1. El documento describe la acción de los jasmonatos en la defensa de las plantas contra herbívoros. Los jasmonatos juegan un papel importante en la señalización de respuesta a heridas causadas por insectos. 2. La biosíntesis de jasmonatos comienza con la liberación de ácido alfa-linolénico de las membranas del cloroplasto. Luego sigue una serie de pasos que incluyen la oxidación catalizada por lipoxigenasas y reacciones en el peroxisoma para producir ácido jasm

1. ACCION DE JASMONATOS
EN LA DEFENSA DE
PLANTAS A HERBIVOROS
Paola Becerra. I.A.
Estudiante Maestría en Ciencias agrarias
Universidad nacional de Colombia
Mayo, 2011

2. Contenido
1. INTRODUCCIÓN
2. RESPUESTA DE DEFENSA EN PLANTAS: LOCALES Y
SISTÉMICAS
3. OXILIPINAS
4. BIOSINTESIS Y REGULACION DE JASMONATOS
5. CONJUGADOS , MEJA Y AC. JASMONICO
6. RESPUESTAS A HERIDA
7. EFECTOS EN LOS HERBIVOROS
8. INTERACCIONES REGULADORAS ENTRE JA Y OTRAS
HORMONAS
9. TRANSDUCCION Y MUTANTES
10. CONCLUSIONES

3. 1. INTRODUCCIÓN
JASMONATOS
 Intervienen en múltiples procesos fisiológicos de las plantas
 Maduración de los frutos
 Formación de tricomas
 Tuberización en papa
 Desarrollo floral
 Senescencia
 Reguladores de morfogénesis de
hojas y raíces en soja
 Establecimiento de micorrizas
arbusculares
 SEÑAL DE DEFENSA A HERVIVOROS Y PATOGENOS

4. INTRODUCCIÓN
 Las plantas están continuamente
expuestas agentes y
situaciones de estrés
potenciales.
 Han desarrollado mecanismos
de defensa muy eficaces
 El establecimiento de la
enfermedad suele ser más la
excepción que la norma

5. INTRODUCCIÓN
 Insectos y patógenos son factores de estrés que afectan en gran medida al
rendimiento de los cultivos
 Este hecho ha determinado que las respuestas de las plantas a la infección
por patógenos o a la herida causada por insectos o herbívoros hayan sido
estudiadas en detalle, así como la función reguladora de jasmonatos (JAs)
y salicilatos (SAs) en la defensa y desarrollo de las plantas.
 Estos dos grupos hormonales coregulan junto con etileno (Et), ácido abcísico
(ABA) y especies reactivas de oxigeno (ROS) las respuestas de defensa de
las plantas.
 Aunque tradicionalmente JAs y SAs han sido considerados como
paradigmas de reguladores antagonistas en la activación de defensa,
cada vez hay más datos que sustentan las interacciones sinergísticas
existentes entre ellos

6. 2. RESPUESTA DE DEFENSA EN
PLANTAS: LOCALES Y SISTÉMICAS
Barreras Composición y estructura
físicas de la cutícula, tricomas,
estomas, pared celular
Pasiva
Barreras
químicas
RH
LAR Respuesta Hipersensible
Defensa
Resistencia Local muerte celular :zonas
Adquirida necróticas
FITOALEXINAS
Señal o mensaje que media
SAR la activación de reacciones
Activa Resistencia Sistémica defensivas , en tejidos
alejados de la zona afectada
Adquirida
ACIDO SALICÍLICO y PR
ISR Cepas no patogénicas y
heridas causadas por
Resistencia Sistémica herbívoros
Inducida JASMONATOS Y ETILENO

7.  La respuesta defensiva de las plantas incluye un sistema de señalización,
producción de enzimas implicadas en la biosíntesis de compuestos
antimicrobianos (lignina, fitoalexinas, etc.) y acumulación de proteínas que
frenan la expansión del patógeno (glucanasas, quitinasas).

