3. Temario P.A.U.
• 1.- Inespecíficos:
• Externos: componentes (piel y mucosas) y modo de acción (barrera física).
• Internos: componentes (glóbulos blancos, células cebadas, complemento e
interferón) y modos de acción (fagocitosis, respuesta inflamatoria localizada
y sistémica).
• 2.- Específicos:
• El sistema inmune. Características básicas de la respuesta inmune
(especificidad y diversidad, reconocimiento de lo propio/no propio y
memoria).Origen y tipos de células que intervienen en la respuesta inmune.
• Respuesta humoral:
• Concepto de antígeno y anticuerpo. Estructura molecular de los
anticuerpos. Conocimiento del esquema de la estructura de un anticuerpo
(forma de horquilla, donde se localizan las cadenas pesadas y las ligeras y
el sitio de unión del antígeno). Tipos de reacción antígeno-anticuerpo.
• Respuesta celular:
• Tipos de células y función.
• Concepto de memoria inmunológica: respuesta primaria y secundaria del
sistema inmune.
• Inmunidad natural activa y pasiva. Inmunidad artificial activa (vacunas) y
pasiva (sueros).
• 3.- Alteraciones del sistema inmune: Alergias. Inmunodeficiencia congénita
y adquirida. Características del SIDA, transmisión y modo de acción del VIH
4. INMUNOLOGÍA: CONCEPTO
• La Inmunología estudia todos los
mecanismos fisiológicos que se encargan
de defender la integridad biológica del
organismo.
• Estos mecanismos consisten
esencialmente en la identificación de lo
extraño y en su destrucción.
6. MECANISMOS DEFENSIVOS
DEL ORGANISMO
• Los seres vivos poseen una serie de
mecanismos que les defienden contra los
numerosos agentes patógenos (bacterias,
virus, hongos, etc.) que les rodean, bien
impidiendo su entrada o bien en el
caso de que esta se produzca
destruyéndolos.
• Estos mecanismos defensivos son: las
defensas externas y las defensas
internas (sistema inmunitario).
7. DEFENSAS INESPECÍFICAS O
MECANISMOS INNATOS
• Están presentes en el organismo de forma
natural y se definen como el conjunto de
mecanismos que tienden a evitar la
invasión de los microorganismos.
• Son de dos tipos:
– unos impiden la entrada del agente
invasor (barreras primarias).
– otros lo combate una vez que ha
penetrado (barreras secundarias).
8. DEFENSAS EXTERNAS
INESPECÍFICAS PRIMARIAS
• Constituyen la primera línea defensiva del
organismo, impiden la entrada de los
gérmenes dentro del cuerpo. Son
inespecíficas, actúan sobre cualquier tipo
de germen. Estos mecanismos defensivos
externos pueden ser de tres tipos:
– Mecanismos físicos.
– Mecanismos químicos.
– Mecanismos microbiológicos.
9. DEFENSAS EXTERNAS
INESPECÍFICAS
• Mecanismos físicos:
• Aquí se incluye la piel y las mucosas,
que recubren externamente el cuerpo y
las cavidades de los aparatos que
comunican con el exterior (digestivo,
respiratorio, excretor, etc.), forman una
barrera que impide la entrada de
gérmenes.
10. MECANISMOS INNATOS
EXTERNOS:
Barreras físicas
• La piel en los animales, que gracias a:
– Grosor.
– La capa de queratina, que sufre continuas
descamaciones, evita que penetren o
proliferen colonias de microorganismos.
– Secreciones de sebo y sudor. Favorecen
pH ácido perjudicial para los microbios.
– Flora bacteriana de la piel.
– Presencia de escamas, plumas o pelos.
• Así, sólo los espirilos con su efecto de barrena
pueden atravesar las mucosas.
11. MECANISMOS INNATOS
EXTERNOS:
Barreras químicas
• Secreciones mucosas respiratorias
• Los orificios naturales, boca, fosas nasales o
vías respiratorias, están tapizados por mucosas
que segregan mucus con la finalidad de
englobar partículas extrañas para su expulsión.
El moco posee además sustancias que engañan
a ciertos virus, haciéndoles creer que ya han
penetrado dentro de la célula, el virus suelta su
ácido nucleico que se pierde en el exterior.
• El moco es expulsado mediante la tos,
estornudos o por el empuje de los cilios de
las células epiteliales en el árbol respiratorio.
