Classificação dos Estados de                                                                           Choque             ...
Classificação dos Estados de Choque:                                         Características hemodinâmicas e de    quanto ...
HEMORRAGIA                Penildon, 2002        ↓ VOLUME                      ↓ HEMOGLOBINA       CIRCULANTE              ...
- secreção de ADH ou vasopressina, estimulada pela                                                                        ...
SOLUÇÕES CRISTALÓIDES ISOTÔNICAS                                                                                     SOLUÇ...
efeitos inotrópicos cardíacos- o aumento da contratilidade miocárdica é um efeito direto dahiperosmolaridade, pelo restabe...
SOLUÇÕES COLÓIDES NÃO PROTÉICAS         SOLUÇÕES COLÓIDES NÃO PROTÉICAS                                DEXTRANS           ...
Cuidados de Enfermagem                         Cuidados de Enfermagem• Procedimentos cirúrgicos para acesso         • Prep...
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  1. 1. Classificação dos Estados de Choque • Quando pensamos em choque, temos em TRATAMENTO DO CHOQUE mente diminuição da pressão arterial,HEMORRÁGICO NO ATENDIMENTO hipoperfusão tecidual e disfunção PRÉ-HOSPITALAR orgânica. Contudo, quando entendemos(TERAPIA DE REPOSIÇÃO VOLÊMICA) melhor esta síndrome, podemos conceituá-la como um desiquilíbrio entre Sergio Dias Martuchi oferta e utilização do oxigênio tecidual e celular, sem necessariamente ocorrer Enfermeiro hipotensão arterial. Classificação dos Estados de Classificação dos Estados de Choque Choque • O estado de choque cursa com má• Hipotensão arterial, em adultos, é definida perfusão tecidual. A hipóxia decorrente como uma pressão arterial sistólica < 90 deste estado pode ser classificada como: mmHg ou pressão arterial média < 60 mmHg ou uma diminuição de 40 mmHg – Hipóxia estagnante na pressão arterial sistólica de base. – Hipóxia anêmica – Hipóxia hipóxica – Hipóxia citotóxica ou histocitotóxicaClassificação dos Estados de Choque: Classificação dos Estados de Choque: quanto ao estágio evolutivo quanto ao padrão de choque DO² / VO² (CaCO² - CvCO²)• Choque compensado (fase I) Hipóxia SvO² DEPENDÊNCIA Ou – Aumento da FC e da CM mediado por catecolaminas tecidual (CvCO² - CaCO²)) – Vasoconstrição do sistema nervoso – Vasoconstrição do sistema arterial Síndrome Sim Sim Baixa Elevada• Choque Descompensado (fase II) de baixo – Falência dos mecanismos compensatórios fluxo• Choque irreversível (fase III) Síndrome Não Não Alta Normal – Falta de resposta cardiovascular à infusão de volume de alto necessari e drogas vasoativas fluxo amente Ou Baixa
  2. 2. Classificação dos Estados de Choque: Características hemodinâmicas e de quanto ao padrão hemodinâmico oxigenação do choque hipovolêmicoHipovoêmico Hemorragia Pressão Normal no início DO² aos Desidratação Arterial tecidos Diminuída Sequestro de líquidos Baixa na evoluçãoCardiogênico Falência Ventricular esquerda IAM Débito Normal no início SvO² Diminuída, por Miocardite/miocardiopatia Cardíaco aumento na Arítmias/distúrbios de condução Lesões valvares DC = VS x FC Baixa na evolução extração de O² Disfunção miocárdica da sepse PVC (pCO² - gap)Obstrutivo Embolia pulmonar Tamponamento cardíaco Diminuída Aumentada Pneumotórax hipertensivo PaPo Níveis deDistributivo Vasoplégico Neurogênico