1. Trastornos Hipertensivos del
Embarazo
Patricio Gavilanes S. MD MS.c

2. Hipertensión Inducida por el Embarazo
• En todo el mundo 600 000 mujeres mueren
cada año por causas relacionadas con la
gestación.
• La enfermedad hipertensiva en la gestación
es la mayor causa de mortalidad y morbilidad
materna y fetal.
• Del total de fallecimientos la eclampsia es
responsable de mas de 50 000 muertes
maternas cada año (99 % en países sub des).

3. Hipertensión Inducida por el Embarazo
• En países desarrollados la eclampsia es rara y
se presenta solo en 1 de cada 2000 partos. En
países en vías de desarrollo se estima su
presentación hasta en 01 por cada 100 partos
• La Preeclampsia complica el 7-10 % de las
gestaciones en países desarrollados
• Se estima que producen 35-300 muertes peri-
natales por cada 1000 n. de madres hipertensas

4. CONDICIONES PARA LA TOMA
DE PRESION ARTERIAL
• TENSIOMETRO DE MERCURIO
• MANGITO DE TELA NO EXTENDIBLE
• BOLSA DE GOMA DE 11 CM X 23 CM
• BOLSA PEQUEÑA SOBREESTIMA PA
• BOLSA GRANDE SUBESTIMA PA

5. • PACIENTE DEBE ESTAR EN UN
MEDIO CALIDO. EL FRIO, EL MIEDO,
EL EJERCICIO ,VEJIGA LLENA
AUMENTA LA PA
• POSICION SENTADA O EN DLI
• BRAZO APOYADO

6. TECNICA DE LA MEDICION DE
PA
• Manguito 2 a 3 cm. por encima del codo y borde
superior debe estar ala altura del corazón
• Bolsa de goma debe rodear 80% del brazo
• Estetoscopio sobre la arteria braquial
• Visión del medico a la misma altura de la columna
de mercurio
• Se bombea el balón 30 mm por encima de la
desaparición del pulso
• Descenso lento 2mm a 3mm por segundo

7. • Presión sistólica primera fase de Korotkoff:
• Presión diastolica quinta fase de Korotkoff:
(desaparición)
• Se repite la operación luego de 15 a 20
segundos
• Toma en ambos brazos
• Se toma la presión superior

10. Hipertensión Arterial y Gestación
Hipertensión Inducida por el Embarazo
Preeclampsia Eclampsia.
• Se refiere a gestantes normotensas que
desarrollan HTA sostenida, proteinuria y
edema; después de la vigésima semana de
gestación.
• La preeclampsia es responsable del 50 al 70
% de la hipertensión vista en la gestación.

12. Hipertensión Arterial y Gestación
Hipertensión crónica asociada a la
gestación.
• En este caso la hipertensión crónica existe
desde antes de la gestación. Una presión
arterial mayor de 140/90 se encuentra antes
de las 20 semanas de gestación, no hay
proteinuria ni lesión en órganos blanco.
• Una hipertensa que queda embarazada.

13. Hipertensión Arterial y Gestación
HIE sobreañadida a hipertensión crónica.
• Gestantes hipertensas pueden desarrollar
preeclampsia. Esta es la tercera categoría
Pacientes con HTA crónica y preeclampsia
sobreimpuesta.
• Este tipo es responsable del 15 al 30 % de
los casos de hipertensión en la gestación.
• Una hipertensa que hace preeclampsia.

14. Hipertensión Arterial y Gestación
Hipertensión Transitoria (Gestacional).
• Consiste en una PA mayor de 140/90 mm
Hg. En una gestante previamente
normotensa sin proteinuria, ni lesión de
órganos blanco.
• La hipertensión se manifiesta tardíamente en
el embarazo, durante el parto o dentro de las
24 horas después del parto y se normaliza en
los 10 días posteriores al parto.

15. HIPERTENSIÓN INDUCIDA
POR EL EMBARAZO

16. DEFINICIÓN
• La HIE es la Hipertensión que aparece después de las 20
semanas de gestación.
• Ex exclusiva del ser humano, con predisposición familiar
recesiva.
• > en poblaciones menos favorecidas.
• Es la tercera causa de muerte materna.
• Es causa principal de retardo de crecimiento fetal
intrauterino.

