Este documento describe el sufrimiento fetal, definido como la alteración del bienestar del feto debido a factores desfavorables en su ambiente vital. Explica la fisiopatología del sufrimiento fetal agudo y crónico, sus causas, síntomas y pruebas de diagnóstico como el monitoreo fetal. También detalla el manejo del sufrimiento fetal, incluyendo hospitalización de la madre, oxigenoterapia, suspensión de estimulación del parto y monitoreo continuo de la frecuencia cardiaca fetal.

1. SUFRIMIENTO FETAL
Dra. Melva Iparraguirre Meza

2. SUFRIMIENTO FETAL
Es la alteración del bienestar del producto
de la concepción, por un hecho desfavorable
en su ambiente vital, puede ser agudo y
crónico.
La perturbación metabólica
debida a una disminución de
los intercambios feto-maternos.
A nivel molecular, se observa
disminución de la presión del
oxigeno y aumento de la
saturación del anhídrido
carbónico, súper oxidación,
hipoglucemia, acidosis y muerte
celular.
Las lesiones más importantes que provoca, por las secuelas
son del sistema nervioso central

3. La Interferencia del
aporte de nutrientes y
de oxígeno se traduce
clínicamente por
:alteración en la
frecuencia, ritmo,
variabilidad de los
latidos fetales,
disminución de los
movimientos y
funciones fetales y la
expulsión de meconio.

4. FISIOPATOLOGÍA
1.- En el proceso de
respiración del feto hay
intercambio de 02 por C02,
en nudo de cordón, prolapso,
DPP, el feto no recibe
oxígeno ni expulsa C02, se
acumula el C02 en tejidos y
órganos del feto llevando a
una acidosis gaseosa.
Reducción de
intercambios CO2 Hipercapnea Acidosis gaseosa
Feto materno

5. 2.- En la Cu, la cabeza fetal es comprimida,
produciéndose déficit circulatorios a este nivel que
lleva a la hipoxia- estimula centros vagales
produciendo bradicardia ( DIPS I) que son normales
en el curso del parto.
DIP I DIP II DIP III

6. 3.- El feto adquiere calorías por el metabolismo de la glucosa en
presencia del oxígeno
I FASE: Fase Anaerobia en ausencia de oxígeno, la glucosa se
metaboliza hasta ácido pirú vico y ácido láctico produciéndose
15,000 calorías.
II FASE : El ácido pirúvico por acción de coenzima A y en presencia
del oxígeno entra al ciclo de Krebs, hasta desintegrarse en C02 y
H20 produciendo 300,000 calorías.
Acidosis GLUCOSA
metabólica
15,000
Acido CALORÍAS Acido Pirú vico
Láctico
HIPOXIA
300,000
Ciclo de
CALORÍAS
krebs
CO2 H2O

7. * En deficiencia de oxígeno fetal, el ciclo de la
glucosa sólo llega hasta la primera fase Sin
llegar a la fase aerobia, los ácidos originados en
la primera fase se acumula en los tejidos y
órganos llevando a una acidosis metabólica.
Reducción de intercambios Feto-Maternos
CO2 O2 Hidrogeniones
F
E Hipoxia
T Hipercapnea
O Glucólisis anaerobia
Acidosis gaseosa Acidosis Metabólica

8. 4.- EFECTO POSEIRO
La paciente en cúbito dorsal comprime a la aorta y
los vasos, disminuyendo el caudal sanguineo,
produciendo menos caudal en las arteria uterinas
esto lleva a la hipoxia de los tejidos- sufrimiento
fetal.
5.- La placenta y feto:(unidad feto placenta)
producen esteroides, las suprarrenales del feto
produce a los precursores y por acción de las
sulfatasas se transforma en estrógenos
(estrona,estradiol y estriol), que son indispensables
para la homeostasis hormonal y procesos
metabólicos del feto y la deficiencia de estos llevará
al feto a sufrimiento fetal.