Diminuída ácido láctico Aumentado Anafilaxia Hipotireoidismo/hipocortisolismo Síndrome de hiperviscosidade Características hemodinâmicas e de Classificação da gravidade da oxigenação do choque hipovolêmico hipovolemia Classe I Classe II Classe III Classe IV• Como neste tipo de choque ocorre uma Perda Sanguínea ~ 750 ml 750 a 1500 ml 1500 a 2000 ml > 2000 ml diminuição das pressões de enchimento (PVC e FC < 100 bpm > 100 bpm > 120 bpm > 140 bpm PAPO e, consequentemente, queda no DC PA normal normal diminuída Diminuída devido a uma diminuição do estiramento da fibra muscular cardíaca, o choque hipovolêmico Pp (mmHg) Normal ou diminuída diminuída diminuída diminuída poderá apresentar dois tipos de hipóxia tecidual: FR 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35 – Hipóxia tipo anêmica V. Urinário > 30 20 a 30 5 a 15 <5 – Hipóxia tipo estagnante ml/h Estado mental Ansiedade Ansiedade confuso Confuso e leve moderada letárgico CHOQUE HEMORRÁGICO o tratamento pré-hospitalar ESTADO DE DESEQUILÍBRIO ENTRE A QUANTIDADE DE do choque hemorrágico visa restabelecer a perfusão OXIGÊNIO QUE CHEGA ÀS CÉLULAS (TRANSPORTE OU tecidual periférica para evitar a falência múltipla de OFERTA DE O2) E A QUANTIDADE DE QUE A CÉLULA órgãos NECESSITA PARA EXECUTAR SUAS FUNÇÕES (CONSUMO DE O2) O CHOQUE HEMORRÁGICO É, PORTANTO, UMA SÍNDROME QUE RESULTA DE UMA PERFUSÃO TECIDUAL INDEQUADA, RESULTANTE DE PERDA SIGNIFICATIVA DE VOLUME SANGÜÍNEO Penildon, 2002; Guyton & Hall, 2002
  3. 3. HEMORRAGIA Penildon, 2002 ↓ VOLUME ↓ HEMOGLOBINA CIRCULANTE ↓ CONTEÚDO RESPOSTAS FISIOPATOLÓGICAS ↓ PRÉ-CARGA ARTERIAL DE O2 AO CHOQUE HEMORRÁGICO ↓ PRESSÃO DÉFICIT TECIDUAL DE ARTERIAL O2 FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA- ativação do reflexo barorreceptor- ↑ a descarga simpática (↑ liberação de noradrenalina,conseqüente ↑ de adrenalina da supra-renal)- ↓ a descarga parassimpática (↓ a liberação deacetilcolina) A ATIVAÇÃO DO REFLEXO PRESSORRECEPTOR- ↑ cronotropismo e ↑ inotropismo cardíacos DESENCADEIA:- ↑ inotropismo vascular, causando isquemia periférica ↑ CRONOTROPISMO CARDÍACOpara leitos com alta reserva de O2 (principalmente paracirculação esplâncnica, cutânea e renal) ↑ INOTROPISMO CARDÍACO- há redistribuição do fluxo sangüíneo privilegiando VASOCONSTRIÇÃO EM LEITOScirculações de baixa reserva de O2 (coração e cérebro) PERIFÉRICOS Guyton & Hall, 2002 LIBERAÇÃO- há ativação do SRAA ↓ PA DE RENINA- a ANG II aumenta a reabsorção de sódio e água no ANGIOTENSINOGÊNIOtúbulo proximal e causa vasoconstrição direta- a aldosterona, que tem sua secreção estimulada pela ANGIOTENSINA IANG II, aumenta a reabsorção de sódio e água no duto ECAcoletor ANGIOTENSINA II- como resultado final da ativação deste sistema,observa-se efeito antidiurético e vasopressor ↑ SECREÇÃO ALDOSTERONA VASOCONSTRIÇÃO ↑ REABSORÇÃO Guyton & Hall, 2002 RENAL DE Na+
  4. 4. - secreção de ADH ou vasopressina, estimulada pela queda da volemia e da PA - efeito inotrópico vascular, por estimular a contração da musculatura lisa vascular - efeito antidiurético por estimular a reabsorção de água (abertura de canais de água no túbulo distal e coletor) EFEITOS DA ADMINISTRAÇÃO DE SOLUÇÕES COM DIFERENTES TONICIDADES SOBRE O TRANSPORTE DE ÁGUA ATRAVÉS DE MEMBRANAS BIOLÓGICAS E ENDOTÉLIO CAPILAR DIFERENÇAS DE OSMOLARIDADE PRODUZEM DESLOCAMENTO DE ÁGUA ENTRE COMPARTIMENTOS (OSMOSE), CONTUDO ESSE