18. HIE Etiología - Teorías
Actualmente varias hipótesis están siendo
extensamente investigadas.
1. Placentación anormal.
2. Daño celular endotelial .
3. Mala adaptación inmunológica.
4. Deficit de acidos grasos esenciales.
5. Predisposición genética.
American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 179
Number 5 November 1998

19. ¿Qué cosa es?
• Desorden multisistémico
• Su origen es multifactorial y se invocan
alteraciones placentarias y
enfermedades maternas con o sin
expresión clínica antes del embarazo,
cuyo factor común es la disfunción
endotelial.

20. Fisiopatología
• Se ha propuesto el
modelo de dos
etapas (alteración
de perfusión
placentaria [etapa 1]
y disfunción
endotelial o
síndrome materno
[etapa 2]).

21. Isquemia Placentaria
• Afección de arterias espirales, deficiente
aporte sanguíneo a placenta.
– Efectos de isquemia placentaria
– Incremento de deportación trofoblasto.
• Esto convierte al sistema placentario normal
de alto flujo y baja resistencia en un sistema
de bajo flujo y alta resistencia que
resulta en isquemia placentaria, que se cree
es el desencadenante de este cuadro clínico,
a través de sustancias liberadas por el útero
o la placenta isquémica que afecta la función
endotelial, ya sea por liberación de
sustancias vasoconstrictoras o inhibición de
las influencias vasodilatadoras

24. Isquemia Placentaria y
Placentación Anormal
• Los argumentos que apoyan la placentación
anormal y la consecuente isquemia como el
evento desencadenante de la preeclampsia
son:
• La hipertensión en el embarazo es más
común en pacientes con gestaciones
múltiples (es decir, múltiples placentas)
• Ocurre durante embarazos molares
(trofoblasto excesivo) y es aliviado con la
expulsión de la placenta
• Ocurre en pacientes con embarazo
abdominal, lo que excluye la
importancia de factores deciduales.

27. Mala Adaptación
Inmunológica
Apoyan esta hipótesis…
• El riesgo de preeclampsia disminuye • Fenómenos inmunológicos que
después del primer embarazo (excepto ocurren en la preeclampsia:
si el intervalo entre embarazos es mayor a – Anticuerpos contra células
10 años) endoteliales
• Efecto protector de la multiparidad – Aumento de complejos
• Protección: exposición frecuente a inmunes circulantes
semen, múltiples parejas sexuales, uso – Activación del complemento
de DIU o anticonceptivos orales,
transfusiones sanguíneas y abortos – Depósito de complejos inmunes
frecuentes. y complemento en arterias
• El genotipo materno es responsable de espirales, placenta, hígado,
portar la susceptibilidad al desarrollo de riñón y piel
preeclampsia • Asociación de la preeclampsia
• Se ha postulado que la actividad de las con moléculas HLA específicas:
células inmunes de la decidua puede HLA-G (expresada sólo en
liberar mediadores que actúan sobre las trofoblasto), HLA-DR4 y HLA-
células endoteliales como el TNFα e IL-1 A23/29, B44 y DR7.

28. Estrés Oxidativo
• Hay muchas sustancias y mediadores • Todo esto, aunado a anomalías
capaces de generar radicales libres en la expresión del Factor V de
de oxígeno y otras sustancias Leiden y el daño endotelial son
capaces de dañar al endotelio. factores protrombóticos que
• Hay alteraciones en enzimas como acentúan el daño tisular .
la superóxido dismutasa, oxido nítrico • Además, la dislipidemia
sintetasa homicisteína, aletaciones que marcada durante la
condicionan hiperomocisteinemia preeclampsia debido también a
(mutación en 5, 10- alteraciones genéticas, a la
metilentetahidrofolato reducatasa, disminución de la
cistation β-sintasa etc.,), epóxido capacidad de la albúmina
hidroxilasa, etc. La homocisteina para prevenir la toxicidad por
elevada causa generación excesiva de ácidos grados libres y copar
peróxido de hidrógeno, inhibe la radicales libres; aunado a daño
detoxificación mediada por óxido tisular llevan a la acumulación
nítrico, mantiene la actividad del de LDL en el subendotelio.
factor V , incrementa la activación de
protrombina e inhibe la expresión de
trombomodulina.

