Este documento describe las características de las neoplasias benignas y malignas. Explica que las neoplasias bien diferenciadas conservan las características del tejido de origen y generalmente son benignas, mientras que las neoplasias indiferenciadas o anaplásicas carecen de diferenciación y la mayoría son malignas. También describe los conceptos de diferenciación, anaplasia, metaplasia, displasia, carcinoma in situ y los factores que afectan la velocidad de crecimiento de las neoplasias.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Escuela Ciencias de la Salud
Medicina
Patología Básica
Características de las neoplasias
benignas y malignas

2. Diferenciación y Anaplasia
Diferenciación: (en neoplasias) grado en el que
las células de la neoplasia se parecen a las células
parenquimatosas normales (función, morfología)
Los tumores bien diferenciados
Generalmente son benignos
Anaplasia: Ausencia de diferenciación
Adenocarcinoma polimorfo de fosa
José Junior Rubio Bravo nasal

3. Neoplasia Maligna
Indiferenciadas
Bien diferenciada
(anaplásicas)
Conserva las carácterísticas
del tejido donde se originó Anaplasico: Retroceso
la neoplasia desde un nivel alto de
diferenciación a un
nivel inferior
*La mayoría de los cánceres No
representan una diferenciación
inversa
* Sirve como marcador de malignidad
José Junior Rubio Bravo

4. Tumor maligno diferenciado
José Junior Rubio Bravo

5. Tumor
Tumor diferenciado
Indiferenciado
Célula madre Célula madre
Proliferación Proliferación
Maduración Neoplasia Neoplasia
Diferenciación Neoplasia Maduración
José Junior Rubio Bravo

6. Cambios morfológicos de la anaplasia
Pleomorfismo: Morfología Nuclear Mitosis:
Variación en el Anormal:
*Poseen un gran
tamaño y forma de *DNA abundante y numero de mitosis
las células y núcleos teñidos intensamente
*Desproporcionalmente * Figuras mitóticas
grandes para la célula anormales, con
husos tripolares,
*Forma nuclear variable
multipolares
*Agrupada en grumos (pp265)
José Junior Rubio Bravo

7. Pérdida de Otros (Células gigantes *Estroma vascular
polaridad: tumorales): escaso
*La orientación de * Algunas con un *Cuando el tumor es
las células esta enorme núcleo grande > necrosis en
alterada polimórfico el centro
*Crecen de forma * Otras con varios
anárquica y núcleos hipercromáticos
desorganizada grandes
*pp1085
(Carcinoma ductal
invasivo)
Carcinoma de células pequeñas
José Junior Rubio Bravo Extrapulmonar en el hígado

8. Metaplasia y Displasia
Metaplasia: Displasia:
• Asociado: regeneración, • Comúnmente en epitelio
reparación y lesión metaplásico
• Esófago de Barrett • (No todo epitelio metaplásico es
displásico)
• Perdida de uniformidad célular y
su arquitectura
• Pleomorfismo celular y algunas
veces núcleos hipercromáticos
grandes
• La mitosis se encuentra en
localizaciones anormales
José Junior Rubio Bravo

9. Ejemplo de displasia
Epitelio Escamoso Estratificado
• Células desordenadas
• Núcleos grandes
• La mitosis no esta limitada a la capa basal
José Junior Rubio Bravo

10. Carcinoma in situ: cambios
displásicos marcados, pero Tumor invasivo: cuando
son limitados por la rompen la membrana basal
membrana basal
Carcinoma epidermioide del cérvix
José Junior Rubio Bravo

11. Neoplasia diferenciada:
Conserva las funciones del epitelio
de origen
Neoplasia anaplasicas: pérdida de
semejanza con el tejido de origen.
• Algunas veces funciones nuevas
José Junior Rubio Bravo
ACTH, insulina, glucagón

12. Velocidades de crecimiento
Los factores que afectan
las velocidades de
crecimiento influyen
Pronóstico clínico Respuestas
terapéuticas
Patricia Ruiz Cota

13. Cinética celular tumoral
¿Cuánto tarda en producirse una masa tumoral
clínicamente detectable?
Células
10 μm Duplicaciones
Es la masa más pequeña
clínicamente detectable

14. Cinética celular tumoral
Células
10 μm Duplicaciones
Esto suponiendo que las
descendientes de la célula
transformada conserve la
Generalmente es el tamaño capacidad para dividirse y
máximo compatible con la vida que no exista pérdida de
células del fondo común
replicativo.