EFEITO É OBSERVADO SE O SOLUTO PRESENTE NA SOLUÇÃO NÃO FOR DIFUSÍVEL ATRAVÉS DA MEMBRANA EM QUESTÃO → SOLUÇÃO ISOTÔNICA → SOLUÇÃO HIPOTÔNICA → SOLUÇÃO HIPERTÔNICA CITOPLASMA FLUÍDOS DE REPOSIÇÃO NÚCLEO MEMBRANA PLASMÁTICA CRISTALÓIDES COLÓIDES INTERSTÍCIO REPOSIÇÃO ISOTÔNICAS PROTÊICOSVOLÊMICA COM REPOSIÇÃO VOLÊMICA SOLUÇÃO - solução NaCl 0,9% - albumina COM SOLUÇÃOISOTÔNICA OU HIPERTÔNICA ALBUMINA - ringer lactato HEMÁCIA PLASMA NÃO PROTÉICOS A ÁGUA SEDISTRIBUI PARA TRANSLOCAÇÃO HIPERTÔNICAS - dextrans DE ÁGUA DOO INTERSTÍCIO, INTERSTÍCIOCOM POTENCIAL ENDOTÉLIO PARA O ESPAÇO - solução NaCl 7,5% - gelatinas CAPILARRISCO DE EDEMA INTRAVASCULAR GLÓBULO BANCO - solução NaAc 10,5% - hidroxietil amido PLAQUETA
  5. 5. SOLUÇÕES CRISTALÓIDES ISOTÔNICAS SOLUÇÕES CRISTALÓIDES ISOTÔNICAS-possuem concentração de sódio que se assemelham ado plasma- não são capazes de promover translocação de água de RINGER LACTATOum compartimento para o outroSOLUÇÃO DE NaCl 0,9% - 130 mEq/L de Na+ - 109 mEq/L de Cl-- 9 g/L de NaCl - 28 mEq/L de lactato- 154 mEq/L de Na+ - 3 mEq/L de Ca- 154mEq/L Cl-- osmolaridade: 308 mOsm/l - 4 mEq/L de K+- pH: 6,0 - osmolaridade: 279 mOsm/L- para cada litro administrado, 250 mL permanecem no espaço - para cada litro administrado, 194 mLintravascular permanecem no espaço intravascular SOLUÇÕES CRISTALÓIDES HIPERTÔNICAS - num estudo clássico, observou-se que a rápida injeção de NaCl a 7,5%, causava restauração rápida da pressão arterial e o débitoSOLUÇÃO NaCl 7,5% cardíaco em cães com choque hemorrágico grave, e no mesmo ano, já se relatou seu uso clínico- possuem concentração de sódio maior que a do plasma Velasco et al., 1980;- capazes de promover translocação de água de um compartimento De Fellipe et al., 1980para o outro -são também usadas em associação com a Dextran:- aumentam no volume plasmático com diminuição da possibilidadede edema - SOLUÇÃO NaCl 7,5% COM DEXTRAN 70 6%- hemácias e endotélio capilar são as fontes para a expansão - SOLUÇÃO NaAc 10,5% COM DEXTRAN 70 6%plasmática por estarem em íntimo contato com a hipertonicidadeplasmática - a associação de solução hipertônica com um colóide prolonga a duração e a intensidade do aumento do débito cardíaco, da pressão- há recuperação rápida da pressão arterial e da hemodinâmica arterial, da expansão plasmática e da queda da resistência periféricamicrocirculatória (principal objetivo do atendimento pré-hospitalar) Kramer et al., 1989; Smith et al., 1985PRINCIPAIS MECANISMOS DE AÇÃO PROPOSTOS :- mobilização instantânea de fluídos do compartimento intracelularpara o compartimento extracelular pela produção do gradienteosmótico expansão do volume intravascular- melhora do inotropismo cardíaco - ocorre rápido aumento da pressão arterial média- redução do edema endotelial e tecidual após a administração de solução salina hipertônica- melhora do fluxo na microcirculação - vários estudos mostram que há redistribuição de- melhora da viscosidade sangüínea devido à hemodiluição fluídos do espaço perivascular para o espaço intravascular e, conseqüentemente, expansão do volume plasmático Ing et al, 1994; Ciesla et al, 2000; Mouren et al, Velasco et al., 1980; Velasco 1995; Corso et al, 1998; Diebel et al, 1993; et al., 1989; Yones et al., 1985 Brown et al, 1990; Arbabi et al, 2000; Angle et al, 1998; Junger et al, 1994; Rizoli et al; 1998
