El documento proporciona información sobre la poliomielitis, rabia y tétanos. Describe la etiología, epidemiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y prevención de cada enfermedad. Se señala que la poliomielitis es una enfermedad viral prevenible por vacunación que puede causar parálisis, la rabia es una zoonosis viral fatal transmitida por la saliva de animales infectados, y el tétanos es causado por una toxina bacteriana que produce rigidez muscular.

1. POLIOMIELITIS
RABIA
TÉTANOS
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO

2. POLIOMIELITIS
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO

3. Etiología y Epidemiología
 Enfermedad viral altamente contagiosa, prevenible por
vacunación.
 Grupo Enterovirus, familia Picornaviridae.
 Tipos: 1) Brunhilde. 2)Lansing. 3)León.
 En 1991 la OPS certifica la erradicación en América.
 Alta falla en control de virus salvaje  4 países donde se
presenta aún de forma endémica.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

5.  Transmisión de persona a persona, con vía de entrada
bucofaríngea.
 Período de incubación  7 a 21 días.
 Una vez iniciada la enfermedad se excreta por heces
hasta 4 meses.
 Diseminación favorecida por deficiencias sanitarias.
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6. Patogenia
Contagio persona a
persona.
Multiplicación del
virus en tejido linfático
de bucofaringe e
intestino.
Diseminación
hematógena hacia
SNC.
Atraviesa BHE por
difusión transcapilar.
Probable
diseminación por vía
nerviosa.
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7. Cuadro Clínico
 4 modalidades:
Asintomática
• 90 a 95% de casos.
• Dx con pruebas
serológicas.
Abortiva
• 4 a 8% de los casos.
• Manifestaciones
inespecíficas: fiebre,
malestar general,
cafalalgia, rinorrea o
vómito.
• Duración de 1 a 3 días.
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8. No paralítica
• Síntomas de Abortiva +
signos meníngeos o
encefálicos.
• “Meningitis aséptica”  LCR
↑proteínas y
mononucleares.
• Dx  aislamiento del virus o
serología.
• Recuperación de 3 a 10 días.
Paralítica
• 0.5 a 1% de los casos.
• Inicio como Abortiva (3 a 5
días) “enfermedad menos”.
• Asintomático por 2 o 3 días.
• Síntomas de Abortiva con
mayor intensidad
“enfermedad mayor”.
• Parálisis, súbita, dolorosa,
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9.  Lesión de astas anteriores medulares:
 Asimétrica: predominando en un miembro.
 Proximal.
 Limitación o pérdida de movimientos voluntarios.
 Flacidez o atonía.
 Abolición de ROTs.
 Sensibilidad preservada.
 Puede ocurrir afección a nervios craneales (III,VII,IX,X,XI).
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10.  Síndrome pospoliomielítico:
 Dolor muscular y exacerbación de
debilidad proximal.
 Hasta 40% de pacientes que padecieron
poliomielitis paralítica lo desarrollarán.
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11. Diagnóstico
 Clínico, antecedente de vacunación, no desacarta Dx.
 Paraclínico:
 LCR: predominio de mononucleares y aumento en proteìnas,
glucosa normal.
 Cultivo de virus: muestra en heces durante etapa aguda, o posterior
de sangre o LCR.
 Electrodignóstico: neuroconducción sensorial (a los 21 días de
iniciado el cuadro), motora, electromiografía, comparativos.
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12. Diagnóstico diferencial
 Parálisis ocasionadas por virus ECHO y coxsackie.
 Síndrome de Guillain-Barré (simétrico, atónico,
arrefléxico).
 Seudoparálisis de Parrot en sífilis congénita.
 Escorbuto.
 Tumores medulares, mielitis transversa.
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13. Tratamiento
 En formas no graves:
tratamiento sintomático o
sostén.
 En formas paralíticas:
rehabilitación y alineación de
miembros afectados, tan
pronto pase estado agudo.
 Si parálisis afecta músculos
respiratorios: ventilación
mecánica
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14. Prevención
 Dos tipos de vacunas trivalentes.
• Virus vivos atenuados.
• Semeja infección natural, produciendo
inmunidad local IgA secretora.
• Polio 1:750000 en 1ª dosis Sabin
• Virus muertos de potencia aumentada
• Esquema de inmunización secuencial 4
dosis. Salk
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15. Rabia
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P
COORDINA: DRA. VIOL E TA GAMIÑO