30. Preeclampsia como
enfermedad Genética
• Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han
tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al
menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos
obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados
tanto genes maternos como fetales (paternos) .
• Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de
acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de
acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos
que regulan la placentación , reguladores de la presión
arterial , genes involucrados en la isquemia
placentaria y genes que intervienen en el
daño/remodelación del endotelio vascular .
• Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las
mutaciones en el factor V de Leiden , en la
metilentetrahidrofolato reductasa , genes de la angiotensina
(alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα . Una
revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la
ofrecen Wilson y cols.

32. Otros Aspectos
Etiopatogénicos…
• El aumento de la resistencia vascular periférica y
elevación de la presión arterial pueden deberse a un
desequilibrio en la síntesis de estas
prostaglandinas de acción contrapuesta . En la
preeclampsia hay caída de los metabolitos urinarios de la
PGI2 con aumento de la excreción urinaria de metabolitos
del tromboxano.
• Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la
insensibilidad a la angiotensina y la
noradrenalina durante el embarazo. También se ha
demostrado una menor síntesis de PGI2 que precede la
aparición de hipertensión y coincide con el aumento de
sensibilidad a la angiotensina II.
• La menor síntesis de PGI2 podría provocar caída en la
producción de renina y aldosterona.

34. Diagnóstico precoz
Los signos y síntomas de esta enfermedad
usualmente aparecen tardíamente en el embarazo
(fines del II y comienzos del III trimestre) aún cuando
los mecanismos fisiopatológicos involucrados parecen
iniciarse en edades gestacionales más tempranas
(entre las 8 y 18 semanas).
En los exámenes de laboratorio existe habitualmente
hemoconcentración con aumento del hematocrito,
hiperuricemia, disminución variable del clearance de
creatinina y proteinuria.

35. Diagnóstico precoz
• No se bebe esperar que haya HTA para sospechar de la
enfermedad.
• Tb por hallazgo de retardo de crecimiento fetal por
ecografía.
• Aumento del Hto, creatinina aumenta si daño renal,
elevación del ác úrico(N <6mg/100ml), dism de proteínas,
perfil de coagulación alt, aument de proteínas en orina (N
<300mg/24h), alt depuración de creatinina( N 130-
150mg/minuto).

37. PREECLAMPSIA
LEVE SEVERA
• TA sistólica 140-160 mmHg • TA sistólica > 160 mmHg
• TA diastólica 90-100 mmHg • TA diastólica > 100 mmHg
• proteinuria > 300 mg/día • proteinuria > 2 gr/día
• edema moderado • oliguria < 400 ml/día
• aumento peso > 2,25 kg/s • creatininemia > 1,2 mg/dL
• cefaleas persistentes
• visión borrosa, escotomas
• dolor en epigastrio
• plaquetopenia < 100.000/mm3
• transaminasas elevadas
WORKING GROUP ON HIGH BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY, 2000

38. HIE Criterios de Severidad
• Presion arterial sist. > 160 o dias. > 110.
• Proteinuria mayor de 5 g. en 24 hs.
• Oliguria ( Diuresis < 0.5 /k/h.).
• Trastornos visuales o neurológicos.
• Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho.
• Trombocitopenia.
• Creatinina sérica elevada.
• Convulsiones tipo gran mal (eclampsia).
• Disfunción hepatica de etiología no clara.
• Edema pulmonar.
Hypertension in Pregnancy ACOG Tech.Bull 219, 1996

39. Signos y Síntomas que sugieren
Preeclampsia severa.
• Cefalea. • Edema facial y en
manos.
• Trastornos visuales.
• Nauseas, vómitos.
• Confusión, agitación.
• Ictericia.
• Dolor Abdominal. • Proteinuria severa.
• Hiperreflexia. • Trombocitopenia.
• Oliguria. • Hipercreatininemia.
• Disnea o taquipnea.

41. ENDOTELIOSIS GLOMERULAR
PREECLAMPSIA
Compromiso Renal
Caída del flujo sanguíneo renal
Deterioro del filtrado glomerular
Proteinuria
Cuadro Clínico
Disfunción renal: 47/92 (51%)
Insuficiencia renal aguda: 3/92 (3 %)
Necrosis tubular aguda(infrecuente)
Necrosis cortical bilateral (excepcional)
.

