Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y enfoque en la evaluación e interpretación de la gasometría arterial en pacientes con insuficiencia respiratoria, incluyendo las causas, tipos y niveles de manejo de esta condición.

1. Sist. Resp. Falla en 1 o 2 funciones de intercambio
gaseoso.
VN de gases arteriales - disminución de la PaO2
menos de 60 mmHg (a nivel del mar) con o sin
hipercapnia.
Aumento de la PaCO2 más de 45 mmHg.
PaO2 – peq. cambios se asocian a otros
importantes en la sat de la Hb y a su vez del
contenido de O2 de la sangre

2. Intercambio gaseoso pulmonar: valores normales:
 PaO2 97-102 mmHg
 PaCO2 34-38 mmHg
 AaPO2 5-6 mmHg
 Hb 14,6 g/100 ml
 PaO2 - entre 60 y 80 mmHg – hipoxemia.
 IR – H – alt. funcionales – GSA.
 IR - H - oxigenación inadecuada para las necds,
tisulares de O2 (GC – CaO2).

3. 3 sist - oxigenación tisular:
 a) la circulación sistémica (GC y FS).
 b) la eritropoyesis (Hto y Hb)
 c) el sist. Resp. (sat de Hb – PaO2 - CDHb).
 H - ↓ del aporte de sangre, cap. de transporte de
O2 y alt. de la func. CP se asocia a un ↓ de la
PaO2 (HH), (H. hística)

4.  Se define en cuanto a los valores de PaO2 y
de PaCO2 – evaluar la intensidad de la
insuficiencia respiratoria y monitorización de
los resultados terapéuticos.
 Hipoxemia e hipercapnia – alt pulmonares.
 La PaO2 y la PaCO2 – determinadas: estado
pulmonar, factores extrapulmonares, concent
de O2 y CO2 en el gas alveolar y las
características del transp. de O2 sanguineo.

7. Desequilibrio en las relaciones ventilación-
perfusión:
 En las unidades alveolares, ↓ de la PaO2 – poca
ventilación de las unidades alveolares en relación al
fs que reciben,
 En estas unidades la p. parcial de O2 alveolar es
baja y la de CO2 es alta.
 Así la sangre pasa por estas unidades, se oxigena
poco, tiene una PCO2 elevada.
 Se compensa con un ↑ de la ventilación en otras
unidades alveolares del pulmón.

8.  Cuando ↓ la PO2 alveolar en las unidades con
una relación VA/Q baja, no se puede
compensar por hiperventilación – Hb está
saturada (u R – V/Q normal),
 Sin embargo, una forma práctica de evaluar la
intensidad del desequilibrio VA/Q es
calculando el gradiente entre la PO2 alveolar
y la PO2 arterial:

9.  El gradiente alvéolo arterial de O2 (AaPO2),
en sujetos sanos oscila entre 5 y 6 mmHg –
deseq. VA/Q, éste aumenta, a diferencia de
otras causas de hipoxemia como
hipoventilación.
 Hipoxemia por deseq. VA/Q puede corregirse
con un pequeño incremento en la FiO2.
 (EPOC, asma bronquial, fibrosis pulmonar
idiopática y las enf. vasculares pulmonares.)

10.  Las unidades alveolares no ventiladas si perf. – R -
V/Q de 0.
 PO2 de la sangre q va por áreas no ventiladas ₌ s.
venosa mezclada haciendo que ↓, es proporcional a
la fracción del GC que circula a través del shunt.
 El ↑ PaCO2 - compensar por el ↑ de la ventilación de
unidades alv.s afectas, (hipocapnia x ↑ de la activ.
vent. por estimulo hipóxico, en cambio el descenso
de la PaO2 no puede compensarse con la
hiperventilación de las unidades alveolares
normales.
(sd de distrés respiratorio del adulto, neumonía,
extrapulmonar.)

11.  la cant. de aire que se moviliza dentro y fuera del
pulmón es insuficiente para proporcionar la cantidad
de O2 adecuada y eliminar el CO2 de desecho.
 Se evalúa la PaCO2 eq al CO2 alveolar – inversamente
proporcional a la cantidad de vent. en las unidades
alveolares.
 Hipovent. Alveolar pura sin alteraciones del
parénquima pulmonar
(alt. de la vent. asociadas a disfunción de los centros
respiratorios, enf. neuromusculares, o grandes
deformidades de la pared torácica)

12.  El paso de O2 del alveolo al vaso es por difusión,
se equilibra entre el gas alveolar y la sangre
capilar, en ese lapso de tiempo los GR pasan por
los capilares, cuando ↑ el GC se reduce este
tiempo y la difusión alveolo pulmonar es
incompleta dando hipoxemia.
 Dicha situación puede empeorar enfermedades
pulmonares que afectan al espacio intersticial,
fibrosis intersticial idiopática.