16. Definición: NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y
Control de la Rabia”
 La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada por
un rhabdovirus (virus de la rabia), que se transmite al
hombre por la saliva de animales infectados, a partir de
una mordedura, rasguño o de una lamedura sobre
mucosa o piel con solución de continuidad.
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17. Introducción
 Rabies  Rabere  rabhas “violencia-locura”
 Zoonosis de etiología viral.
 55000 y 100000 muertes anuales en el mundo.
 Los perros son el principal transmisor.
 1885 Pasteur desarrolla y aplica primera vacuna.
Humanos,
perros y
gatos.
Urbana
Zorros, lobos
coyotes,
osos, etc.
Silvestre
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18. Etiología
 Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.
 Genoma compuesto por RNA y nucleocápside helicoidal.
Núcleo
proteína
N
Genoma
rábico
Fosfo
proteína
NS
Proteína
L
Proteína
M
Proteína
G
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19. Epidemiología
 Distribución mundial, exceptuando Hawai y Australia.
 Perros son el 54% de transmisores, animales diversos
(42%), murciélagos (4%).
 Mortalidad de 100%.
8
6
4
2
0
Casos de Rabia en México de 2000 a 2010
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010
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20. Transmisión y Patogenia
Virus ingresa al organismo
a través de heridas en piel
o mucosas.
Mordedura de animal
infectado.
Lesiones múltiples,
profundas o ubicadas en
sitios ricamente inervados
Replicación viral en células
musculares, hasta alcanzar
concentraciones
suficientes.
Viaja de forma retrógrada
a SNC a través del
axoplasma.
Migra a través de nervios
periféricos de 50 a 100mm
por día.
Alcanza SNC (hipotálamo,
tálamo, núcleos basales,
hipocampo) y sistema
límbico , experimentando
rápida replicación.
Continua diseminación en
forma centrífuga hacia
órganos y tejidos
Degeneración y necrosis
neuronal, con
desmielinizacion de
cilindroejes. Cuerpos de
Negri.

21. Cuadro clínico
Inóculo viral.
Extensión y número de lesiones.
Animal agresor.
Localización de las lesiones.
Aplicación de profilaxis.
Factores en el desarrollo de la enfermedad.

22. Periodo de incubación Periodo prodrómico
Duración de 6 días hasta 2 años
(3-8 semanas promedio).
Más breve entre mayor sea el
inóculo.
Migración del virus hacia SNC y
replicación en raíces de ganglios
dorsales.
Inicia una respuesta inmunitaria.
Fiebre, fatiga, anorexia,
ansiedad, cefalea, prurito y dolor
o parestesias en sitio de herida.
Paulatinamente se torna irritable,
nervioso, depresión e insomnio.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

23.  Periodo de estado neurológico agudo (rábico).
 Agitación psicomotora (rabia furiosa)  2 a 10 días.
 Agitación psicomotora, alterna lucidez y cooperación. Hiperactividad,
desorientación, habla incoherente, alucinaciones, crisis convulsivas.
 Ingesta de agua produce espasmos intensos y odinofagia, que origina
salivación intensa, con sensación de miedo, sofoco, náuseas.
 Aerofobia.
 Rabia paralítica (rabia muda)
 5 a 10% de los casos, predomina en adultos.
 Se instala parálisis en extremidad mordida, y se vuelve difusa y
simétrica.
 Signos meníngeos.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

24. Diagnóstico
 Sospecha por antecedente epidemiológico.
 Clínico.
Prueba Objetivo
Biopsia de la piel
(alrededor del folículo
piloso)
Inmunofluorescencia
PCR
Detección de
antígenos y RNA viral
Saliva, lágrimas, LCR
Cultivo viral
PCR
Aislamiento del virus
Detección RNA viral
Suero
Detección de
anticuerpos
LCR
Detección de
anticuerpos
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