15. Factores principales que determinan la
velocidad de crecimiento
Tiempo de duplicación de las células
tumorales
Número de células tumorales que están en
fondo común replicativo
Velocidad a la que se eliminan o mueren las
células tumorales
Patricia Ruiz Cota

16. Las células tumorales no
necesariamente completan el ciclo más
rápidamente que las células normales
El crecimiento de tumores no
La duración total de ciclo celular
se asocia frecuentemente con
para muchos tumores es igual o
el acortamiento de la duración
mayor que las células normales
ciclo celular
Patricia Ruiz Cota

17. La inmensa mayoría de las Con forme los tumores Por tanto, cuando el
células transformadas está continúan creciendo, las tumor es clínicamente
en el fondo común células abandonan el fondo detectable la mayoría
proliferativo común proliferativo de las células no están
en el fondo común
proliferativo
Fondo común
proliferativo
G0
Célula
Célula diferenciada
transformada
G0
Fracción de
crecimiento Fondo común
NO proliferativo
Patricia Ruiz Cota

18. Otra determinación del crecimiento progresivo de los
tumores y la velocidad de su crecimiento
Exceso de producción celular sobre la
pérdida celular
En los tumores
especialmente los que
tienen una alta fracción
de crecimiento el Producción
celular
desequilibrio es grande
Pérdida
celular
Patricia Ruiz Cota

19. Algunas leucemias y linfomas y ciertos
cánceres pulmonares, como el
Fracción de crecimiento carcinoma de células claras
relativamente alta
Rápida evolución clínica
Fracción de
crecimiento bajas
La producción
celular supera la
pérdida sólo aprox.
en un 10%
Patricia Ruiz Cota

20. A partir de estudios de la cinética celular
tumoral podemos concluir:
Obviamente, si el tumor
Los tumores de rápido crecimiento pueden va a crecer, la velocidad de
tener un alto recambio celular proliferación va a superar
a la de muerte celular
La mayoría de las
sustancias
anticancerosas actúan
sólo sobre las células Susceptibilidad a la quimioterapia del cáncer
que están en ciclo
Una estrategia que se
utiliza es desplazar
primero a las células G0
Patricia Ruiz Cota

21. ¿Cuánto tarda una célula transformada en
producir un tumor clínicamente detectable
que contenga 109 células ?
Si cada una de las células
hijas permaneciera activa
en el ciclo celular
(30 duplicaciones de la
población, con duración de
tres días del ciclo celular)
Y si no se eliminara ni
perdiera ninguna
célula
Patricia Ruiz Cota

22. Por ello, los tumores
más malignos crecen
La velocidad se va correlacionar más rápidamente
con su nivel de diferenciación… que las lesiones
benignas
Estimulación Igualmente la velocidad
hormonal de neoplasias tanto
Factores benignas como malignas
Adecuado riego puede no ser constante
sanguíneo al con el tiempo
tumor
Patricia Ruiz Cota

23. Células madre cancerosas y linajes
de la célula cancerosa
Contiene una Originadas a partir
Un tumor clínicamente población del crecimiento
detectable heterogenia de clonar de la progenie
células de una célula única
Vianey Margarita Ruiz Camacho

24. El crecimiento continuado y mantenimiento de muchos tejidos que contienen
células de vida corta
Requieren una población residente de células madre tisulares que tengan una vida
larga y sean capaces de
autorrenovacion.
Vianey Margarita Ruiz Camacho

25. Los canceres son
inmortales y tiene Si las células madre del cáncer
capacidad proliferativa son esenciales para la
ilimitada. persistencia tumoral, seria
preciso eliminarlas para curar
al paciente.
Las células madre Tratamientos con Contrarrestan los
cancerosas tienen baja velocidad de efectos de los
una elevada división celular y fármacos
resistencia expresión de factores quimioterapéuticos,
intrínseca a los como el resistente a por lo tanto éxito
tratamientos fármacos multiples— limitado de
convencionales. 1 (MDR1) tratamiento
Vianey Margarita Ruiz Camacho

26. Las células madre cancerosas podrían originarse:
Células madre del
cáncer
Células mas
diferenciadas que
por proceso de
Células madre transformación
tisulares normales adquieren
propiedad de
autorrenovación
Vianey Margarita Ruiz Camacho

27. Estudios en ciertas leucemias apoyan estas
posibilidades
Se origina del equivalente
maligno de una célula madre
hematopoyética normal
Derivan de precursores
mieloides mas diferenciados
que adquieren capacidad
anormal de autorrenovacion
Vianey Margarita Ruiz Camacho

28. Las células iniciadoras de tumores (TI-C) células
que permiten que el tumor humano crezca y se
mantenga a si mismo indefinidamente cuando
se trasplanta en un ratón inmunodeprimido.
Las IT-C se han identificado en varios tumores
humanos
Vianey Margarita Ruiz Camacho

29. Leucemia mieloide
aguda
Tumores de mama
Constituyen
entre 0.1 y 1%
de las células
Constituyen de la leucemia
menos del 2% de mieloide
Células las células de los aguda
iniciadoras de tumores de
cáncer (TI-C) mama
Vianey Margarita Ruiz Camacho

