabdominales
– En ocasiones nausea, graves donde
vómitos, diarrea y participan Gram - y
flebitis anaerobios y en
pancreatitis
necrotizante

29. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
• Estas combinaciones aumentan la
actividad antibacteriana de los
betalactamicos 4-32 veces
• Inactivación irreversible de la actividad
enzimática de betalactamasas
• Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg
/kg/día
• Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/día
• Tazobactam (piperacilina) Dosis:
300mg/kg/día

30. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
MECANISMO DE MECANISMO DE
ACCION RESISTENCIA
• Se unen a proteínas • Producción de
que ligan penicilinas betalactamasas
ejerciendo una doble especificas
acción antibacteriana
• Mutaciones
• Inhibición irreversible cromosómicas
de betalactamasas

31. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
FARMACOCINETICA
• Absorción oral de acido clavulánico es de
89-97%
• Unión 20% a proteínas y tiene buena
penetración a hígado, riñones, liquido
peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial
• Sulbactam no se absorbe VO, solo
combinado con biodisponibilidad de 68%

32. ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
TOXICIDAD INDICACIONES
• Reacciones de • Infecciones mixtas
hiper-sensibilidad (intraabdominal,
piel y estructuras,
• Nausea y diarrea ginecológicas y
del sistema
respiratorio
causadas por
Gram - y Gram +
y anaerobios)

33. AMINOGLICOSIDOS
• Tienen actividad para bacterias
aerobicas, Gram - , Gram + , y
micobacterias
• Poco efecto en anaerobios
• Existen diferencias en la actividad de los
diferentes aminoglucosidos
• Estreptomicina (1944) su uso masivo
provoco resistencia en bacilos Gram- y
M. tuberculosis. Mayor toxicidad
vestibular. Solo usada en situaciones
especiales.

34. AMINOGLUCOSIDOS
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS
DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES
Inhibición de la ~ Inactivación Enterobacterias
Amikacina síntesis de por enzimas
RN 7.5-10mg/kg/día proteínas,
Niños15-22.5mg/kg/día
actuando en la ~ Modificación
Gentamicina subunidad M. tubercolosis
del blanco
Netilmicina ribosomal 30s ribosomal
Estreptomicina
Tobramicina ~ Disminución
en la P. aeruginosa
penetración

35. AMINOGLICOSIDOS
FARMACOCINETICA TOXICIDAD
• Vía IM, Vía IV
• Se unen poco a proteínas • Ototoxicidad (auditiva o
séricas por lo cual se vestibular)
distribuyen ampliamente en
líquidos intersticial y
extracelular • Nefrotoxicidad
• Penetran en liquido
bronquial, esputo, liquido • Pocas reacciones
pleural, liquido sinovial y adversas
bilis.
• La penetración es mala en
próstata, hueso y sistema

36. QUINOLONAS
• Antibióticos con buen espectro y con perfil de
seguridad y farmacocinética
• Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y
tejidos blandos, IVU, neumonías
• Actividad contra Gram - y Gram +
• Agentes bactericidas contra enterobacterias, H.
influenza, N. gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella
catarrhalis.
• Tienen acción contra S. aureus
• La mayoría de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa,
en especial en orina.
• Acido nalidixico (1962), Norfloxacina (1978)

37. QUINOLONAS
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS
DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES
Inhibición en el ADN girasa Enterobacterias.
Ciprofloxacino enrollamiento y Topoisomerasa S. Aureus
compactación M. tubercolosis.
20-30mg/kg/dosis
Levofloxacina del ADN
bacteriano
Ofloxacina Enterobacterias
Moxifloxacina P. aeruginosa
S. aureus

38. QUINOLONAS
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
~ Inhiben la síntesis ~ Cambios en la Buena y rápida Nausea Diarreas inflamatorias
de DNA y RNA afinidad a la absorción oral Dolor epigástrico del adulto
subunidad gyr A Pirosis, cefalea Infecciones de piel en
~ Sitio blanco es Se distribuyen en todos Insomnio combinación con
una topo isomerasa ~ Cambios en la los tejidos clindamicina
Mareo,Agitacion
ll o girasa del DNA permeabilidad
Fototoxicidad
Vida media prolongada Osteomielitis
Daño articular por
~Bomba de deposito de
expulsión ( impide Metabolizadas en el cristales en Infecciones de vías
que el antibiótico se hígado articulaciones y respiratorias por Gram-
acumule riñón
intracelularmente)
Eliminación urinaria y Interacciones
fecal de los metabolitos farmacológicas
(teofilina-cafeína)
Antiácidos
interfieren la
absorción