12. DEFENSAS EXTERNAS
INESPECÍFICAS
• Mecanismos químicos:
• Aquí se incluyen diversas secreciones
químicas que se liberan en diferentes
lugares y que destruyen los gérmenes o
bien impiden su desarrollo, entre ellas
destacan: sudor y secreciones sebáceas;
secreciones ácidas del estómago y
vagina; lisozima de lagrimas y saliva, etc.
13. MECANISMOS INNATOS
EXTERNOS:
Barreras químicas
• Secreciones ácidas.
• En el epitelio vaginal y en los conductos
digestivos.
• Contribuyen a crear un ambiente desfavorable
para la vida y proliferación de microorganismos.
• Las secreciones de sustancias que modifican
el pH dificultan la supervivencia de los
gérmenes. Un ejemplo es el HCl del estómago
que no tiene una función digestiva sino
antimicrobiana o la secreción de ácidos grasos
en la piel o de ácido láctico.
14. MECANISMOS INNATOS
EXTERNOS:
Barreras químicas
• También, la presencia de fluidos en ciertas
zonas, por ejemplo: las lágrimas, en los ojos o la
saliva en la boca, que lavan y arrastran los
microorganismos impidiendo que se instalen o
que penetren.
• Además, estos fluidos contienen sustancias
antimicrobianas; por ejemplo: la saliva
contiene lisozima, el semen, espermina, etc.
• Como curiosidad se puede decir que las
infecciones oculares son más frecuentes en los
hombres que en las mujeres.
15. DEFENSAS EXTERNAS
INESPECÍFICAS
• Mecanismos microbiológicos: La flora
bacteriana autóctona (microbiota
normal) que se desarrolla como comensal
o en simbiosis en distintas partes del
organismo (aparato digestivo, respiratorio,
boca, piel, vagina, etc.) impide el
desarrollo de organismo patógenos,
puesto que compite con ellos por los
nutrientes y además producen sustancias
que impiden su desarrollo.
16. MECANISMOS INNATOS
EXTERNOS:
Barreras microbiológicas
• Flora autóctona.
• Los microorganismos presentes de una manera
natural en ciertas partes de nuestro organismo,
por ejemplo, las bacterias que forman la flora
intestinal, impiden que otros se instalen,
segregando sustancias o estableciendo
competencia por los nutrientes.
17. Mecanismos defensivos no
específicos (barreras primarias)
Enzima salival, lisozima
Mucosa respiratoria
Pelo y glándula sebácea
Glándula sudorípara
Flora bacteriana del tubo digestivo
Descamación y flora Secreción ácida vaginal
bacteriana de la piel
18. DEFENSAS INTERNAS O
SISTEMA INMUNITARIO
• El sistema inmunitario es un conjunto de mecanismos
que poseen los seres vivos y que les sirve para
defenderse y rechazar a las sustancias ajenas que
penetran dentro de ellos.
• Este sistema esta bien desarrollado en los vertebrados,
especialmente en aves y mamíferos.
• Este sistema se pone en funcionamiento una vez que él
patógeno o sustancia extraña logra atravesar la primera
línea defensiva y penetrar dentro del organismo, por
consiguiente constituye las defensas internas.
• El sistema inmune puede ser de dos tipos: innato o
inespecífico y adaptativo o específico.
19. Sistema inmune innato
• Constituye la segunda línea defensiva del
organismo. Actúa contra cualquier sustancia o
agente extraño que logra penetrar dentro del
organismo, por consiguiente es inespecífico.
• En la respuesta producida por este sistema
intervienen: células: los fagocitos y las células
asesinas naturales o linfocitos NK y moléculas
solubles como: componentes del complemento,
citocinas, etc.
20. DEFENSAS INESPECÍFICAS O
MECANISMOS INNATOS
INTERNOS: BARRERAS
SECUNDARIAS
• En caso de que el agente extraño logre
salvar los anteriores obstáculos
intervienen respuestas tanto celulares
como acelulares
21. DEFENSAS INESPECÍFICAS O
MECANISMOS INNATOS
INTERNOS: BARRERAS
SECUNDARIAS
• Si el microorganismo o partícula extraña
consigue atravesar la piel y los epitelios, se
pone en marcha el sistema de inmunidad
natural (inespecífica o innata) en el que
participan las células (fagocitos, células
citotóxicas, células cebadas) y moléculas
solubles (proteínas de la fase aguda, proteínas
del sistema de complemento, citocinas:
interferón, lifocinas y monocinas, interleucinas,
factores de necrosis tumoral.