8. ACIDO SALICILICO Y SAR
 El ácido salicílico es la primera molécula a la que se
atribuyó un papel importante en la intermediación de la
transducción de la señal patogénica.
 El incremento en los niveles endógenos de SA y de sus
conjugados en plantas infectadas, coincide con la activación
de genes que codifican para proteínas PR (Relacionadas
con Patogénesis) y con el establecimiento de la resistencia
en la planta
 La aplicación exógena de SA activa la expresión de genes
PR y hace a la planta más resistente a cualquier ataque
patogénico

9.  La ruta del isocorismato es esencialmente cloroplástica y la ruta de la
fenilalanina implica a cloroplastos y peroxisomas.
 El corismato, por acción de la enzima isocorismato sintasa 1 (ICS1), se
isomeriza hasta isocorismato, posteriormente pasa a piruvato y SA por la
actividad de una piruvato liasa (PLI)

10. SAR
 Un requerimiento esencial para la SAR es
que la primera infección por un patógeno
cause una lesión necrótica.
 La necrosis inducida puede ser el resultado
de la muerte celular programada después
del reconocimiento del patógeno en una
interacción incompatible –donde se produjo
una respuesta hipersensitiva (RH)– o de la
muerte celular causada por la acción del
patógeno en una interacción compatible.
 La secuencia de eventos que permiten la
respuesta sistémica comienza localmente en
las células adyacentes a la respuesta
hipersensible se observa el engrosamiento
de las paredes celulares por incorporación
de proteínas estructurales o lignina y la
inducción de la síntesis de fitoalexinas .

12. 3. OXILIPINAS
 Grupo de compuestos biológicamente activos con diversidad
estructural que se generan por la acción coordinada de lipasas,
lipoxigenasas, y un grupo de citocromos P450 que se especializan en el
metabolismo de los hidroperoxi ácidos grasos.
 La oxidación y degradación controlada de ácidos grasos insaturados de
18 carbonos de longitud de cadena
 Octadecanoides = oxilipinas.
 La investigación sobre oxilipinas se ha centrado principalmente
en la biosíntesis de la molécula de señalización de las plantas de
ácido jasmónico, y su papel en la regulación de los procesos de desarrollo
y la defensa.
 La familia de los jasmonatos incluye el acido Jasmonico JA y su metil ester
MetilJasmonato (MeJa)

13.  Biosíntesis de oxilipinas en respuesta al
estrés ambiental y las señales de
desarrollo.
 Biosíntesis de diferentes oxilipinas a través
de una vía que implica la liberación
mediada por lipasa de ácidos grasos
poliinsaturados (PUFA) de los lípidos
de membrana
 la adición de lipoxigenasa-catalizada
del oxígeno molecular de PUFAs, y
el metabolismo posterior de los ácidos
grasos resultantes hidroperoxi acidos grasos
(AF) por varios sistemas enzimáticos.

14. 4. BIOSINTESIS Y REGULACION DE
JASMONATOS
 El ácido jasmónico (JA) es una molécula de naturaleza
lipídica (oxilipina) que regula una gran variedad de
procesos relacionados con el desarrollo en la planta
 Juega un papel fundamental en la señalización de la
respuesta a herida o ataque por Insectos
 El contenido endógeno de JAs varía dependiendo del
tejido y tipo celular, estadio de desarrollo de la planta
y de los diferentes estímulos externos

15. BIOSINTESIS JASMONATOS

16.  Los JAs se sintetizan a partir de la
ruta de los octadecanoides
 Esta ruta implica varios
compartimentos subcelulares y
consta de un elevado número de
pasos
 La biosíntesis de JA comienza con
la liberación del ácido α-linolénico
(αLA) desde las membranas del
cloroplasto por la acción de
fosfolipasas (PL) cloroplásticas.
 En tomate y tabaco, la PL A2
aumenta su actividad en respuesta
a herida o a infección vírica
respectivamente

17. BIOSINTESIS DE JASMONATOS
 Arabidopsis, la síntesis de JA puede ocurrir también
a través de la ruta de los hexadecanoides,
comenzando con ácidos grasos hexadecatrienoicos
(16C) que aumenta su nivel en respuesta a herida
 Las 13-lipooxigenasas (13-LOX) cloroplasticas
producen la oxidacion del αLA (ácido linolénico)
generando el acido 13-(S)-hidroperoxido linolenico

18. BIOSINTESIS JASMONATOS

19. BIOSINTESIS DE JASMONATOS
 El cis-(+)-OPDA, en forma libre o esterificada, es liberado
desde el cloroplasto y transferido al peroxisoma a través
del transportador de tipo ABC (ATP-binding-cassette)
dependiente de ATP
 El mutante cts1 presenta una reducción parcial de JA en
respuesta a la herida, sugiriendo un transporte adicional
del cis-(+)-OPDA o su ester con coenzima A (CoA) por
transporte pasivo
 Dentro del peroxisoma, se produce la reducción del cis-(+)-
OPDA al correspondiente ácido 3-oxo-2(2´(Z)-pentenil)-
ciclopentano-1-octanoico (OPC:8) por la enzima OPDA
reductasa (OPR). Se han caracterizado enzimas OPR en
varias especies vegetales