25. Tratamiento
 Aislamiento
 Sedación
 Control de crisis convulsivas
 Apoyo ventilatorio
 “MEDIDAS DE CONFORT”.
MORTALIDAD 100%
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

26. La atención de una herida o lesión causada por un animal es
indispensable y se llevará a cabo de inmediato:
 Lavar la región afectada con jabón abundante (detergentes) y
agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad para
no producir traumatismo a los tejidos.
 Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%,
tintura de yodo o solución de yodo al 5%, solución acuosa de
amonio cuaternario al 1%
 La sutura de la herida debe dejarse para más adelante; sin
embargo, si es necesario suturar inmediatamente, se
procederá primero a la aplicación del suero antirrábico
hiperinmune.
 Valorar la aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en
heridas contaminadas o punzantes en que es difícil practicar
una limpieza y desinfección adecuadas.
 Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario.
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

27. Prevención
 La educación para la salud.
 La promoción para la participación social: Utilizando
medios de información de corto, mediano y largo
alcances, a través de comunicación directa, grupal o
masiva.
 La inmunización de las personas que desempeñan su
trabajo en áreas de alto riesgo.
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

28. Inmunización pasiva
Suero antirrábico equino
Heterólogo: puede
producir choque
anafilático
Únicamente en caso de
no contar con suero
homólogo.
Gammaglobulina
hiperinmune antirrábica
humana
Concentración
globulínica concentrada
de Ac neutralizantes de
plasma de donadores
humanos hiperinmunes.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

29. PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN
Categoría de
riesgo
Naturaleza del riesgo Población Profilaxis
recomendada
Continua Virus presente
continuamente en
altas concentraciones,
aerosoles.
Laboratorios que
trabajan con virus
rábicos.
Vacunación primaria,
examen serológico
cada 6 meses y
administrar refuerzos
Frecuente Exposición episódica,
con fuente reconocida
por exposición no
reconocida
Laboratorios de
diagnóstico rábico,
veterinarios y equipo
de control de
animales salvajes
Vacunación primaria
y examen serológico
cada 2 años, refuerzo
en caso necesario.
Infrecuente Exposición casi
siempre episódica con
fuente reconocida
Veterinarios y
equipo de control de
animales donde la
rabia es poco
frecuente.
Vacunación primaria.
Raro Exposición episódica
con fuente reconocida
Población general No requiere profilaxis
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

30. Sin riesgo
Lameduras en piel intacta, no hay lesión ni contacto directo con saliva del animal
con mucosas o piel erosionada
Condición del animal
al momento de
exposición
1ª fase: Atención
médica antirrábica.
Condición del animal
durante observación
2ª fase: Atención
médica antirrábica.
SANO
No hay lesión o
contacto c/mucosas.
No aplicar vacuna.
CONTINÚA SANO. No se requiere.
SOSPECHOSO
No hay lesión o
contacto c/mucosas.
No aplicar vacuna.
SANO
MUERE
POSITIVO POR
LABORATORIO
No se requiere.
SACRIFICADO
No hay lesión o
contacto c/mucosas.
No aplicar vacuna.
POSITIVO POR
LABORATORIO
No se requiere.
NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