22. BARRERAS SECUNDARIAS
Células y moléculas inespecíficas
• Este grupo de leucocitos y las moléculas
que secretan no reconocen
específicamente a ninguno de los
agentes patógenos.
23. BARRERAS SECUNDARIAS
Células inespecíficas: Leucocitos de la
inmunidad inespecífica.
• Actúan sobre gran variedad de patógenos
y desencadenan procesos de fagocitosis
y eliminación de microorganismos, siendo
además los responsables de la respuesta
inflamatoria.
24. CÉLULAS
INMUNOCOMPETENTES
• Las células inmunocompetentes son los
diferentes tipos de células que participan
en la respuesta inmune. Se forman a
partir de una célula progenitora que en el
feto se encuentra en el hígado y después
del nacimiento en la médula.
Posteriormente esta célula se diferenciará
y da lugar a dos células: una que dará
lugar a la línea mieloide y la otra que dará
lugar a la línea linfoide.
25. BARRERAS SECUNDARIAS
• Células inespecíficas: Leucocitos de la
inmunidad inespecífica.
• Dos tipos:
• Granulocitos o polimorfonucleares. Tienen un
núcleo polilobulado y numerosas granulaciones
citoplasmáticas. Se diferencian tres tipos:
– *Neutrófilos o micrófagos.
– *Eosinófilos.
– *Basófilos.
• Los monocitos. Macrófagos.
26. BARRERAS SECUNDARIAS
Células inespecíficas: Granulocitos o PMN.
A este grupo pertenecen:
• Neutrófilos. Leucocitos granulocitos. Son los más
abundantes. Al primer síntoma de infección, se
adhieren a la pared de los vasos y con sus
pseudópodos se abren paso por el endotelio
capilar, atravesándolo y se dirigen al foco
infeccioso, donde comienzan a fagocitar. Sus
gránulos se funden con la vacuola fagocítica.
• Eosinófilos. Parecen tener bastante que ver con la
respuesta frente a parásitos internos, como los
vermes.
29. BARRERAS SECUNDARIAS
• Basófilos y Células cebadas o Mastocitos.
• Intervienen en la inflamación y son capaces
de liberar aminas vasoactivas, como la
histamina.
• Cuando circulan por la sangre se denominan
basófilos (granulocitos) y si no son circulantes
y están en tejidos se denominan Mastocitos
con papel importante en las reacciones
alérgicas.
32. BARRERAS SECUNDARIAS
Células inespecíficas: Fagocitos.
Fagocitan y destruyen muy eficazmente
microorganismos, células alteradas y restos de
células.
A este grupo pertenecen:
• Monocitos. Leucocitos sin gránulos, que son
atraídos al foco de infección por las toxinas
bacterianas o por sustancias de células
hospedadoras, transformándose allí en
Macrófagos, haciéndose más grandes y
ameboides.
33. Macrófagos
• Los macrófagos además de intervenir en
la respuesta inespecífica fagocitando
partículas extrañas y células propias
lesionadas, tienen función secretora
producen citocinas que activan a otras
células; participa también en la respuesta
específica actuando como células
presentadoras del antígeno.
36. Fagocitosis
• Es la unión del microorganismo a la
superficie de una célula fagocítica
(PMN o macrófago) y su posterior
englobamiento para crear un
fagosoma, al que se unen
lisosomas. La fusión de los gránulos
de los fagocitos origina la
destrucción del microbio en unos
pocos minutos.
37. Fagocitosis
• La destrucción del microorganismo en los
lisosomas secundarios sucede al producirse
grandes cantidades de radicales
antimicrobianos, que a su vez pueden
reaccionar para producir sustancias
tóxicas como hipocloritos y cloruros. Estas
sustancias producen una intensa halogenación
que afecta a muchas bacterias y virus o
también liberando enzimas hidrolíticos:
lisozima, proteínas catiónicas, proteasas,
etc de efecto bactericida o bacteriostático.
38. Fagocitosis
• El paso inicial de la fagocitosis
es la unión al microorganismo.
Para facilitar esta unión se
cuenta con la ayuda que
proporciona el sistema de
activación del complemento
por la vía alternativa.
39. Mecanismos defensivos no
específicos (barreras secundarias)
3. Incorporación de las enzimas
de los lisosomas y formación
de un fagolisosoma.
2. Fagocitosis de
la bacteria
y formación de 4. Digestión de la bacteria
un fagosoma. por las enzimas.
5. Eliminación al exterior
de los restos de
la bacteria.