20. BIOSINTESIS DE JASMONATOS
 Aunque en plantas existen muchas familias de LOX
(lipooxigenasa) que dan lugar a una gran variedad de
oxilipinas, en Arabidopsis, LOX2 es la unica enzima
descrita cuya deficiencia produce una menor
acumulacion de JA en respuesta a la herida
 El gen AOS (Óxido de aleno sintasa) es de copia única
en Arabidopsis y representa un paso limitante en la
biosíntesis de JA. La deficiencia en este gen disminuye
la acumulación de JA en respuesta a la herida y su
expresión aumenta en respuesta a JA y herida en
muchas especies de plantas

21. 5. CONJUGADOS , MEJA Y AC.
JASMONICO
 Una vez sintetizado, el JA es liberado al citoplasma
donde puede ser modificado por glicosilación,
metilación y aminoacilación. Muchos de los compuestos
generados presentan actividad biológica
 Existen evidencias de que el metil jasmonato (MeJA), el
conjugado del JA con isoleucina y el precursor de JA,
OPDA, son biológicamente activos.
 También son activos otros productos derivados de los
ácidos grasos.

22. CONJUGADOS , MEJA Y AC.
JASMONICO
 MeJA: molécula de alta volatilidad, presenta la actividad biológica
del ácido libre y puede difundir a partes distales de la planta a
través del floema y xilema o por transporte aéreo
 cis-jasmonato (cis-jasm) es un producto volátil implicado en defensa
 Ácido tuberónico o 12-hidroxijasmonato (12-OH-JA) se ha
relacionado recientemente con la supresión de las respuestas
dependientes de JA
 Conjugación del JA con aminoácidos, principalmente isoleucina (Ile),
por la enzima JA-amido sintetasa
 JASMONATE RESISTANT 1 (JAR1) es activa y da lugar a derivados
con actividad similar al JA o MeJA, y se relaciona también con la
defensa de las plantas

23. 6. RESPUESTAS A HERIDA
 Desde los años 90 se conocen la funciones reguladoras de
los JAs en las respuestas a herida mecánica o causada por
insectos o herbívoros y frente a patógenos.
 Después de producirse una herida en la planta, se activa
localmente la biosíntesis de prosistemina que a su vez
estimula la síntesis de un péptido de 18 aminoácidos, la
sistemina.
 La acumulación de sistemina activa la síntesis de enzimas
implicados en la ruta biosintética del JA, tales como la AOC
(Allene oxide cyclase), produciéndose un aumento local en
los niveles de JA

24. RESPUESTAS A HERIDA
 La herida causada por insectos
origina una cascada de señalización
molecular
 Producción de compuestos
implicados en la disuasión del insecto
 Reparación del daño
 Activación de resistencia
 Este hecho implica la existencia de complejas redes de señalización
molecular que son capaces de generar, transportar e interpretar las
señales producidas por la interacción planta-insecto

25. RESPUESTAS A HERIDA
 La ruta de señalización de JA tiene una función esencial en la activación de
las respuestas de defensa frente a herida mecánica o causada por insectos
o herbívoros
 Se da la percepción de señales primarias en los tejidos dañados, la
activación de canales iónicos en la membrana plasmática y la fosforilación
reversible de proteínas.
 Como consecuencia, se originan respuestas de tipo fisiológico, cambios en
el metabolismo secundario y se genera una segunda ola de señales
dirigidas a activar y propagar las respuestas de defensa
 La respuesta a herida mediada por JA desencadena una respuesta
defensiva por parte de la planta que puede ser indirecta (emisiones de
compuestos volátiles) y directa (acumulación de proteínas de defensa y
compuestos de bajo peso molecular)

26. RESPUESTAS A HERIDA
Interacciones entre las dos
principales cascadas de señales.
PR-1, proteínas relacionadas a la
patogénesis-tipo 1.
PIN, gen pin. (inhibidores de
proteasas )