  6. 6. efeitos inotrópicos cardíacos- o aumento da contratilidade miocárdica é um efeito direto dahiperosmolaridade, pelo restabelecimento do potencialtransmembrana ou diminuição do edema miocárdico - tem sido relatado que na solução salina hipertônica Opal & Cross, 1999; aumenta o débito cardíaco e volume sistólico com Nakayama et al, 1985 pressões de enchimento atriais semelhantes ou menores que as descritas com o uso de soluções isotônicas, ou seja, há aumento de fluxo com baixa resistência- há indicações de que a força contrátil ventricular é aumentada Rocha e Silva et al., 1987; Kienpor graus moderados de hiperosmolaridade e é deprimida por alta et al., 1991;osmolaridade, tanto in vivo como in vitro Traverso et al., 1987 Wildenthal et al, 1969efeitos neurais efeitos endoteliais- duas tipos de evidências experimentais indicam que um - na fase inicial do choque hemorrágico observa-semecanismo reflexo pulmonar deve participar do efeito estreitamento da luz dos capilares, decorrente de edemaressucitatório das salina hipertônica celular endotelial, que pode acarretar obstrução total do fluxo e redução do transporte de O2 Mazzoni et al., 1990; Mazzoni et- a primeira sugere que é necessária a passagem da salina al., 1989hipertônica pela circulação pulmonar - o uso de salina hipertônica provoca translocação de água Lopes et al., 1981; Rocha e Silva et al., 1989 das hemácias e das células endoteliais capilares para o espaço intravascular, um efeito mais pronunciado em capilares com maior edema- a segunda demonstra que o bloqueio vagal atenua a resposta - tem sido relatada redução de 20% do volume endotelial apóshemodinâmica da administração da salina hipertônica infusão de solução NaCl hipertônica associada à Dextran, bem como aumento de perfusão, melhorando o estado energético Yones et al., 1985; hepático e função excretora Lopes et al., 1981; Rocha e Silva et al., 1986 Mazzoni et al., 1990; Mazzoni et al., 1989; Corso et al., 1998 SOLUÇÕES COLÓIDES PROTÉICAS - elevam a pressão oncótica intravascular mediadores vasoativos ALBUMINA HUMANA SÉRICA - há respostas neuroendócrinas à solução NaCl - disponível em soluções de 5% e 25% 7,5% associada à dextran após o choque - preparadas com solução salina isotônica (145 mEq/L) hemorrágico - extraídas do plasma humano doado e processadas para inativação - a hemodiluição em associação com a expansão do viral volume plasmático mostrou diminuição dos níveis - distribui-se inicialmente para o espaço intravascular, mas plasmáticos do hormônio adrenocorticotrópico, gradualmente redistribui-se para o espaço intersticial (com potencial cortisol, e aldosterona, além de reduções na edema) concentração plasmática de noradrenalina e - a complicação mais importante é o efeito sobre a função pulmonar adrenalina, vasopressina e renina, resultados não (edema?) observados somente com a hemodiluição, - diminuição do Ca++ sérico com depressão miocárdica indicando que respostas hormonais exercem alguma função neste tipo de ressucitação - inibição da agregação plaquetária (deletéria no choque hemorrágico) Wade et al., 1991 Penildon, 2002