9. Mecanismo por la cual la hipoxia y la acidosis
HIPOXIA
producen alteración tisular y muerte fetal
Glucólisis ACIDOSIS
anaerobia
Agotamiento de Alteraciones de las
las reservas del glicógeno Funciones enzimáticos
Falla miocárdica Daño tisular irreversible
MUERTE

10. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
a. Cuando hay una caída de la
presión arterial materna
(shock) (síndrome de
hipotensión supina ,analgesia, Causas
anestesia epidural o raquídea. que B..Alteraciones de la
b. La presión de sangre en las determina calidad de sangre
arterias femorales cae hasta un aporte materna
desaparecer durante las de sangre El aporte de oxigeno
contracciones uterinas(efecto al útero del útero puede estar
disminuido sin que el
poseiro) (presión de la aorta y insuficient
gasto de sangre se
de las iliacas primitivas) e en altere. Cuando el
c. En la preclampsia, hay cantidad o contenido de oxígeno
disminución del gasto anormal en es menor (anemia, a
sanguíneo en el miometrio, calidad pesar de tener
hay caída de la presión arterial suficiente Hb. pero el
por la vaso constricción. contenido del oxigeno
en la sangre materna
d. En pacientes con hipertensión es normal..(edema
arterial crónica o en diabetes agudo del pulmón,
con compromiso vascular crisis de asma,
crónica. determina neumotorax shock
disminución del aporte de
sangres al útero.

11. 1.- Alteraciones maternas
-Ventilación pulmonar inadecuada
- Depresión del centro respiratorio por narcóticos,
anestésicos y otros. Broncoespasmo
-Enfermedades pulmonares (neumonía,
tuberculosis)
-Alteraciones del mecanismo neuromuscular
respiratorio por enfermedad (poliomielitis,tétano)
o
drogas relajantes.
-Circulación inadecuada
-Shock hemorrágico, sépsis, Hipotensión materna
-Síndrome hipotensivo supino
-Insuficiencia cardiaca, ejercicio físico excesivo.

12. -Capacidad de transporte de oxígeno deficiente.
anemia severa.
-Aporte de oxígeno inadecuado (hipoxia atmosférica
altura, ambiente con hacinamiento.
2.- Alteraciones úteroplacentarias
-Disminución del flujo placentario crónico:
Hipertensión inducida por el embarazo,
Posmadurez, envejecimiento precoz de la placenta,
Primigesta añosa, gran multiparidad, diabetes
mellitus, infecciones agudas, contracciones uterinas
anormales, hipertonía uterina,Placenta previa
sangrante, desprendimiento de placenta.

13. •
-3.- Compresión del cordón umbilical
-Circular ajustada al cuello o cuerpo
-Nudos verdaderos o torsiones.
-Prolapsos de cordón, procidencia de cordón,
cordón corto, inserción velamentosa.
4.- Complicaciones fetales:
-Inmadurez fetal, eritroblastosis fetal, transfusión
entre gemelos, desproporción feto-pélvica,
presentaciones, posiciones anormales, trabajo de
parto prolongado, traumatismo obstétrico, fetos
múltiples.
FRECUENCIA: Del 5 al 10% del total de partos.

14. TIPOS DE SUFRIMIENTO FETAL
1.- Sufrimiento Fetal Agudo:
Se presenta durante el trabajo de
parto originado por diferentes
causas, determinando una
marcada disminución en los
intercambios gaseosos materno-
placentario- fetales, llevando
insuficiente oxígeno al feto,
reteniendo C02.
Esto origina hipoxia-acidosis
gaseosa.
*Se asocia con frecuencia a
distocia de cordón (nudo de
cordón), DPP.

15. 2.- Sufrimiento Fetal Crónico:
* Es el síndrome que se presenta a lo
largo del embarazo, relacionado a
una insuficiencia placentaria.
*Se asocia a la disminución del
crecimiento fetal, RN menos peso
para la edad gestacional.
*Generalmente se asocia a
enfermedades. Intercurrentes
(diabetes, HIE), por un aporte
insuficiente en forma prolongada de
los nutrientes para el desarrollo del
feto, produciendo RCIU y
predispone a un SFA en el parto

16. SINTOMATOLOGÍA
MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
1.Bradicardia
 Cuando la
2.Taquicardia
frecuencia 3.
Se considera cuando
cardiaca fetal es Irregularidades
los latidos supera los
menos de 100 de los latidos
160-180 latidos por
latidos por fetales:
minuto
minuto Se refiere a las
Se produce por Es considerado
como uno de los variaciones de la
la depresión del FCF, en forma
primeros índices de
automatismo independiente de
sufrimiento fetal,por
cardiaco las
la estimulación del
producida por contracciones
simpático producida
hipoxia uterinas
por la hipoxia

17. SIGNOS DE SOSPECHA DE SF-
* Taquicardia fetal (mayor de 180 latidos por
minuto) sin alteración materna, ni efecto
medicamentoso por más de 20 minutos.
* Bradicardia fetal (<100 latidos por minuto)
*Líquido amniótico verde, fluído.
* Desaceleraciones variable (DIP III)
*Desaceleraciones tardías transitorias .
*Disminución de movimientos fetales
* PH fetal 7.20- 7.25
SIGNOS DE CERTEZA DE SF
* Desaceleraciones tardías (DIP II)
* Líquido amniótico meconial grumosos en
fetos de presentación de vertex.