42. HIPERTENSIÓN ARTERIAL y EDEMA
en la PREECLAMPSIA
Diuréticos: contraindicados
Dieta: normosódica
• Hemoconcentración
• Hipovolemia arterial efectiva
• Presiones capilares pulmonares bajas
• Aumento de la resistencia vascular
• Disminución del flujo útero-placentario

43. PREECLAMPSIA
Compromiso de la Visión
Síntoma:
Disminución
agudeza
Fotopsias
Escotomas
Hallazgo:
Estrechez Complicación:
arterial Desprendimiento
Edema de de la retina
retina Síntoma:
Pérdida parcial de
la visión o
amaurosis
monocular
Pronóstico:
Favorable

44. PREECLAMPSIA
Compromiso Hemodinámico
• PCP disminuida
• RVP elevada
• Volumen
minuto normal
• FSVI normal o
elevada
J. Hauth & F. Cunningham

45. PREECLAMPSIA GRAVE
Factores Condicionantes de Distrés Pulmonar
E. Malvino y col. Obstet Ginecol Latinoamer 2003;61:73-9
Alteraciones propias del embarazo y el
puerperio inmediato
• Disminución de la presión oncótica
vinculada a hipoalbuminemia
• Expansión de la volemia en el puerperio
inmediato, por reabsorción de edema (en
presencia de oliguria).
Factores asociados con la
microangiopatia
• Aumento de la permeabilidad capilar
pulmonar
Factores iatrogénicos
• Hipervolemia por exceso de aporte
hidrosalino

46. PREECLAMPSIA
Compromiso Hepático
• Depósitos de fibrina en
los sinusoides
• Necrosis hemorrágica
periportal
• Hemorragia subcapsular
Cuadro Clínico
Dolor abdominal
Hiperbilirrubinemia
Transaminasas aumentadas

47. PREECLAMPSIA
Compromiso Hepático
Cuadro clínico:
• Dolor epigástrico o en
hipocondrio derecho
• Omalgia derecha
Métodos diagnósticos:
• Ecografía (de elección)
• Tomografía
Tratamiento:
• Conducta expectante
• Tratamiento quirúrgico

48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Ex crónicas de origen renal(depuración de creatinina)
• Estenosis de la arteria renal(murmullos abdominales).
• Coartación de la aorta(determinar pulsos femorales).
• Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitación).
• Aldosteronismo primario (hipopotasemia).
• LES (ANA).

49. HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN
HIE
• RCIU
• Circunferencia abdominal disminuida.
• Diámetro cerebral fetal asimétrico.
• Perfil biofísico con puntaje bajo.
• Envejecimiento prematuro de placenta.
• Oligohidramnios.

50. COMPLICACIONES
• MATERNAS • NEONATALES
DPP PARTO
CID PRETERMINO
SINDROME HELLP RCIU
EDEMA PULMONAR
HIPOXIA
IRA
NEUROLOGICA
ECLAMPSIA
MUERTE
ACV
PERINATAL
MUERTE
INSUFIC HEPATICA

51. HIE - Guías de Tratamiento.
El manejo de la paciente gestante hipertensa
representa un reto mayor. El médico tiene dos
pacientes: La madre y el feto y dos situaciones
La mujer hipertensa que se embaraza y la mujer
embarazada que se hace hipertensa.
National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee
J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.

52. HIE - Guías de Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es prevenir las
complicaciones maternas (accidente cerebro-
vascular, abruptio placentae, edema agudo de
pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y
fetales (distres respiratorio, parto prematuro,
retardo del crecimiento intrauterino y muerte
fetal).
Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care
Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center

53. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Disminucion de la morbilidad materna
perinatal
• Tipos de tratamiento
A. No farmacologico
B. Farmacologico
C. Evaluacion de la salud fetal
D. Terminacion del embarazo

54. TARTAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
Reposo en cama
Apoyo psicosocial
Reducción de peso
Alcohol y tabaco
Restricción de sodio

55. TRATMIENTO FARMACOLOGICO
• La medicación hipotensora en casos de
preeclampsia leve no mejora los resultados
perinatales
• Reduce la progresión de la enfermedad a
HTA grave
• Esta indicado en los casos de HTA grave

56. DROGAS HIPOTENSORAS PARA
MANEJO AMBULATORIO
DROGAS DOSIS COMENTARIO
DIARIAS
ALFAMETILD 500 a 2000 Seguridad
OPA mg/dia en 2 documentada
dosis luego del primer
trimestre
LABETALOL 200 a 1200
mg/dia en 2 a 3
dosis