27. 1. Las hojas heridos de tomate sintetizan
prosistemina (200aa)
2. Prosystemin procesada
proteolíticamente para producir
sistemina (18aa), la primera (y única
hasta ahora) hormona polipeptídica
descubierto en las Plantas
3. Sistemina es liberada de las células
dañadas en el apoplasto.
4. Sistemina se transporta fuera de la
hoja herida vía floema.
5. En las células diana, sistemina puede
unirse a un sitio en la membrana
plasmática e iniciar la síntesis de
ácido jasmónico que tiene efectos de
gran alcance.
6. Ácido jasmónico finalmente activa la
expresión de los genes que codifican
para inhibidores de proteasa (PIN)

28. SISTEMINA
 La sistemina se deriva de la región C-terminal de una
proteína precursora de 200 aminoácidos llamada
prosistemina.
 Polipéptido de 18 aminoácidos del tomate, induce la
expresión sistémica de cerca de
20 genes de defensa en respuesta
a herbivoría, metil jasmonato
(MeJA) y daño mecánico.
 La sistemina activa la expresión de
los genes PI que codifican
inhibidores de proteinasas (PI)

29. RESPUESTAS A HERIDA
 Además de la sistemina, otros compuestos y el propio
JA, por un mecanismo de retroalimentación positiva,
aumentan la síntesis de JA y la expresión de genes
dependientes de esta hormona en respuesta a herida
 Entre estos compuestos, los oligogalacturónidos (OGAs)
derivados de las paredes celulares, el peróxido de
hidrógeno (H2O2) y el Ca2+ actúan conjuntamente
activando la expresión de genes PI (Inhibidores de
proteinasas) (Estudios en Solanaceas)
 Por el contrario, el SA y el óxido nítrico (NO) reprimen la
expresión de estos genes en respuesta a herida

30. RESPUESTAS A HERIDA
Arabidopsis Solanaceas
reprimida a nivel local por la ABA, Et, H2O2 y OGAs
acción de Et
permanece totalmente activa a Inducen la síntesis de JA y la
nivel sistémico expresión de genes
dependientes de JA
La regulación de la vía dependiente de JA en respuesta a la
herida es diferente en Arabidopsis y en solanáceas.

31. Solanum lycopersicum
 La herida activa a nivel local el procesamiento de la sistemina desde su
precursor (prosistemina) que se localiza en células del parénquima
floemático
 Posteriormente, se une al receptor SR160 localizado en la membrana
plasmática.
 La percepción de la sistemina en la membrana activa la ruta de los
octadecanoides por una señalización que implica la despolarización de la
membrana, activación de MAP quinasas y aumento en los niveles de Ca2+
citosólico
 El αLA ácido linolénico es liberado de las membranas cloroplásticas junto
con un aumento de la expresión de los genes de biosíntesis dando lugar a
la producción de JA en la zona dañada, principalmente asociada a tejido
vascular

32. Arabidopsis sp
 No está presente la sistemina
 Existencia de un péptido similar que interviene en la
señalización por herida y forma parte de la respuesta
inmune innata (AtPep1-6)
 Los primeros pasos de la herida en Arabidopsis tras la
percepción de las señales primarias, implican la liberación
de OGAs desde las paredes celulares activando una ruta
de señalización que no está mediada por JA y que es
responsable de la activación génica preferentemente en las
zonas próximas a la herida

33.  En Lycopersicum
esculentum Mill. sistemina el
principio se transcribe como
una prohormona de 200
residuos de aminoácidos.
 En las hojas de
Tabaco Nicotiana
tabacum L. identificado un
propéptido de 165 residuos
con dos dominios de 18
residuos de cada uno (Sistema
I y Sistema II) que mantienen
la misma función que sistemina
en tomate

34. 7. EFECTOS EN LOS HERBÍVOROS
 El JA actúa como una señal sistémica que activa la expresión de genes que
codifican inhibidores de proteasas (PINs), así como la acumulación de
compuestos en las hojas, teniendo ambos efectos negativos en el desarrollo
de herbívoros. Como consecuencia, la planta queda inmunizada frente a
subsiguientes ataques de insectos.
 PINs =PI
 Entre las proteínas de defensa que se acumulan en tomate se han
encontrado PINs que degradan enzimas
digestivos en el tracto intestinal de insectos.
 Además de los PINs, en tomate se inducen
por ataque de insectos otras proteínas
tales como aminopeptidasas de leucina,
deaminasas de treonina (TD) y arginasas),
que poseen también dicha actividad proteolítica

