La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa crónica causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Puede manifestarse de forma pulmonar o extrapulmonar. Su diagnóstico se realiza mediante baciloscopia, cultivo y radiografía de tórax, y su tratamiento consiste en una combinación de múltiples fármacos administrados durante varios meses.
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO TUBERCULOSIS
1. TUBERCULOSIS PULMONAR
DEFINICION:
Enfermedad infectocontagiosa,
crónica progresiva, prevenible,
curable
Puede manifestarse de forma
pulmonar y extrapulmonar.
2. ETIOLOGIA
Bacteria intracelular aerobia estricta.
Forma de bastoncillo.
Mide: 0,5чm x 0,3чm.
Crecimiento: Oxígeno – pH.
Sensible: Calor, luz solar, luz
ultravioleta.
Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)
BAAR
Mycobacterium tuberculosis
98%
Bacilo de Koch
3. TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA RELACIÓN TBC- VIH:
o Es la infección de mayor
prevalencia en el mundo.
o ECUADOR:4,8 por 100 000
hab. Año 2008.
• Aumento reportes en jóvenes.
• Aumento resistencia
multidrogas.
• VIH es el mayor factor de
riesgo para reactivación de
infección latente (7- 10%/ año).
4. PATOGENIA
Primo infección: Contagio
Pequeñas gotas de 2-3чm
diámetro
Son aerolizadas y se depositan
Los alvéolos.
5.
6. TUBERCULOSIS
o INFECCIÓN TUBERCULOSA O TBC LATENTE: Se
produce cuando el sujeto entra en contacto con
Mycobacterium tuberculosis.
o Estas personas presentan un riesgo de desarrollar TBC
activa en cualquier momento de su vida.
o ENFERMEDAD TUBERCULOSA O TBC ACTIVA:
Presencia de síntomas y hallazgos en la exploración física, y
aislamiento de M. Tuberculosis.
7. FACTORES DE RIESGO
o Contagio reciente.
o Infección por VIH
o Enfermedades crónicas :D.M, insuficiencia renal crónica,
o Desnutrición.
o Tratamientos inmunosupresores.
o Envejecimiento.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TBC PRIMARIA
Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.
Dolor Pleural (25%) Derrame
Pleural (50%)
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INICIO INSIDIOSO.
• Tos (50-70%).
• Pérdida de peso.
• Fatiga.
• Fiebre y sudoración
nocturna (50%).
• Dolor torácico y disnea
(70%).
Afectación de vías
respiratorias altas:
Disfonía.
Ronquera y/o disfagia
dolorosa.
POSTPRIMARIA:
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dato Cardinal:
TOS y EXPECTORACIÓN >15 días
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO (SR) SINTOMÁTICO RESPIRATORIO IDENTIFICADO (SRI)
Consulta por primera vez.
15 años en adelante.
Por cualquier causa.
Tos, expectoración y/ó
hemoptisis ≥ 2 semanas.
Persona consultante.
Interrogatorio realizado, y reúne los
criterios de sr. (debe registrarse como
tal)
Solicitar 2 baciloscopias:
La primera, en la primera consulta.
La segunda, al día siguiente.
12. Estertores inspiratorios en las zonas afectadas,
especialmente después de toser.
Roncus por la obstrucción parcial de los bronquios.
Soplo anfórico, en las zonas con cavernas grandes
Palidez e hipocratismo digital
Manifestaciones hematológicas: anemia, leucocitosis
y trombocitosis, mínimo incremento de VSG y PCR.
14. DIAGNÓSTICO
Baciloscopia Cultivo Rx de Tórax
Método antiguo.
Económico y rápido.
Visualización del
BAR.
Más importante para
el diagnóstico.
Pacientes con 2
Baciloscopías(-) y criterios
clínicos.
Pacientes con
comorbilidades.
Fracasos del tto.
Recuperaciones de
abandonos por segunda
vez.
Método costoso.
Alta sensibilidad y baja
especificidad.
TAC es útil e importante en
el diagnóstico de la TB
infantil.
ESTÁNDAR DE ORO
15. DIAGNÓSTICO
LESIÓN DE GHON
Rx. Tórax en que se identifican
infiltrados bilaterales en lóbulos
superiores y cavidades en un
sujeto con tuberculosis activa.