57. ATENOLOL 50 a 200 mg/día Puede causar
en 1 a 2 dosis RCIU en 1 y 2
trimestre
NIFEDIPINO 10 a 40 mg/día Uso con cautela
en 1 a 2 dosis de por hipotensión
liberación lenta usar liberación
lenta

58. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PREVENIR EL ACV Y LA IC
DROGA DOSIS Y FORMA DE
ADMINISTRACION
LABETALOL Comenzar con 20 mg IV
en bolo lento. efecto
máximo 5 min repetir si
es necesario a los 15 min
dosis maxima 300 mg
HIDRALAZINA 5 mg IV y luego 5 a 10
mg IV cada 15-20 min
hasta alcanzar dosis total
de 40 mg

59. CLONIDINA Bolo de 0,15 mg y 0,75
mg en 500 cc en solución
dextrosada al 5% a 7
gotas/min o 21
microgotas(solo si no hay
las otras disponibles)
NIFEDIPINO Paciente conciente 10 mg
VO cada 30 minutos.
dosis máxima 40 mg

60. ANTICONVULSIVANTE
SULFATO DE MAGNESIO
• Dosis de ataque bolo IV de 4 a 6 gr. de sulfato de
magnesio diluido 1 litro de clna (pasar 400 ml ) o
en 90 ml de clna volutrol o en 10 cc de d5%
• Mantenimiento: 20 gr de sulfato de magnesio en
500cc de d5% a 7 gotas/min o 20 microg/minu
(infusión 1 gr/ hora) hasta 24 horas posterior a la
desaparición de los síntomas

61. MANEJO
Preeclampsia Leve:
 Reposo.
 Dieta hiperproteica y normosódica.
 Peso diario en ayunas
 Observación de los mov fetales.
 Ecografía.
 Control ambulatorio semanal.
 Sedantes....?????
 Hospitalizar si persisten los síntomas.

62. MANEJO
Preeclampsia Severa:
 Hospitalizar.
 Terminar el embarazo para prevenir secuelas.
 Monitorización materna y fetal.
 Ecografía.
 I/C a nefrología.
 Sulfato de magnesio:.

63. MANEJO
 No bajar la PD <100mmHg.
 Glutation nitroso-S infusión de 50 a 250 mg/min.
 Trinitrato de gliceril en infusión.
 Furosemida 20 mg ev en casos graves.

64. HIE - Guías de Tratamiento.
• Toda preeclampsia severa debe ser admitida a
una Unidad de Terapia Intensiva.
• El tratamiento se centrará en controlar la presión
arterial, prevenir las convulsiones y vigilar las
funciones de los sistemas vitales.
• Se indicará reposo en decúbito lateral izquierdo y
oxigenoterapia por cateter nasal.
• Deberá evitarse el disminuir muy bruscamente la
PA porque esto puede comprometer la perfusión
utero-placentaria.

65. HIE - Guías de Tratamiento.
• .
• Si la gestación tiene mas de 30 – 32
semanas se iniciará maduración pulmonar
con Betametasona.
• Si hay deterioro funcional importante de
órganos vitales deberá indicarse terminar de
inmediato la gestación.

66. HIE - Guías de Tratamiento.
Sulfato de Magnesio.
– Los resultados del estudio MAGPIE
demostraron claramente que el sulfato de
magnesio es efectivo para reducir en forma
considerable el riesgo de eclampsia para las
mujeres con pre-eclampsia.
The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial). The
Lancet 2002; 359: 1877-1890.

67. HIE - Guías de Tratamiento.
– Sulfato de Magnesio.
– Se encuentra disponible en Amp. Al 20%.
– Solución : Sulfato de Mg 20% ....... 50cc.
– Dextrosa 5% ................ 50 cc.
– Proporciona 1 g. por cada 10 ml/hora.
– Se administra en infusión 10 – 20 ml/hora.
– En los casos severos previa dosis de carga de 2
a 4 gr. En infusión en 15 minutos.

68. HIE - Guías de Tratamiento.
– Sulfato de Magnesio. Debe ser cuidadosamente
vigilado ( puede causar depresión respiratoria,
hiporreflexia y bradicardia.).
– Descontinuar el tratamiento si los reflejos están
ausentes, hay marcada depresión o los niveles
séricos exceden 6 g. dl.
– Para la hipermagnesemia clínica significativa se
debe administrar Gluconato de Calcio 10 a 20
mL ( solución al 10 % ) por via endovenosa.