18. * Bradicardia fetal (<100 latidos por minuto )
sostenida.
* Taquicardia fetal con desaceleraciones variables.
* PH fetal menor de 7.2
Desaceleraciones tempranas DIP I.- Se inician con
las contracciones uterinas. Nunca por debajo de
100 latidos por minuto indican compresión de la
cabeza fetal y es más frecuente cuando existe
ruptura de membranas.
Desaceleraciones Tardías o DIP II.-Se inician después de la
contracción uterina, siempre son patológicas. Puede
presentarse en insuficiencia uteroplacentaria.

19. Desaceleraciones Variables o DIP III.-Se
caracteriza por la caída de la frecuencia cardiaca
fetal independientemente de las contracciones
uterinas.
PRUEBAS PARA DETERMINAR SFA
PRUEBA PREPARTO: Monitoreo fetal no
Estresante (NST) Monitoreo por contracciones uterinas o
estresante (CST)
Perfil Biofísico (PBF) Ultrasonido Doppler
INTRAPARTO: Monitoreo Electrónico Continuo de la
FCF, Auscultación Intermitente de la FCF ,Oximetría de
Pulso Fetal ,pH sanguíneo cuero cabelludo Fetal
POST-PARTO:Apgar ,Gasometría Cordón
Umbilical,Pruebas Neuroconductuales

20. Prueba No Estresante.
Este estudio esta basado en la observación de
por lo menos dos episodios de aceleración de la
frecuencia cardíaca fetal de mas de 15 latidos
por minuto y mayor a 15 segundos de duración
asociados a movimientos fetales, en un periodo
de observación de 30 minutos, el cual se puede
repetir hasta por dos periodos iguales.
Prueba Estresante.
Mediante la inducción de contracciones
uterinas, es evaluada la capacidad del feto para
tolerar un evento semejante a un trabajo de
parto, demostrando si posee adecuada reserva

21. a.- Auscultación mediante DIAGNÓSTICO:
estetoscopio clínico o por medio
ultrasonido
b. Micro métodos: técnica de
Saling y determinación del P h
fetal
c. Electrocardiografía fetal, para
determinar la hipoxia fetal.
d. Amnioscopia, para verificar la
presencia de meconio en las
aguas fetales
E .Amniocentesis, con punción
transabdominal, para verificar el
sufrimiento fetal
f. Prueba de laboratorio y
hormonales
g. Ultrasonidos
h. Monitoreo fetal

22. MANEJO
1.-Hospitalización
2.- Colocar vía con bránula no. 18 , pasar solución
de cloruro de sodio al 90/00.
3.- Poner a la gestante en DLI
4.-Identificar la causa
5.- Si existe fiebre, baje la temperatura e
identifique la causa.
6.- Administrar oxígeno a la madre en forma
permanente, con mascarilla o cateter nasal, a
razón de 3 a 5 litros por minuto (oxígeno húmedo)
7.- Suspender estimulación o inducción.
8.- Hacer examen pélvico para determinar el
avance del trabajo de parto

23. 9.- Auscultación( taquicardia como primer mecanismo de
defensa, bradicardia y DIPS son signos tardíos)
- El control de latidos fetales se realizará cada 15 minutos
en la fase de dilatación y cada 5 minutos en la segunda
fase durante y después de la contracción uterina.
10.- Monitoreo Electrónico Continuo de la FCF.
Permanece como la principal modalidad diagnóstica usada
para detectar compromiso fetal. La Medición de tres
variables en la actividad cardiaca fetal, como lo son:
Frecuencia Basal, Variabilidad y Cambios Periódicos,
asociados con las modificaciones inducidas por la
contractilidad uterina, proveen una evaluación indirecta
del estado fetal.
Son valores normales FCF (Basal): 100-180 lat/min.;
Variabilidad: 3-25 lat/min; Cambios Periódicos:
Aceleraciones o Desaceleraciones Tempranas.