30. IT-C
Leucémicas
Reprime
inhibidores
Expresión del
de ciclo
gen BM11
p16INK4a y
p14ARF
Leucemias
Las células madre Aparentemente células
cancerosas son madre del cáncer
diana de la tienen velocidad de
transformación replicación baja
Tratamiento Terapéuticas para
dirigido a cáncer dejarían
eliminación de indemnes alas
células en células capaces de
proliferación generar el tumor
Vianey Margarita Ruiz Camacho

31. Invasión local
Tumores benignos Adenoma de la glándula tiroides
• Crecimiento expansivo
• Tumores redondeados
• Capsulados (tejido
conjuntivo)
• Bien delimitados
• Permanecen en su lugar de
origen
• Excepción
– Hemangiomas
Sonia Sainz del Real

32. Lipoma. Corte de una masa Condroma. Extraída de un
subcutánea, constituida por tejido hueso, multilobulada, blanquecina; la
adiposo. superficie de los lóbulos lisa y brillante
Sonia Sainz del Real

33. Invasión local
Tumores malignos Carcinoma de la vesícula biliar. Trozo
de hígado obtenido en autopsia,
• Infiltración
• Invasión
• Destrucción del tejido
circundante
• Poco delimitados, carecen
de una capsula
• Excepción
– Cuando son de crecimiento
lento pueden llegar a formar
una capsula.
Sonia Sainz del Real

34. Sarcoma partes blandas Condrosarcoma
Sonia Sainz del Real

35. Sonia Sainz del Real

36. Metástasis
Son implantes tumorales discontinuos respecto al
tumor primario
• Marca un tumor como maligno
• Todos los cánceres pueden metastatizarhay exepciónes
Carcinoma
Glioma
basocelular
M. Janette Ruiz Marizcal

37. .
Excepciones:
•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento
•Lesiones grandes , crecimiento rápido
•30% pacientes dx tumor sólido presentan metástasis
M. Janette Ruiz Marizcal

38. Siembra en cavidades
y supeficies corporales
Vías de
diseminación
Diseminación linfática
Instrumentos Diseminación
quirúrgicos hematógena
M. Janette Ruiz Marizcal

39. Siembra en cavidades y superficies corporales
• Peritoneal
• Pleural
• Pericárdica
• Subaracnoidea
• Espacio articular
A superficies
Carcinoma Propaga vía *Invasión
de visceras
de ovario trasperitoneal profunda
abdominales
Carcinomas apendiculare secretores de moco pueden llenar el peritoneo de
seudomixoma peritoneal
M. Janette Ruiz Marizcal

40. Diseminación linfática
Trasporta células
Más habitual de los tumorales a Vasos linfáticos
carcinomas y ganglios regionales localizados en los
sarcomas y a todo el bordes del tumor
organismo
El patrón de afectación de ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenaje linfático
Carcinoma de mama Disemina a ganglios linfáticos
(cuadrante superior externo) axilares
Carcinoma de mama A ganglios del tórax en el
Drenan a travez de los
trayecto de las arterias
(cuadrante interior) linfáticos
mamarias internas
Vianey Margarita Ruiz Camacho

41. Carcinomas de mama
Importante determinar la implicación de los ganglios
linfáticos axilares
*Disección completa
*Biopsia del ganglio centinela (inyectando marcadores
radioactivos o colorantes azules)
Vianey Margarita Ruiz Camacho

42. Carcinomas de pulmón
Ganglios linfáticos locales
Ganglios pueden circunvalarse, por
Vías respiratorias traqueobronqueales anastomosis venolinfática/
principales perihiliares y mediastínicos inflamación o la radiación
hayan obliterado los canales
linfáticos
Vianey Margarita Ruiz Camacho

43. Agrandamiento de los ganglios producidos por:
La diseminación y crecimiento de células
cancerosas
Hiperplasia reactiva
Vianey Margarita Ruiz Camacho

44. Diseminación Hematógena
• Típica en sarcomas
Pasan a través de lecho
• Penetración en arterias
capilar pulmonar
• Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena la
zona de la localización de la neoplasia
Drenaje Flujo de la
área portal vena cava
Afectan de forma secundaria
Vianey Margarita Ruiz Camacho

45. Carcinoma
de células
renales
Invade Crece a modo Alcanza el
ramas de de serpiente corazón
vena renal por VCI derecho
Vianey Margarita Ruiz Camacho

46. Vianey Margarita Ruiz Camacho

47. Comparación de tumor benigno y maligno
Características Benigno Maligno
Diferenciación Bien diferenciado Carece de diferenciación con
anaplasia, estructura atípica
Velocidad de crecimiento Progresivo y lento, puede Errática puede ser lenta a
detenerse o regresar rápida, figuras mitóticas
puden ser numerosas o
anormales
Invasión local Cohesivo y con masas Localmente invasor;
expansivas bien delimitadas infiltrando los tejidos
que no invaden ni infiltran los normalmente circundantes
tejdos normales circundantes
Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes;
cuanto mayor y mas
indiferenciado sea el primario
hay más probabilidad de
metástasis
Vianey Margarita Ruiz Camacho