1. Adherencia de
la bacteria a la
membrana
del fagocito.
40. BARRERAS SECUNDARIAS
Moléculas solubles inespecíficas: Proteínas,
enzimas y otras sustancias liberadas durante
la respuesta inespecífica.
• Lisozima. Enzima presente en las
secreciones e implicada en la lisis bacteriana.
• Proteínas de la fase aguda. Aumentan su
concentración rapidamente ante la infección,
uniéndose a la superficie de algunas
bacterias, favoreciendo que sean
recubiertas por las proteínas del sistema de
complemento.
41. BARRERAS SECUNDARIAS
Moléculas solubles inespecíficas:
Proteínas, enzimas y otras sustancias liberadas durante la
respuesta inespecífica.
• Proteínas del sistema de complemento. Controlan
la inflamación. Son sintetizadas por el hígado y los
macrófagos. Facilitan la fagocitosis al recubrir al
agente patógeno.
• Citocinas, Intervienen en señales que se producen
entre las células durante las respuestas inmunitarias,
en los procesos de inflamación y en reacciones
citotóxicas:
• Interferones. Producidos por células infectadas por
virus.
• Linfocinas, monocinas e Interleucinas.
• Factores de necrosis tumoral
42. MECANISMOS DEFENSIVOS
INESPECÍFICOS
• Estos mecanismos se ponen en
funcionamiento cuando los antígenos
logran atravesar la primera línea
defensiva y penetrar dentro del
organismo, actúa sobre cualquier tipo de
antígeno de ahí su nombre. Los
principales mecanismos inespecíficos son:
la reacción inflamatoria y la activación
del sistema de complemento.
43. Proteínas del Sistema de
Complemento
• El sistema de complemento lo forman un conjunto de
unas veinte proteínas del suero (plasma) que
interaccionan entre sí y con otros componentes del
sistema innato y adquirido. El complemento se activa
por la ruta alternativa al contacto con la superficie
del microorganismo.
• La activación del complemento puede tener lugar por
dos vías diferentes: clásica y alternativa.
• Ambas rutas consisten en un sistema de activación
en cascada que sigue la lógica de que el producto
de una reacción es el enzima para la siguiente
reacción, produciéndose una respuesta rápida y
amplificada del estímulo inicial.
44. Proteínas del Sistema de
Complemento
• Su activación tiene una serie de consecuencias:
• Lisis directa del microorganismo por el CAM
(Complejo de Ataque a la Membrana), que representa
un canal totalmente permeable a iones y agua. Esto
ocurre en toda la superficie, por lo que son
innumerables complejos CAM los que abren
canales por los que entra gran cantidad de agua y
de iones Na+, que pueden provocar la lisis del
microorganismo.
• Quimiotaxis sobre fagocitos.
• Recubrimiento del microorganismo con una de las
proteínas del complemento que facilita la fagocitosis
(C3b), a este fenómeno se le llama opsonización.
46. Proteínas del Sistema de
Complemento
• Su activación tiene una serie de consecuencias:
• Control de la reacción de inflamación aguda. Las
moléculas C3a y C5a estimulan la tasa respiratoria de
los PMN neutrófilos que ponen en funcionamiento sus
mecanismos dependientes de oxígeno. Además estas
moléculas son anafilotoxinas que estimulan la
degranulación de los mastocitos y los PMN
basófilos, lo que supone liberación de una variedad
de sustancias: histamina (que produce
vasodilatación y aumento de permeabilidad de
capilares sanguíneos), heparina (de efecto
anticoagulante) y factores quimiotácticos (que
atraen a PMN neutrófilos y eosinófilos). Además las
anafilotoxinas inducen a los mastocitos a que
sinteticen prostaglandinas y leucotrienos que
intervienen en el mecanismo fisiológico del dolor,
aumentan aún más la quimiotaxis de los PMN y
favorecen aún más la vasodilatación.
48. REACCIÓN INFLAMATORIA
• Se produce cuando una sustancia extraña logra
atravesar la primera barrera defensiva.
• La reacción inflamatoria, es un mecanismo local,
inespecífico que tiene por finalidad aislar, inactivar y
destruir a los agentes agresores y restaurar las zonas
dañadas.
• Las células que intervienen son principalmente los
fagocitos que se activan ante la entrada de un agente
extraño y fagocitan a los invasores muriendo muchos de
ellos en el proceso.
• La reacción inflamatoria presenta los siguientes
síntomas: rubor (enrojecimiento), calor, dolor y tumor
(hinchazón).