19. Grupo de Riesgo Diámetro
(mm)
VIH/ Tto inmunosupresores >=5
Contacto estrecho >=5
Lesiones fibróticas en Rx >=5
Infección reciente >=10
Tras. Médicos de alto
>=10
riesgo
Personas con bajo riesgo >=15
22. EVALUACIÓN ANALÍTICA PREVIA AL INICIO DEL
TRATAMIENTO
o Paciente con sospecha de enfermedad hepática.
o Historia de enfermedad hepática previa.
o Infectados por el VIH.
o Embarazadas.
o Consumo regular de alcohol.
o Otros pacientes con riesgo de hepatopatía
crónica.
23. TRATAMIENTO
Debe cumplir dos requisitos fundamentales:
- Uso de varios fármacos simultáneamente.
- Duración prolongada.
Se trata de evitar la aparición de resistencias y las recaidas de la enfermedad por
reactivación de bacilos en fase latente o de replicación lenta.
Debe realizarse en dos fases:
- Inducción: eliminación de bacilos en replicación activa (2 meses).
- Consolidación: para eliminar bacilos en crecimiento lento o latente (4-7 meses).
25. Características clínico-farmacológicas de los
medicamentos de primera línea
FÁRMACO ACTIVIDAD
CONTRA TB
ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción retardada
por alimentos
Hepático Mayor parte en
heces
20-30% por riñón
Isoniacida ( I ) Altamente
bactericida
Mayor absorción en
ayunas
Hepático Renal
Pirazinamida ( P ) Bactericida Efecto de alimentos
en biodisponibilidad
es mínimo
Hepático 70% por riñón
Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de alimentos
en biodisponibilidad
es mínimo
Renal y Hepático 80% por riñón
Estreptomicina ( S ) Bactericida Parenteral Distribución amplia
en tejidos y líquidos
corporales
50-60% por riñón y
pequeña cantidad
por bilis
26. VARIANTES DEL TTO
Embarazo y lactancia: El único fármaco claramente teratógeno es
la Estreptomicina, por lo que se puede dar la pauta estándar.
-TTO de elección: INH + RIF + ETB
TBC en el niño: Tto igual pero ajustando la dosis al peso. En < 5
años no dar Etambutol.
TBC extrapulmonar: Pauta estándar. En las formas meníngea,
osteoarticular y miliar se aconseja prolongar hasta los 9 meses.
TBC en VIH: Tto estándar prolongándolo 9 meses
27. SEGUIMIENTO Y CONTROLES
o CLÍNICO: mensual.
- Detección temprana de síntomas de toxicidad.
- Reforzar la adhesión al tratamiento.
- Determinación de isoniacida en orina.
o P. LABORATORIO:
- Determinación de enzimas hepáticas.
- 1º mes y posteriormente cada 2 meses.
28. TUBERCULOSIS Y HIV
El VIH promueve la progresión de la infección tuberculosa a enfermedad
y al mismo tiempo el M. tuberculosis aumenta la replicación de
VIH, acelerando la evolución natural del VIH
VIH impide la producción de interferon gamma específico del M. tuberculosis
PUEDE DESARROLLARSE EN CUALQUIER ETAPA DE LA ENFERMEDAD
AUMENTAN LOS NIVELES DE MORTALIDAD
29. ESTRATEGIAS DOTS
COMPONENTES CLAVES DE LA
ESTRATEGIA DOTS.
DECÁLOGO DE DOTS.
Una red de agentes capacitados que administren el
tratamiento bajo observación directa como mínimo los
dos primeros meses.
Laboratorios dotados de personal equipado y formado
para reconocer los bacilos tuberculosos en muestras de
frotis de esputo.
Suministro fiable de medicamentos de alta calidad. (La
capacidad de pago del paciente no debería influir nunca
en la decisión de suministrar tratamiento).
Un sistema preciso de registro y de análisis de cohorte
para vigilar la detección de casos, los tratamientos y la
evolución de los pacientes.
Compromiso político y financiero sostenido.
Curar al enfermo.
Prevenir nuevas infecciones
Detener la TB multirresistente.
Costo beneficio
Ventajas comunitarias.
Prolongar la vida de los pacientes con
SIDA
Proteger la fuerza laboral
Proteger a los viajeros internacionales
Estimula las economías.
Eficacia probada.