39. MACROLIDOS
• Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/día
• Claritromicina Dosis: 15mg/kg/día
• Azitromicina Dosis:10 mg/kg/día
• Roxitromicina
• Bacterias Gram + (S. aureus, S.
pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie)
• Gram – ( N. gonorrhoeae, N.
meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y
H. pylori)

40. MACROLIDOS
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS PATOGENOS
DE ACCCION DE IMPORTANTES
RESISTENCIA
Inhibición de la Modificación S. Pneumoniae
Eritromicina síntesis de del blanco
Claritromicina proteínas, ribosomal
actuando en la
Azitromicina subunidad
ribosomal 50s
S. Pyogenes
Staphylococcu
s epidermidis

41. MACROLIDOS
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
~ Inhiben la Alteración del Se administran por Dolor Infecciones del
síntesis de VO abdominal sistema respiratorio
sitio blanco
proteínas No son inactivados Nauseas Tratamiento de
actuando sobre por acido gástrico Vómitos elección para
la función de Modificación Tienen buena Diarrea infecciones por
penetración tisular e streptococo b-
los ribosomas enzimática del hemolitico
intracelular
~ Se unen a la macrólido Hepatoxicidad Casos de otitis
Se excretan en bilis y e ictericia
subunidad 50s orina medias
del ribosoma en colestasica por
Mecanismo de Penetran a la mucosa eritromicina Sinusitis
el sitio blanco de senos maxilares, Bronquitis
especifico transporte
tejido pulmonar, Neumonías
(23s del RNA
defectuoso amígdalas, oído Ototoxicidad
comunitarias
medio, próstata y Reacciones
ribosomico) Infecciones
macrófagos alérgicas
transmitidas por
contacto sexual

42. LINCOCINAMIDAS
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS
DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES
Inhibición de la Modificación del S. pneumoniae
síntesis de blanco ribosomal
proteínas,
Clindamicina actuando en la
Lincomicina subunidad
ribosomal 50s
S. pyogenes

43. CLINDAMICINA
• Activa contra germenes Gram + y anaerobios
• La combinación con aminoglucosidos es la
terapia ideal para infecciones mixtas por
anaerobios y aerobios
• Tiene actividad contra estafilococos
• Puede administrarse por via oral, intramuscular
e intravenosa.
• Vida media de 3 hrs

44. CLINDAMICINA
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
Inhibe la Mutación Administrarse IM, IV, VO Diarrea 19% Infecciones por
síntesis de cromosomica Penetra a la mayoría de anaerobios
proteínas al que altera el los tejidos y los niveles en
interferir con la Exantema Combinación
sitio blanco. amígdalas, esputo, pleura 10% infecciones
función del
ribosoma y liquido pleural, apéndice intraabdominales
bacteriano al Modificación y piel son superiores a los Infecciones por
unirse a la mediada por del suero estreptococos y S.
subunidad plasmidos Penetra rápidamente aureus
ribosomica 50s. dentro de los leucocitos
PMN Actinomicosis
Tiene efecto Elimina por vía hepática Infecciones por
bacteriostatico S. pneumoniae
y actividad
bactericida Toxoplasmosis
dependiente de
concentración.

45. METRONIDAZOL
• Compuesto activo contra protozoarios,
amibas y giardias, así como gérmenes
anaerobicos
• Es activo contra H. pylori
• La resistencia es rara, puede ocurrir en
H. pylori
• Dosis: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis

46. METRONIDAZOL
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
Es reducido Se absorbe bien Síntomas GI Infecciones
después de su por VO son los mas anaerobicas
penetración por Puede ser frecuentes
un sistema de Disminución administrado por
en el sistema dolor Terapia de
oxireductasa de IV
de abdominal, elección para el
piruvato-
ferredoxina oxirreductasa Se une en 1-20% anorexia y manejo de colitis
presente en los a las proteínas nauseas) por C. difficile
anaerobios, se
generan Penetra a todos Puede Puede ser usado
productos los tejidos y provocar en tratamiento
tóxicos que líquidos pancreatitis y para H, pylori.
interactúan con corporales. hepatitis
el DNA y causan Es metabolizado
lesiones y en el hígado y solo
muerte celular 6-18% es
eliminado en orina