49. REACCIÓN INFLAMATORIA
• En la reacción inflamatoria se diferencian las siguientes
etapas:
• 1)Producción del estímulo desencadenante, que
suele ser la entrada de un germen o una sustancia
extraña.
• 2)Producción y liberación de unas sustancias,
llamadas mediadores de inflamación, por parte de las
células lesionadas y por células inmunes (mastocitos y
basófilos). Algunos de estos mediadores son:
histamina, prostaglandinas, etc.
50. REACCIÓN INFLAMATORIA
• En la reacción inflamatoria se diferencian las siguientes
etapas:
• 3)Estos mediadores actúan sobre los capilares de la
zona produciendo los siguientes efectos:
– a)Vasodilatación de los capilares, que da lugar a un aumento
del flujo sanguíneo en la zona afectada, como consecuencia
aumentan los elementos defensivos: leucocitos, anticuerpos y
componentes del complemento. Esto se manifiesta mediante el
enrojecimiento (rubor) y el calor de la zona afectada.
– b)Incremento de la permeabilidad de los capilares lo que
facilita la salida de macromoléculas plasmáticas (anticuerpos,
componentes del complemento, etc.), plasma, etc. al tejido
lesionado lo que da lugar a un edema (hinchazón). El dolor se
debe a la presión que la hinchazón produce en las
terminaciones nerviosas.
51. REACCIÓN INFLAMATORIA
• En la reacción inflamatoria se diferencian las siguientes
etapas:
• 3)Estos mediadores actúan sobre los capilares de la
zona produciendo los siguientes efectos:
– c)Migración de los fagocitos, estas células salen de
los capilares y son atraídos por quimiotaxis hacia el
foco de infección. Los primeros que llegan son los
neutrófilos.
– d)Activación de los fagocitos. Los fagocitos una
vez que llegan al punto de infección tratan de eliminar
mediante fagocitosis los gérmenes y sustancias
extrañas. Para que se produzca es necesario que los
fagocitos estén activados. La activación consiste en
la producción de moléculas de glucoproteínas en la
membrana celular del fagocito, lo que facilita la
capacidad de adhesión a las sustancias extrañas.
52. Reacción de inflamación aguda
• La inflamación es una reacción ante la entrada de un
microorganismo a un tejido, con síntomas de dolor
(debido a prostaglandinas y leucotrienos),
enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor,
con un edema debido a la acumulación de líquido rico
en leucocitos.
• Las moléculas C3a y C5a junto a otros factores
quimiotácticos atraen hacia el tejido infectado a los
PMN que atraviesan los capilares gracias a la
vasodilatación de la histamina, reconocen a los
microorganismos opsonizados con C3b y los
fagocitan. La vasodilatación y el incremento de
permeabilidad capilar facilita la entrada al tejido
dañado de los enzimas de coagulación sanguínea,
que culminan su acción con la constitución del coágulo
sanguíneo. Después de eliminado el microorganismo
tiene lugar la reparación del tejido dañado y la
regeneración de tejido nuevo.
54. Proteínas de la fase aguda
• Se producen en el hígado ante el daño
en tejidos.
• Se unen a polisacáridos de una amplia
variedad de bacterias y de hongos.
• Esta unión activa a su vez el
complemento.
55. Interferones
• Las células infectadas por virus (leucocitos
y fibroblastos) producen interferones alfa y
beta que inducen a las células vecinas
resistencia frente a la infección vírica ya que
estimulan la producción de proteínas
antivirales que bloquean la replicación vírica
cuando sean infectados por ellos.
• Los lifocitos T activados y las células NK
producen interferon gamma que favorece la
acción de los linfocitos, células asesinas y
macrófagos para destruir células infectadas
o tumorales.
56. Mecanismo de acción de los
interferones alfa y beta en la
especie humana
1. El virus infecta una célula.
1
2. La señal de la entrada llega
al núcleo.
2 7
3. Replicación viral del interferón.
3
4. El interferón se libera fuera de
la célula y se une a otra célula.
5. La señal llega al núcleo.
4
6. Producción de proteínas 6
antivirales. 5
7. Bloqueo de la replicación viral
por las proteínas.
57. Interferones
• Son producidas por células infectadas por un virus, e
inducen resistencia ante los virus en las células no
infectadas impidiendo que la infección se propague.
• El interferón realiza las siguientes acciones:
• -Impide la replicación del virus en células infectadas
que aun no han sido destruidas por la acción vírica.