  7. 7. SOLUÇÕES COLÓIDES NÃO PROTÉICAS SOLUÇÕES COLÓIDES NÃO PROTÉICAS DEXTRANS - polissacarídeos com elevado peso molecular-possuem propriedades de expansão volêmica semelhantes àalbumina - as duas soluções mais utilizadas clinicamente são DEXTRAN 70 e DEXTRAN 40- são moléculas similares ao glicogênio - a DEXTRAN 70 possui peso molecular médio de 70 kDa e encontra-- as soluções contêm partículas de diversos pesos moleculares se disponível como solução 6% com solução NaCl 0,9%- estão disponíveis para infusão intravenosa com soluções a 6% em - a DEXTRAN 40 possui peso molecular médio de 40 kDa e encontra-solução salina, com pesio molecular médio de 69 kDa se disponível como solução 10% com solução NaCl 0,9%, ou com solução glicosada 5%- moléculas podem ser excretadas pelos rins, pelo intestino, ou pelosistema retículo endotelial - moléculas menores que 50 kDa são excretadas na urina, enquanto que as maiores são excretadas pelo intestino - moléculas muito grandes são excretadas pelo sistema retículo endotelial Penildon, 2002 CITOPLASMA- a infusão está associada com diversas complicações: NÚCLEO MEMBRANA PLASMÁTICA - insuficiência renal, mais associada à DEXTRAN 40 INTERSTÍCIO pelo elevado número de moléculas a serem REPOSIÇÃO REPOSIÇÃO excretadas pelos túbulos VOLÊMICA COM VOLÊMICA SOLUÇÃO COM SOLUÇÃO ISOTÔNICA OU - anafilaxia, que ocorre em 0,03% a 5% das infusões ALBUMINA HIPERTÔNICA HEMÁCIA - coagulopatia, por diminuição da agregação PLASMA plaquetária e pela própria diluição dos fatores de A ÁGUA SE TRANSLOCAÇÃO coagulação DISTRIBUI PARA DE ÁGUA DO Penildon, 2002 O INTERSTÍCIO, INTERSTÍCIO COM POTENCIAL ENDOTÉLIO PARA O ESPAÇO CAPILAR RISCO DE EDEMA INTRAVASCULAR GLÓBULO BANCO -GFM PLAQUETA Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem• Punção venosa periférica (2) com cateteres de • Não deixar de fazer assepsia para a grosso calibre; punção;• Locais onde as veias estão visíveis e/ou • Locais de escolha: palpáveis; – Fossa antecubital, antebraço, mãos, safena,• Evitar região cervical; femoral, jugular externa, punção intraóssea ;• Não puncionar com cateteres de calibre diminuído; • Fixação rápida e eficaz;• Se não tiver sucesso na punção periférica (3) • Se não puder esparadrapar, enfaixe; evitar as tentativas que demandem mais tempo; • Atenção para as válvulas venosas
  8. 8. Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem• Procedimentos cirúrgicos para acesso • Preparação da Solução Hipertônica a venoso, nas situações onde não foi 7,5% c/ S.F. 0,9% 125 ml e ampolas de possível o acesso venoso periférico: S.F. 20% de 10 ml: Procedimentos médicos – Dissecção venosa; – Punção a céu aberto; – Jugular interna Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem• Preparação da Solução Hipertônica a • Sondagem vesical: 7,5% c/ S.F. 0,9% 250 ml e ampolas de – Débito urinário adulto: 0,5 ml/kg/hora S.F. 20% de 10 ml: – infantil: 1,0 ml/Kg/hora – lactente < 1 ano: 2,0 ml/Kg/hora • Sondagem nasogástrica: – Evitar distensão gástrica e vômito • Sondagem orogástrica: – Nas contra indicações de SNG: fratura de base de crânio e faceTerapêutica da reposição volêmica Terapêutica da reposição volêmica• O tempo de deslocamento do local da ocorrência até o tratamento definitivo é o A maior importância da reposição volêmica fator decisivo para indicação e o tipo da reposição volêmica a ser administrada; é manter uma perfusão adequada para os órgãos vitais, evitando que um choque• A compressão direta não deve ser esquecida e constitui um fator agregante e compensado evolua para descompensado extremamente importante na diminuição ou irreversível. das conseqüências maléficas da hemorragia;

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