35. 7. EFECTOS EN LOS HERBÍVOROS
 Al bloquear la síntesis de proteasas intestinales (enzimas que rompen los enlaces
peptídicos de las proteínas) , frenan el crecimiento y provocan la muerte por ayuno. Los
inhibidores de proteasas bloquean las proteasas de serina, cisteína y aspartato, así
como a las metalocarboxipeptidasas
 Algunos insectos recurren a estrategias diversas para eludir la defensa vegetal:
incrementan su actividad proteolítica, inducen enzimas proteolíticas insensibles a los
inhibidores de proteasas o expresan proteasas que degradan específicamente a los
inhibidores de proteasas producidos por las plantas y para las cuales no tiene
inhibidores.
 Como resultado de la coevolución, los insectos herbívoros se han adaptado a las defensas
de las plantas.
 Muchos insectos se hallan dotados para detoxificar metabolitos secundarios; para ello, se
sirven de monooxigenasas citocromo P450 y glutatión S-transferasas. Otros insectos
secuestran las defensas químicas de las plantas

36. 8. INTERACCIONES REGULADORAS
ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS
 En este sentido, se han descrito interacciones tanto
positivas como negativas en complejas redes de
señalización activadas por JA, Et, SA, ABA y NO
(Óxido nítrico) conducentes a respuestas de
defensa coordinadas
 El SA y el óxido nítrico (NO) reprimen la expresión de
estos genes en respuesta a herida

37. INTERACCIONES REGULADORAS
ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS
 ISR (resistencia sistémica inducida) está regulado por JA
y ET.
 Aunque no depende del SA, sí que requiere la acción
de NPR1***, implicado en la activación de los genes PR
característicos de la ruta del SA
 Se ha descrito que la acumulación de ABA y la
percepción de esta hormona es necesaria para la
activación de la expresión de los genes PI en respuesta
a herida, siendo la acumulación de ABA previa a la de
JA

38. INTERACCIONES REGULADORAS
ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS
 Enfermedades, daños por insectos, y las respuestas del sistema de secado al
estrés son, respectivamente, ácido (SA), ácido jasmónico (JA), el ácido abscísico
(ABA) funcionará, pero estas señales son mutuamente control inhibitorio***.
 Las plantas son necesarias para fortalecer la señal de acuerdo a las
circunstancias del momento, para dar cabida a la tensión con eficacia.

39. INTERACCIONES REGULADORAS
ENTRE JA Y OTRAS HORMONAS
 La emisión de etileno por tejidos vegetales dañados
permite la activación sistémica de genes defensivos en
tejidos sanos distantes de la zona dañada o de plantas
alejadas que podrían estar expuestas al mismo agente
invasor o herbívoro.
 Los niveles elevados de salicilato inhiben la síntesis de
ácido jasmónico y la capacidad de la planta para
responder a las señales provenientes de una herida***.
 Pero el ácido jasmónico bloquea la capacidad del ácido
salicílico para producir proteínas inducidas por patógenos.

40. 9. TRANSDUCCION Y MUTANTES
 Los mutantes en la ruta de biosíntesis y de señalización del JA, han sido una
herramienta muy valiosa para determinar las propiedades señalizadotas del
JA y de sus compuestos relacionados, en Arabidopsis thaliana
 Los análisis realizados con el mutante opr3, que no acumula JA pero si su
precursor, el OPDA (Ácido 12-oxo-fitodienoico ), revelaron que la expresión
de ciertos genes de respuesta a herida dependía exclusivamente de OPDA
 Entre los estudios con mutantes de Arabidopsis afectados en la biosíntesis, en
la percepción o en el modo de acción del JA, cabría destacar el hallazgo de
coi1 (CORONATINE INSENSITIVE 1 (COI1) El mutante coi1 es totalmente
insensible a JA y jar1(JASMONATE RESISTANT 1 (JAR1) )
 COI1 codifica una proteína cuya secuencia parece indicar que podría
funcionar promoviendo la degradación de un regulador negativo de la
transducción de la señal del JA

41.  JAZ: JASMONATE ZIM-DOMAIN
familia de represores
transcripcionales
 MYC2: Factor de transcripción
 COI1: CORONATINE INSENSITIVE
1 (COI1)
 JAR1 (JASMONATE RESISTANT 1
 SCF (SKP-culin-F-box) complejo
ubiquitin E3 ligasa de tipo SKP-
culina-F-box (SCF)