13.  Incapacidad del sist. resp. para mantener el intercambio
gaseoso adecuado entre la sangre y el gas alveolar,
desarrollados en un corto período de tiempo.
 Primera vez, grave - fallo respiratorio.
 Complicación de un trastorno crónico que se reagudiza.
 Conocer la enfermedad de base.
 Una forma aguda y grave de insuficiencia respiratoria -
tras la instauración de un síndrome del distrés
respiratorio agudo (SDRA) – cursa con infiltrados
pulmonares difusos, aumento de la permeabilidad capilar
pulmonar y lesiones alveolares.

14. SEGÚN EL CRITERIO CLÍNICO EVOLUTIVO:
 Insuficiencia Respiratoria Aguda.
 Insuficiencia Respiratoria Crónica.
 Insuficiencia Respiratoria Crónica
reagudizada.

15. SEGÚN EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
SUBYACENTE:
 Disminución de la FiO2.
 Hipoventilación alveolar.
 Alteración de la difusión.
 Alteración de la relación ventilación perfusión.
 Efecto del shunt derecho izquierdo.

16. SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA GSA:
 Insuficiencia respiratoria TIPO I: hipoxémica.
 Insuficiencia respiratoria TIPO II: hipercápnica.
 Insuficiencia respiratoria TIPO III: perioperatoria.
 Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock ó
Hipoperfusión.

20.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 EXAMEN FISICO.
 INTERPRETACION CLÍNICA DE LA GSA EN LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
 1. evitar errores técnicos de obtención,
procesamiento y lectura.

21.  1. Punción venosa. (adición de una décima parte de sangre
venosa a la muestra da un descenso del 25% en la presión parcial
de oxígeno (PaO2)).
 2. Burbujas en la muestra.
 3. Hiperventilación por punción dolorosa.
 4. Desconocimiento de la Fi02 con la que se obtuvo la muestra.
 5. Exceso de heparina en la jeringa.
 6. Muestra en contacto con el aire.
 7. Demora superior a 10-15 minutos hasta el análisis.
 8. Deficiente mantenimiento del gasómetro.
 9. Leucocitosis superior a 50.000/mm3.

22. PaO2: 80 y 100 mmHg, menos de 80mmHg hipoxemia:
 Ligera: 71 – 80mmHg.
 Moderada: 61-70 mmHg.
 Grave:45-60 mmHg.
 Muy grave: PaO2 < 45 mmHg.
 Hipercapnia: PaCO2 > 45 mmHg.
 Normocapnia: PaCO2 35-45 mmHg.
 Hipocapnia: PaCO2 < 35 mmHg.
 Acidosis: pH < 7,4.
 Alcalosis pH > 7,4
 La SaO2 – cant. total de Hb combinada con el O2.

23.  Gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2):
diferencia entre:PO2 delgas alveolar y PO2 en sangre
arterial.
 Indicador de la eficacia del parénquima pulmonar.
 VN: 10-15 mmHg, 20 mmHg en ancianos.
 Enf. – elev. de acuerdo a la gravedad de la afección.
 Insuf, resp. extrapulmonar se mantiene dentro de VN.
 AaPO2 = [(Patm - PH2O) . FIO2] - (PaCO2/R) - PaO2

24.  Como se incorpora la FIO2, es útil para
monitorizar la evaluación clínica de un enfermo
agudizado tratado con diferentes flujos
inspiratorios de oxígeno.
 Si la FIO2 es superior al 40% la falta de exactitud
del AaPO2 impide su empleo clínico.
 Cuando se usan FiO2 elevadas se hace el cálculo
del cociente PaO2/FIO2 para valorar la eficacia
del intercambio de gases, menos de 200mmHg
es un criterio dx de distrés respiratorio del
adulto.

25.  El pH expresa la concentración de
hidrogeniones en sangre. La acidosis puede
ser metabólica o respiratoria.
 En la insuficiencia respiratoria aguda, puede
desarrollarse acidosis metabólica por hipoxia
tisular secundaria a hipoxemia muy grave
(PaO2 < 45 mmHg).

26.  Debemos diferenciar entre insuficiencia
respiratoria aguda y crónica para el enfoque dg y
terapéutico, se deben tomar en cuenta varios
factores.

27.  Conocer enf. previas.
 Exploración física.
 Datos radiológicos.
 Datos del EKG.
 Datos analíticos.
 La IRC puede agudizarse con características
clínicas no definidas ni específicas, los gases
arteriales son esenciales para su manejo, con
una PaO2, la PaCO2 puede estar normal, baja o
elevada.

28.  Disnea – sn. principal, taquipnea, ortopnea.
 Sibilancias – broncoespasmo, hipersecreción,
inflamación peribronquial.
 Cianosis – es por aumento de la Hb reducida
ó desoxiHb – hipoxia tisular, central ó
periferica.
 Tos – reflejo por irritación de la mucosa ó
cuerpos extraños.

29.  Alteraciones de la saturación de O2 – por
debajo de 90%.
 Alteraciones del sistema cardiovascular –
taquicardia, arritmias, alteraciones en las
cifras de la PA.
 Alteraciones Neurológicas – confusión,
estupor, coma.

