El documento describe la patología inflamatoria pulmonar, incluyendo la anatomía pulmonar, síndromes neumónicos, neumonía, bronconeumonía, absceso pulmonar y tuberculosis pulmonar. Explica las fases de la neumonía, su distribución anatómica, causas bacterianas y tratamiento de la tuberculosis.

1. PATOLOGIA INFLAMATORIA
PULMONAR

3. División
bronquial LS

4. HISTOLOGÍA
Bronquial

5. Acino y alveolo pulmonar
Bronquiolo
Respiratorio
Ducto
respiratorio
Saco alveolar
Alveolo

6. Lobulillo pulmonar: 3 a 5 bronqlo. terminales

8. Macrófagos alveolares

9. SINDROMES NEUMONICOSSINDROMES NEUMONICOS
 CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA
 N. adquirida en la COMUNIDAD.N. adquirida en la COMUNIDAD.
 N. atípica adquirida en la COMUNIDAD.N. atípica adquirida en la COMUNIDAD.
 N. adquirida en el HOSPITALN. adquirida en el HOSPITAL
 N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOSN. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS
 N. POR ASPIRACION.N. POR ASPIRACION.
 N CRONICA.N CRONICA.
 Neumonía necrotizante y absceso pulmonar.Neumonía necrotizante y absceso pulmonar.

10. N. adquirida en la COMUNIDAD.
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• Legionella pneumophila
• Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae)
and Pseudomonas spp.

11. N. atípica adquirida en la COMUNIDAD
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus
(children); influenza A and B (adults); adenovirus (military
recruits); SARS virus
N. adquirida en el HOSPITAL
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp.,
Serratia marcescens, Escherichia coli) and Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)

12. N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS
Cytomegalovirus
Pneumocystis jiroveci
Mycobacterium avium-intracellulare
Invasive aspergillosis
Invasive candidiasis
"Usual" bacterial, viral, and fungal organisms.
N. POR ASPIRACION.
Anaerobic oral flora (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium,
Peptostreptococcus), admixed with aerobic bacteria
(Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, and Pseudomonas aeruginosa)

13. N. CRONICA.
N. necrotizante y absceso pulmonar
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and
atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis
Anaerobic bacteria (extremely common), with or
without mixed aerobic infection
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus pyogenes, and type 3 pneumococcus
(uncommon)

14. NEUMONIANEUMONIA
 NEUMONIA ALVEOLAR:NEUMONIA ALVEOLAR: ALVEOLOSALVEOLOS
 NEUMONITIS:NEUMONITIS: INTERSTICIOINTERSTICIO
 NEUMONIA MIXTA:NEUMONIA MIXTA: AMBOSAMBOS

15.  DISTRIBUCION ANATOMICADISTRIBUCION ANATOMICA
NEUMONÍA LOBARNEUMONÍA LOBAR
BRONCONEUMONIABRONCONEUMONIA

16. NEUMONIA LOBARNEUMONIA LOBAR

17. NEUMONIANEUMONIA
 FASE CONGESTIONFASE CONGESTION
 HEPATIZACION ROJAHEPATIZACION ROJA
 HEPATIZACION GRISHEPATIZACION GRIS
 RESOLUCIONRESOLUCION

19. Fase de congestión
En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado.
De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris
rojizo. La consistencia está aumentada. Microscópicamente el
exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos,
neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). En el
exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares
están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48
horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de
fibrina en los alvéolos.

20. Hepatización roja
En esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte
es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los
alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero,
además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes
macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso,
pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los
capilares continúan ingurgitados de sangre.

22. Hepatización gris
En esta fase, de 4 a 6 días de duración. El lóbulo
hepatizado alcanza su máximo volumen y puede
llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están
comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es
gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por
un exudado más uniforme, con mucha fibrina y
abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos
fragmentados. De regla se observan filamentos de
fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de
Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados;
el tejido comprometido está anémico. Al final de esta
fase se normaliza la circulación, parcialmente
interrumpida al comienzo.

23. NEUMONIANEUMONIA
NEUMOCOCCICANEUMOCOCCICA

25. Resolución
El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen
reaparición de los macrófagos en el exudado como primer
signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis
de neumococos y ulterior destrucción de éstos con
degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de
corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada,
algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria
(hepatización amarilla de algunos autores), fluye material
turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es
reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una
pequeña porción se expulsa con la expectoración.