47. GLUCOPEPTIDOS
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCI PATOGENOS
DE ACCCION DE NETICA IMPORTANTES
RESISTENCIA
Modificación del Vancomicina solo
administrarse por
Vancomicina Inhibición de la sitio de acción.
IV, no se absorbe
síntesis de la pared (Pared celular, Infección por cocos
(20mg/kg) celular
por vía oral.
secuencia ALA- Penetra a hígado, Gram +
(2da etapa de la ALA por ALA-) riñón , bazo, multirresistentes
transpeptidacion) pulmón y corazón.
Se excreta por
riñón.
Es fototóxica y
Inhibe la síntesis de nefrotoxica
Teicoplanina pared celular Sindrome del
impidiendo la hombre rojo
polimerización de Teicoplanina vida
peptidoglican Enterococcus
media 40-70 hrs.
Depuración renal S. Aureus
lenta y excreta

48. VANCOMICINA
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
Daña Producción Administrar IV Ototóxica Infecciones por
permeabilidad de enzima No se absorbe VO Nefrotóxica cocos Gram +
de que modifica Penetra a hígado, multirresistentes
membranas y el blanco riñón, bazo, Prurito,
síntesis de ppal de la pulmón, corazón enrojecimiento Infecciones por
RNA vancomicina de cara, cuello enterococos
Inhibición de y cabeza, tórax
la formación Se excreta por Sx hombre rojo
de riñones
peptidoglicano

49. TEICOPLANINA
MECANISMOS DE MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
ACCION DE
RESISTENCIA
Inhibe síntesis Cambios en Vida media de Hiper- Infecciones
de pared celular el sitio blanco 40-70 horas sensibilidad causadas por
impidiendo la principal cocos Gram +
Unión a
polimerización
proteínas en multirresistente
de
90% s
peptidoglicano al
unirse a la Depuración renal
terminal D-alanil- lenta
D- alanina del
Excretada vía
precursos
renal

50. CLORAMFENICOL
• Antibiotico bacteriostático, activo contra
bacteria aerobicas y anaerobicas gram +
(excepto S. aureus, oxacilina resistente)
• Tiene S. pneumonie, H, influenza y N.
Meningitidis, y actividad contra algunos
enterococos
• Es activo contra brucella, shiguella y
salmonella
• Dosis: 50mg/kg/día en 4 dosis

51. CLORAMFENICOL
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
Interfiere con la Puede ser Penetra a todos Sx del niño gris Esta indicado
síntesis acetilado por la los tejidos y en prematuros y
como sustitutos
microbiana de enzima líquidos, al sistema RN ( vómitos,
letargia, de otros
proteínas al acetiltranferasa nervioso central es
trastornos antibióticos
unirse a la del de 40-65% con o respiratorios, cuando el
subunidad cloramfenicol sin inflamación cianosis ,
ribosómica 50s meníngea paciente es
distensión
Perdida de la abdominal, alérgico
proteína Los niveles en hipotensión e
bacteriana de la tejido cerebral son hipotermia)
membrana 9 veces que las Acidosis
metabólica
externa del suero
Puede producir
responsable de daño
la penetración La vida media es hematológico
intracelular del de 3-4 hrs secundario a
fármaco mielosupresión.

52. TETRACICLINAS
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS
DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES
Inhibición de la Modificación del S. aureus.
Tetraciclinas síntesis de blanco N. gonorrhoeae
Doxiciclina proteínas ribosomal Micoplasma
actuando en la
subunidad
ribosomal 30s
S. aureus
Enterobacterias

53. TETRACICLINAS
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA
~ Se unen de ~ Cuando Absorción por VO Dolor Terapia de
manera disminuye la es del 90-100% epigástrico elección en
definitiva a la penetración para doxicilina y Nausea, rickettsiosis
minociclina y vida vómitos y
subunidad
media de 11-26hrs anorexia.
ribosomica ~Cuando se En
30s, Fotosensibilidad
forman 75-80% para hiperpigmenta- enfermedades
provocando proteínas que por clamidia y
tetraciclina cion, hiper-
inhibición de la protegen al por
Vida media 6-12 sensibilidad
síntesis de ribosoma cutánea, vértigo espiroquetas
proteínas hrs
y pseudo tumor
Se acumulan en el
~ Penetra cerebral
sistema reticulo-
pared celular a
endotelial
través de
Excretan por vía
poros o por renal
transporte