30.  Evaluación cardiorespiratoria, ex – gral, sg de insuf
respiratoria inminente, sg q comprometen la vida:
 SV: en la IRA al inicio con taquicardia leve, taquipnea,
hipert. leve, fiebre – TEP, atelectasia.
 Piel – cianosis, diaforesis, MO secas.
 Cuello - uso de m accesorios, ing. yugular (ICC,
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, desv
traqueal).
 Pulmones – ruidos agregados, MV – CP.
 Corazón – 3er ruido, IC, frote.
 Abdomen - hepatomegalia, ascitis, masas.
 Extremidades – edema, dolor, varices.

31.  Laboratorio Clínico: GSA, BH, QS, Ex.
Bacteriológicos.
 Imágenes: rx de tórax, TC tórax (contraste).
 EKG.
 Ecocardiograma.
 Gammagrafia vent perf.

33. Hay diferentes niveles de manejo:
 Prehospitalario.
 Hospitalario – I y II.
 Hospitalario III.
 UCI.

34.  Busca limitar el daño pulmonar.
 Mejorar la oxigenación.
 Mantener una vía aérea permeable.
 En pcte inconciente – BLS, CN, máscara facial.
Intubación.
 Pctes politraumatizados – cv.
 Oxigenoterapia – incrementar la sat en 85 .
90%. O2 aportado – producto del GC y
contenido de O2 arterial.

35.  Pulsioximetría, GSA – control – eficacia.
Ventilación: necesidad de AMBU – MVB, permite
soporte básico y avanzado – O2 a 15lt – P. 6 –
8 ml/kg.

36. Puede iniciar en el area de hospitalizacion pre
UCI ó en UCI:
Transferencia a UCI:
 Persistencia de IRA severa.
 Etiologia no conocida o no controlable en
hospitaliación.
 Presencia de comorbilidades.
 El/la pcte debe contar con los sigs ex:
◦ BH. QS, elect, gasto urinario.

37.  Pcte en decúbito.
 Permeabilidad de la vía aérea.
 Oxigenación.
 Asegurar una vía venosa.
 SNG.
 Nebulizaciones.
 Ventilación mecánica.

38.  VMNI – modalidad de a poyo a la vent
espontanea.
 no precisa técnicas invasivas de intubación
orotraqueal ni dispositivos que cree una via
artificial.
 Dispositivo externo o interfase (mascarilla nasal,
facial, casco, etc.)
 Se puedan usar esta técnica sobre pacientes con
IRA seleccionados.

39. Selección de pcts – obj:
 1. Disminución precoz del tbjo resp, del pcte,
optimización de intercambio gaseoso, obj:
aliviar los sg de fatiga respiratoria e
hipoxemia intensa, evitar IOT.
 2. Disminución del número de pcts que llegan
con IOT y ventilación mecánica invasiva al
área de urgencias o que una vez allí puedan
precisarla,

40.  Pcte puede toser.
 Eliminación de secreciones.
 Disminuye la necesidad de sedación.
 Puede alimentarse.
 Relación con el medio.

44. 1. CPAP. Presión positiva continua por encima
del nivel de la presión atmosférica.
 Durante todo el ciclo respiratorio.
 En pcte con resp espontánea.
 Se controla los niveles de P en cm de H2O,
flujo de aire, FiO2.
 Metaanálisis – 2006 uso inicial en epoc
reduce la mortalidad que con VMNI con doble
nivel de presión.

45. 2. BiPAP. El doble nivel de presión.
 Sist. Presumétrico – presión y el vol. depende del
pcte.
 La IPAP es la presión prefijada durante la
inspiración. la EPAP es la presión pautada
durante la espiración.
 IPAP – mejora la ventilacion y oxigenacion
arterial.
 EPAP ó CPAP – recluta alveolos colapsados, evita
el dereclutamiento.
 EPAP con máscara facial – IRA hipercápnica xq
disminuye el esfuerzo ventilatorio.

46. 3. PSV. Sistema de ventilacion ciclado por
flujo, limitado por presión.
 c/insp – pcte – FR del dispositivo.

47.  Insuficiencia respiratoria: concepto, fisiopatología y clasificación, j.E. Morales blanhir* y j.A. Barberà mir
servicio de neumología y alergia respiratoria. Hospital clínic. Universidad de barcelona.
 R bruce gammon, larry s jefferson, interpretation of arterial oxygen tension. Up to date, 2006. – Intra med
libros virtuales.
 Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoria, d. Barros, c.
García quero y f. García río. Servicio de neumología. Hospital universitario la paz. Departamento de
medicina. Universidad autónoma. Madrid. España.
 Revisón: asistencia respiratoria extracorpórea en la insuficiencia respiratoria grave y ell SDRA. Situacion
actual y aplicaciones clínicas Abel Gómez-Caroa, , Joan Ramon Badia b y Pilar Ausinc a Servicio de Cirugía
Torácica,Instituto del tórax Hospital Clínicae Barcelona Universidad de Barcelona, CIBER de enfermedades
respiratorias CIBERES, Barcelona España B servicio de Neumología, Instituto del Tórax, Hospitallizacion.