69. HIE - Guías de Tratamiento.
• El parto es el único tratamiento
definitivo de la Preeclampsia
severa y la Eclampsia.
• La severidad de los síntomas, evolución
de los análisis y la edad gestacional deben
ser los determinantes de las decisiones
terapéuticas.
Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care
Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center

70. HIE - Prevención
Prevención de la Preeclampsia.
Nuestra capacidad para prevenir la preeclampsia
esta limitada por la falta de conocimientos sobre
su causa. La prevención se ha focalizado en la
identificación de las pacientes en alto riesgo,
seguida de una vigilancia clínica y de laboratorio
estricta para reconocer y tratar las complicaciones
en forma temprana.
National High Blood Pressure Education Program Coordinating
Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.

72. HIE - Prevensión
• El AAS 100 mg/ día podría beneficiar a pacientes
alto riesgo de desarrollar PE (antecedentes de PE,
embarazo gemelar, mujeres mayores de 35años,
obesidad, diabetes, HTA crónica)
• Administración de calcio 1-2 g / dia durante 15
sem. de gestación, disminuye la PA.
• La identificación temprana de las pacientes de alto
riesgo, y su seguimiento clínico y de laboratorio,
para detectar el proceso en estadios estadios
tempranos

73. ECLAMPSIA
DR FELIX CAMPOS ALCALA

74. DEFINICION
• Desarrollo de convulsiones tonico clonica
durante el embarazo parto y o puerperio
• Emergencia que pone en peligro vida de la
gestante y su producto
• Los niveles de PA no están relacionados con la
aparición de convulsiones,23% no HTA o
mínima

75. FISIOPATOLOGIA
• VASOESPASMO CEREBRAL QUE SE
TRADUCE EN ISQUEMIA E INFARTOS
• HEMORRAGIA CEREBRAL
• EDEMA CEREBRAL
• ENCEFALOPATIAS

76. ECLAMPSIA
Lesiones Neurológicas
• Edema
• Hemorragias
– petequias
– hematomas
• Trombosis
• Isquemia focal

77. SIGNOS Y SINTOMAS
PREMONITORIOS
• CEFALEA 83%
• HIPERREFLEXIA 80%
• EDEMA 60%
• PROTEINURIA 80%
• CLONUS 46%
• SX VISUALES 45%
• DOLOR EPIGASTRICO 20%
• NAUSEA VOMITOS 15%
• ALTERACIONES MENTALES
TRANSITORIAS 10%

78. CLASIFICACION
• ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38%
• INTRAPARTO: Poco frecuente 18%
• POSTPARTO: Primeros 7 dias del
puerperio,es el màs frecuente 44%

79. COMPLICACIONES
• MUERTE MATERNA 8% HGIA
INTRACRANEAL
• NEUROLOGICA:PUEDE OCASIONAR
DEFICIT NEUROLOGICO
TRANSITORIO(3%),CEGUERA
CORTICAL(2.3%),AFASIA,PARALISIS,AU
MENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL
• EDEMA PULMONAR
• IRA
• SINDROME HELLP 10 – 30%
• NEUMONIA ASPIRATIVA

80. ECLAMPSIA
Diagnóstico diferencial
– ACV
– Enfermedad hipertensiva
– Tumores cerebrales
– Desordenes metabólicos
– Infecciones (meningitis, encefalitis)
– TTP
– Epilepsia
Errol R Norwitz. MD, PhD, Chaur-Dong Hsu, MD. MPH, and John T. Repke.
MD. Acute complications of preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology
2002 Volume 45, Number 2, 308-329.

81. TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA
• Proteger a la paciente
• Asegurar que la vía área este permeable
• Evitar la mordedura de a lengua
• Sostenerla
• Aspirar faringe
• Administrar oxigeno
• Lateralizar la cabeza
• Disminuir los estímulos ambiéntales
• Extraer sangre y muestras de orina
• Colocar sonda foley
• Administrar anticonvulsivantes

82. MANEJO EN UCIM
• Soporte de funciones cardiorespiratorias
• Control de convulsiones y prevención de
su recurrencia
• Administración de antihipertensivos
• Fluidoterapia
• Diuresis horaria
• Monitoreo de funciones vitales
• Estado de coagulación