24. 11.- PERFIL BIOFÍSICO (PBF).
Esta prueba, correspondería a una especie de Apgar intrautero, mide cinco
parámetros, como son: Movimientos Respiratorios, Movimientos fetales, Tono
Fetal, Volumen de Liquido Amniótico y monitoreo fetal no estresante.
Variable Biofísica Normal(2 puntos) Anormal ( 0 puntos)
1.Movimientos respiratorios Mínimo un episodio de 30 Ausentes o episodios menores
fetales segundos en 30 minutos de 30 segundos en 30 minutos
2.Movimientos corporales Mínimo tres movimientos del Menos de 3 movimientos del
cuerpo/extremidades den 30 cuerpo/extremidades en 30
minutos minutos
3.Tono fetal Mínimo un episodio de Ausencia de movimientos de
extensión activa ,con extensión.
recuperación de las flexiones Extensión lenta con
.Abrir y cerrar la mano se recuperación parcial de la
considera tono normal flexión
4.Líquido amniótico Mínimo un bolsillo de líquido Líquido amniótico ausente, o
amniótico ,que mida 2 bolsillo inferior a 2 centímetros
centímetros o más que mida en en dos planos perpendiculares
dos planos perpendiculares
5.Frecuencia cardiaca basal De tipo reactivo De tipo no reactivo

25. la presencia de normalidad en una de estas
variables, es valorada con 2 puntos, mientras que
la ausencia es otorgado 0 puntos. Pudiéndose
establecer un cierto patrón de acuerdo al puntaje
obtenido, 8-10 no asfixia; < 6 es especifico, sensible
y altamente predictivo indicador de acidosis fetal
en cordón umbilical
12.- Determinación de la flujometría Doopler de
vasos fetales y cordón umbilical.
Para observar la correlación de la velocidad del
flujo y la medición de PH fetal.

26. 13.- Observación de líquido Amniótico:
Para valorar la tinción mediante la amnioscopía,
amniocentesiso amniorexis.
14.- Medición del PH Fetal.-Por microtomía de
cuero cabelludo o mediante cordocentesis .
Una vez confirmada el sufrimiento fetal se
terminará el parto :
-Gestación menor de 28 semanas: parto vaginal
-Gestación mayor de 28 semanas evaluar
posibilidad de parto por vía vaginal inmediato
( considerar dilatación completa, pelvis
adecuada, ponderado fetal promedio,
presentación cefálica y

27. *Si no existe condiciones para parto vaginal
inmediato proceder a cesárea.
*Si es poco probable que se pueda culminar el
parto de manera rápida se realiza
REANIMACIÓN INTRA-ÚTERO:
- Posición materna en decúbito lateral.
- Oxígeno húmedo de 6-7 litros por minuto.
-Administrar solución salina con bránula 18.
-Reducción de actividad uterina. Uso de
toco líticos.
* Si se trata de una anemia se debe corregir con la
reposición de sangre inmediato. Detectar la causa
para corregir

28. Cuando el sufrimiento fetal persiste o sus
causas no puedan corregirse se debe
extraer al feto, lo es posible previa
reanimación intraútero mediante la
administración conjunta de betamiméticos
y oxígeno durante por lo menos 1 hora.
TRATAMIENTO
corregir las alteraciones del intercambio
fetomaterno para mejorar el aporte de oxígeno
Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden
corregirse, se debe extraer el feto por el
procedimiento que corresponda , ya que el SFA
representa un estado de shock. En lo posible,
debería tratarse de reanimar al feto in útero
antes de extraerlo.

29. La inhibición de las contracciones con
uteroinhibidores aumenta el flujo de sangre a
través de la placenta, aumentando así también el
intercambio metabólico entre la madre y el feto.
La orciprenalina, droga B estimulante con escasa
acción sobre receptores alfa, es un potente
uteroinhibidor.
Deben evitarse los B-miméticos en aquellas
pacientes con cardiopatías, arritmias,
hipertensión, hemorragias, diabetes,
hipertiroidismoopreeclampsia
Cuando los esfuerzos de reanimación
intrauterina son insatisfactorios, el parto debe
realizarse en forma inmediata. El parto vaginal
o la cesárea

30. •PREVENCIÒN
*Con la atención Pre-natal detectar el
sufrimiento fatal crónico.
* Control estricto en el trabajo de parto
con el MMF.

31. “La alegría está en el esfuerzo, en el
sufrimiento que supone la lucha y no en la
victoria misma”