42. TRANSDUCCION Y MUTANTES
 la señalización de JA entre COI1 y los genes de respuesta,
interviene una familia de represores transcripcionales llamados
JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ).
 Con niveles bajos de JA, la proteínas JAZ reprimen la expresión de
los genes de respuesta temprana a JA por interacción directa con
los FT (Factor de transcripción).
 Las proteínas JAZ parecen estar implicadas en la defensa contra
insectos y activan su expresión en respuesta a JA y herida
 Niveles altos de JA promueven la unión de las proteínas JAZ con el
complejo SCFCOI1, siendo ubiquitinadas para degradación por el
complejo proteosoma 26 S y permitiendo por tanto, la derepresión
de los genes de respuesta a JAs *

43. TRANSDUCCION Y MUTANTES
 El único FT descrito hasta ahora que interacciona con la
familia JAZ, concretamente con JAZ3 y JAZ1, es MYC2.
 MYC2 es un FT de tipo bHLH (basic helix-loop-helix)
ampliamente caracterizado en la señalización por JA
 El mutante jasmonate insensitive1(jai1)/jin1 deficiente en
MYC2, presenta un fenotipo de insensibilidad a JA más
débil que COI1 ya que MYC2 no interviene en todas las
respuestas dependientes de JA
 MYC2 también regula las respuestas a sequía
dependientes de ABA

44. TRANSDUCCION Y MUTANTES
 En las respuestas frente a patógenos necrotrofos y herida, ERF1
(ETHYLENE RESPONSE FACTOR ) y MYC2 actúan como integrantes
de la interacción entre ambas hormonas, regulando de forma
diferencial y opuesta la activación de genes pertenecientes a las
dos ramas de señalización mediada por JA.
 De esta forma, MYC2 activa la expresión de genes de respuesta a
herida pero previene la inducción de genes de respuesta a
patógenos necrotrofos y, por el contrario, ERF1 regula en modo
opuesto a estos dos grupos de genes
 El mutante mpk4 (MAP quinasa- MAP: Mitogen-activated protein
)expresa constitutivamente la respuesta SAR, presenta una mayor
resistencia a patógenos biotrofos virulentos y no puede activar la
defensa mediada por JA y Et y por tanto, presenta una mayor
susceptibilidad a patógenos necrotrofos

45. ÁCIDO GENTÍSICO (GA)
 La comparación entre los extractos fenólicos de plantas control y plantas infectadas
puso en evidencia la gran acumulación de un compuesto, diferente al SA, identificado
por 1HNMR (Proton Nuclear Magnetice Resonance) como ácido gentísico (GA).
 Todos estos resultados sugerían que el GA podría actuar como una molécula
señalizadora, complementaria al SA, en la activación de las defensas en tomate.
 Zacarés (2008) observo que el GA también se induce como consecuencia de infecciones
no necrotizantes, en otras especies vegetales, como Gynura aurantiaca y Cucumis sativus,
aunque, a diferencia de lo que ocurre en tomate, en estos casos, la acumulación de GA
va acompañada de una considerable acumulación de SA
 El hecho de que el GA induzca proteínas defensivas distintas del SA, junto con su poder
antifúngico muy eficaz en plantas, sugiere que el GA podría actuar como una señal
adicional al SA, en la activación de las defensas, en infecciones no necrotizantes.

46. 10. CONCLUSIONES
 JA Juega un papel fundamental en la señalización de la
respuesta a herida o ataque por Insectos
 Existen evidencias de que el metil jasmonato (MeJA), el
conjugado del JA con isoleucina y el precursor de JA,
OPDA, son biológicamente activos.
 La acumulación de sistemina es fundamental en la respuesta
a herida y por tanto en el aumento en los niveles de JA
 genes PI que codifican inhibidores de proteinasas (PI) son
la defensa contra herbivoros

47. 10. CONCLUSIONES
 El JA actúa como una señal sistémica que activa la expresión de genes que
codifican inhibidores de proteasas (PINs = PI)
 Por el contrario, el SA y el óxido nítrico (NO) reprimen la expresión de genes en
respuesta a herida
 La acumulación de ABA y la percepción de esta hormona es necesaria para la
activación de la expresión de los genes PI en respuesta a herida, siendo la
acumulación de ABA previa a la de JA
 La emisión de etileno permite la activación sistémica de genes defensivos en tejidos
sanos distantes de la zona dañada.
 ISR: Resistencia Sistémica Inducida. Cepas no patogénicas y heridas causadas
por herbívoros JASMONATOS Y ETILENO
 SAR: Resistencia Sistémica Adquirida. Señal o mensaje que media la activación de
reacciones defensivas de patógenos. ACIDO SALICÍLICO y PR (Proteínas
Relacionadas con patogénesis)

48. GRACIAS
???????