27. BRONCONEUMONIABRONCONEUMONIA
 ENFERMEDAD SECUNDARIAENFERMEDAD SECUNDARIA
 NO POSEE FASES EVOLUTIVASNO POSEE FASES EVOLUTIVAS
 EXUDADO RICO EN PMNEXUDADO RICO EN PMN
 PRIMERO EN LOS BRONQUIOLOS YPRIMERO EN LOS BRONQUIOLOS Y
LUEGO ALVEOLOSLUEGO ALVEOLOS
 TUMEFACCION Y NECROSIS DELTUMEFACCION Y NECROSIS DEL
EPITELIO ALVEOLAREPITELIO ALVEOLAR

30. Neumonia IntersticialNeumonia Intersticial

31. NEUMONIA - PLEURITISNEUMONIA - PLEURITIS

32. ABSCESO PULMONARABSCESO PULMONAR
 REBLANDECIMIENTO PURULENTO,REBLANDECIMIENTO PURULENTO,
FOCAL Y DELIMITADOFOCAL Y DELIMITADO
 ETIOPATOGENIA:ETIOPATOGENIA:
– BRONCOGENOBRONCOGENO
– HEMATOGENOHEMATOGENO
– NEUMONICONEUMONICO
– EXTENSION DE UNA SUPURACION VECINAEXTENSION DE UNA SUPURACION VECINA

34. Familia Mycobacteriaceae
Orden Actinomycetales
Bacteria aerobia fina
No esporógena
Cilíndrica
Mide 0.5 por 3 µm

35. Las micobacterias, incluida la cepa de M. tuberculosis,
suelen no captar el colorante de Gram o carbol
fuchina (son neutras). Sin embargo, una vez teñidos,
los bacilos no pueden cambiar de color con el alcohol
ni los ácidos, una propiedad que los caracteriza como
bacilos (BAAR)

36. La interacción de M. tuberculosis con el huésped
humano comienza cuando las gotitas infecciosas de
los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna
persona. La mayor parte de los bacilos quedan
atrapados en las vías respiratorias superiores y son
expulsados por el barrido ciliar de las células de la
mucosa y llegan hasta los alvéolos.

37. Se produce una reacción de hipersensibilidad
retardada a diversos antígenos bacilares y destruye los
macrófagos no activados que albergan a los bacilos en
fase de multiplicación.
En la mayoría de personas infectadas los macrófagos
locales se activan cuando los antígenos bacilares
procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos
T para que liberen diversas linfocinas.

39. Desde el momento de la infección hasta que aparece la
lesión primaria o una reacción tuberculinica
significativa, es de 4 a 12 semanas, aproximadamente.

40. Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo.
Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos
alveolares.
Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro del
macrófago.
No hay respuesta inmediata del huésped por carecer
de endotoxinas.
Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y
luego vía sanguínea a otros sitios.

41. La tuberculosis pulmonar puede ser :
Primaria
Posprimaria (secundaria).

42. La tuberculosis pulmonar primaria es la que aparece
consecutivamente a la infección inicial por el bacilo
tuberculoso

43. Es el conjunto de reacciones y manifestaciones
anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas
y bacteriológicas que presenta un organismo virgen de
toda infección tuberculosa.

44. Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
Curso asintomático.
Los focos desaparecen en 6 semanas.
Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.
Confirmada por seroconversión tuberculínica.

45. Asintomática.
Sintomática
Fiebre.
Tos.
Expectoración purulenta.
Pérdida de peso.
Crecimiento de órganos linforeticulares.
Aplanamiento de la curva pondoestatural.
Examen físico inespecífico.

46. Neumonía inespecífica.
Ganglios satélites.
Linfangitis.
Alto porcentaje de curación.

47. Nótese el nódulo calcificado
Observe el nodulo calcificado
bien delimitado en la periferia y
el hilio del pulmon izquierdo
ilustrados en la radiografia de torax
y en el pulmon . Ambos
corresponden al primer foco de la
infeccion por el bacilo de la
tuberculosis (TB)y forman el
complejo de Ghon.

49. Enfermedad transmisible producida por el bacilo de
Koch.
La enfermedad consiste en una lesión pulmonar con
un ganglio satélite denominado complejo primario.
La infección se descubre a través de una reacción
tuberculínica que da positiva, en muchas ocasiones no
se detecta con examen clínico o radiológico.
Numerosos bacilos ácido-
alcohol resistentes en el
área de caseificación
central

50. 1
TB Pulmonar

51. TUBERCULOSIS PULMONAR
GRANULOMA NECROTIZANTE

52. TUBERCULOSIS
BACILOS DE KOCH

53. Es aquella que se
presenta en los primeros
cinco años que siguen a
la primera infección.
Niño de 5 años, estudiante de
kinder, con fiebre y dolor en
la espalda

54. Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
Linfadenitis cervical: Meses a años.
TBC osteoarticular: Primeros años.
TBC renal: Muchos años más tarde.
TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.

55. Tratamiento de la Tuberculosis
Principios
 Asociación de drogas bactericidas y
esterilizantes.
 Primera fase intensiva y diaria con 3 o 4
drogas.
 Segunda fase diaria o intermitente con 2
drogas.
 Tratamientos supervisados.
 Tiempo de terapia suficiente.
(1) ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children.
Am J Respir Crit Care Med. 161:1376-95, 2000
(2) Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA.
Santiago de Chile. 2º Edición, 1992