31. Riesgo leve
Lameduras de piel erosionada, mordedura superficial en tronco y MPs.
Condición del animal
al momento de
exposición
1ª fase: Atención
médica antirrábica.
Condición del animal
durante observación
2ª fase: Atención
médica antirrábica.
SANO Atender la herida,
CONTINÚA SANO.
MUERE  lab.
No se requiere.
Iniciar esquema.
SOSPECHOSO
Atender herida.
Inicio de esquema
(1ª y 2ª dosis)
CONTINÚA SANO.
MUERE  lab.
Suspender esquema
Continuar esquema
DESAPARECIDO
LOCALIZADO Sano
NO LOCALIZADO
Suspender esquema
Continuar esquema
(3ª, 4ª y 5ª dosis)
SACRIFICADO
POSITIVO POR
LABORATORIO
Continuar esquema
(3ª, 4ª y 5ª dosis)
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32. Riesgo grave
Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital; mordedura leve en cara, cuello y
miembros superiores; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo.
Condición del animal
al momento de
exposición
1ª fase: Atención
médica antirrábica.
Condición del animal
durante observación
2ª fase: Atención
médica antirrábica.
SANO
Atender la herida,
inmunoglobulina
antirrábica humana.
Inicio de esquema
de vacunación (1ª y
2ª dosis).
CONTINÚA SANO.
MUERE  lab.
No se requiere.
Iniciar esquema.
SOSPECHOSO
CONTINÚA SANO.
MUERE  lab.
Suspender esquema
Continuar esquema
DESAPARECIDO
LOCALIZADO Sano
NO LOCALIZADO
Suspender esquema
Continuar esquema
(3ª, 4ª y 5ª dosis)
SACRIFICADO
POSITIVO POR
LABORATORIO
Continuar esquema
(3ª, 4ª y 5ª dosis)
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33. TÉTANOS
DRA. AB I SAI AR E L LANO T E J EDA R 1 P
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34. Historia
 Tetanus del griego, significa espasmo muscular.
 Primera descripción realizada por Hipócrates.
 Faber demostró que la enfermedad es causada por una
toxina.
 1890  von Berhring y Kitasato descubren antitoxina
tetánica.
 La prevención contra tétanos inicia en la 1ª GM.
 Programa de inmunización inicia en 1924 a nivel mundial.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

35. Etiología
 Clostridium tetani, bacilo gram
positivo, móvil y multiflagelado.
 Forma de raqueta o palillo de
tambor.
 Anaerobio estricto.
 Desarrollador de esporas, que se
inhibe a Temp. >41 o <25ºC.
 Exotoxinas: tetanolisina
(hemolisis) y tetanoespasmina
(clínica de la enfermedad).
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

36. Epidemiología
 Incidencia de 1,000,000 casos anuales a nivel mundial.
 80,000 niños fallecen por tétanos neonatal al año.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

37. Patogenia
Se requiere bajo
potencial de óxido
reducción (tejido
necrótico, heridas
profundas).
Incubación en heridas
de 3 a 21 días, pasando
de forma esporulada a
vegetativa.
Produce toxina que
llega a SNC.
Por dos vías:
1. Linfática o
hematógena.
2. Neural
Llega a placas motoras
terminales de músculo
esquelético donde
interfiere con
neurotransmisión.
Puede producir
depresión de tallo
encefálico y miocárdica.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

38. Cuadro clínico
Tétanos
generalizado
Tétanos localizado Tétanos cefálico Tétanos neonatal
80% de los casos.
Espasmos y rigidez
muscular (trismus ,
risa sardónica y
opistótonos)
Asfixia, cianosis.
Inusual.
Rigidez y dolor
muscular en región
de la herida.
Muy raro.
Involucra sólo a los
nervios craneales.
Neonatos
obtenidos por vía
vaginal de madres
no inmunizadas
Foco de entrada:
ombligo.
Rigidez del cuerpo y
espasmos
generalizados.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

39. Clasificación
Grado I
• Leve .
• Sólo trismus.
Grado II
• Moderado.
• Rigidez muscular, respiración superficial, espasmo no intenso.
Grado IIIa
• Grave.
• Rigidez muscular y espasmos intensos.
Grado IIIb
• Muy grave.
• Rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

40. Diagnóstico
 Antecedente de lesión, seguida de la clínica.
 Tinción de Gram de secreción de heridas.
 Cultivo de anaerobios.
 Electroforesis en gel por campos pulsados.
 PCR
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

41. Tratamiento
Interrupción de la producción de toxina
Manejo de la
herida:
Debridación
quirúrgica, previa
administración
de IHH.
Antimicrobiano:
Metronidazol
7.5mg/kg/día
cada 6 horas.
Neutralizar
toxina no fijada:
Administrar
antitoxina
específica (IgTet)
500 a 3000 UI DU.
Control de
espasmos
Sedación y
relajación:
Diazepam (0.1 a
0.2mg/kg IV)
Manejo de
disautonomía
Supresión de
incremento de
catecolaminas:
Labetalol 0.25 a
1mg/min.
Morfina.
GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

43. Prevención