54. TRIMETROPRIM/
SULFAMETOXAZOL
ANTIBIOTICO FARMACOCI- MECANISMOS MECANISMOS PATOGENOS
NETICA Y DE ACCCION DE IMPORTANTE
TOXICIDAD RESISTENCIA S
La absorción oral es Inhibición de la ~ Modificación de S. pneumoniae.
Principal uso en mayor de 85% síntesis de acido fólico enzimas. Enterobacterias
neumonías por N. carinii Vida media 10-12h
Distribución en todos Se une a la reductasa
Indicado en tratamiento de los tejidos y líquidos del dihidrofolato en ~ Producción
infecciones urinarias corporales acido tetrafolico excesiva de acido p- Enterobacterias
Se elimina x orina. aminobenzoico o S. aureus.
Otitis media Nausea, vomito y cambios
diarrea .6-4% mutacionales en la
Hiperbilirrubinemia en reductasa del
Exacerbaciones de dihodrofolato que
bronquitis crónica RN, hepatitis, cefalea,
confusión, depresión y impide la unión del
daño renal pasajero TMP en sitio blanco
Eritema toxico, eritema
multiforme,
urticaria,vasculitis

55. ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO 1ª DOSIS 2-SEMANA 3ª SEMANA TOXICIDAD
elección DIARIA
Mg/kg
Isoniazida 5 15 15 Hepatoxicidad
Rifampicina 10 10 10 Hepatitis
Pirazinamida 15-30 50-70 50-70 Hepatitis,
artralgia,
hiperuricemia
Etambutol 15-25 50 25-30 Neuritis óptica
Estreptomicina 15 25-30 25-30 Ototoxicidad,
daño renal

56. ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS
ANTIBIOTICO DOSIS DIARIA TOXICIDAD
2ª elección
Ciprofloxacina 500-1000 mg/dia Gástrica, cefalea,
mareos, nerviosismo
Ofloxacina 400-800 mg al dia Gástrica, cefalea,
mareos, nerviosismo
Amikacina 15 mg/kg Toxicidad renal y
otológica
Acido 150 mg/kg Gástrica y hepática
Paraaminosalicilico
Etionamida 15-20 mg/kg Gástrica.,
hepatotoxicidad
Cicloserina 15-20 mg-kg Psicosis, cefalea,
convulsiones, depresión

57. TERAPIA EN INFECCIONES
POR HONGOS
ANTIBIOTICO ACTIVIDAD INDICACIONES TOXICIDAD
Contra todos los Meningitis por Nefrotoxicidad
Anfotericina B hongos, criptococos Hipocalemia
resistencia en Peritonitis, aspergilosis Hipomagnesemia
algunas Candida Blastomicosis
y criptococos Anemia
Histoplasmosis
Mucormicosis
Candidiasis invasiva
Candida Infecciones por candidad Hepatot5oxicidad
Fluconazol
Criptococos Meningitis por criptococo Nauseas y vomito
c. immitis Meningitis C. immitis
Candida En combinacion con Hematológica
Flucitosina anfotericina B en Gástrica
candidiasis y Hepática
criptococosis

58. Antiparasitarios
• Albendazol,
mebendazol
• Cloroquinas: malaria
• Ivermectina
• Prazicuantel

59. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE
ANTIBIOTICOS
• Determinar si se trata de un verdadero proceso
infeccioso bacteriano
• Localizar clínicamente el sitio de infección.
• Predecir los posibles microorganismos involucrados y
su patrón de resistencia.
• Seleccionar las muestras microbiológicas mas
representativas y de mayor utilidad ( Frotis, cultivos,
etc.)
• Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de
infección

60. ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE
ANTIBIOTICOS
• Establecer dosis e intervalos adecuados.
• Analizar si necesita combinación de antibióticos.
• Establecer tiempo ideal para cada tipo de infección.
• Identificar si existen otras acciones terapéuticas útiles
diferentes a los antimicrobianos.
• Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y
antibiogramas y Evolución clínica.