• -Activa a las células NK, que reconocen células
infectadas por virus y células cancerosas y las
eliminan.
• -Activan a los macrófagos y linfocitos B, y modulan
la síntesis de anticuerpos y otras sustancias
reguladoras.
58. Células NK
• Son linfocitos grandes, diferentes a los B y T
ya que poseen gránulos citoplasmáticos.
• Reconocen células tumorales o infectadas
por virus, se unen a ellas y liberan al espacio
entre ambas el contenido de sus gránulos que
no es otro más que una proteína perforina
que se ensambla a la superficie de la célula
enferma y origina un canal parecido al CAM,
provocando la lísis
59. DEFENSAS ESPECÍFICAS O
ADQUIRIDAS
• Sistema inmune específico o adaptativo.
• Constituye la tercera línea defensiva del
organismo, es el sistema inmunitario
propiamente. Sólo actúa contra el antígeno que
lo ha estimulado.
• En la respuesta producida por este sistema
intervienen células, las más importantes son los
linfocitos; e igualmente intervienen ciertas
moléculas como: los anticuerpos, citocinas, etc.
60. Características de la respuesta
inmune específica
• Especificidad: Cada antígeno estimula únicamente a
aquel linfocito o grupo de linfocitos, que han desarrollado
en su membrana los receptores capaces de reconocerlo
y unirse específicamente a él.
• Clonalidad: Cuando el linfocito es activado, prolifera y
originan gran cantidad de linfocitos idénticos
genéticamente, que llevaran por lo tanto los mismos
receptores. Todos ellos forman un clon celular.
61. Características de la respuesta
inmune específica
• Estas dos características quedaron recogidas en la
teoría de la selección clonal enunciada por Burnet en
la década de los 50.
• Según esta teoría cada animal genera una gran
variedad de linfocitos B y T. Cada uno de estos
poseerán en su superficie un receptor específico que
reconocerá un determinado antígeno, que habrán
formado durante el desarrollo antes de haber sido
expuesto al antígeno. Cuando aparece el antígeno, se
activa aquel linfocito cuyos receptores sean
complementarios y específicos con él, estas células
proliferan y maduran dando lugar a un clon de células
idénticas al linfocito original.
63. Anticuerpos monoclonales
• Los anticuerpos son producidos por los linfocitos B;
éstos tienen en su membrana moléculas receptoras
de antígenos muy diferentes.
• Cuando se encuentra un antígeno con un linfocito que
tiene un receptor específico para él, el linfocito
comienza a proliferar creando un clon de células,
todas ellas secretoras del mismo anticuerpo..
• Los anticuerpos, además de servir para la defensa
contra infecciones y sustancias extrañas, son
herramientas para la curación de enfermos que no
pueden producirlos y para el estudio de moléculas
biológicas.
64. Anticuerpos monoclonales
• La técnica de los anticuerpos monoclonales se basa en que
cada linfocito B forma solamente un único y específico
anticuerpo.
• La esencia de esta técnica consiste en inmortalizar las
células maduras responsables de la producción de
anticuerpos consiguiendo que se multipliquen
indefinidamente. Esto se consigue hibridando las células
plasmáticas con células tumorales con capacidad de
multiplicación indefinida. Las células resultantes se
denominan hibridomas, estas se pueden clonar haciendo
que se dividan rápidamente y producirán gran cantidad de
anticuerpos monoclonales.
• Estos se utilizan para el diagnostico y el tratamiento de
enfermedades entre ellas el cáncer donde han despertado
grandes expectativas, detección de embarazo, determinación
de tipos de sangre, etc.
65. Características de la respuesta
inmune específica
• Autotolerancia: Durante las primeras fases del
desarrollo el sistema inmune específico aprende a
diferenciar lo propio de lo ajeno, de ese modo no ataca a
los componentes propios; a veces se producen fallos lo
que da lugar a las enfermedades autoinmunes.
• Memoria inmunológica: Es la capacidad que tiene este
sistema de guardar recuerdo de cada antígeno tras su
primer contacto con él, esto se debe a la formación de
linfocitos de memoria de larga vida. Esto permite que si
se produce un posterior contacto la respuesta sea
mucho más rápida e intensa.
66. Características de la respuesta
inmune específica
• Gracias a la memoria inmunológica la respuesta inmune
especifica puede ser primaria y secundaria:
• Respuesta primaria es la que se produce tras el primer
contacto con el antígeno. Es más lenta ya que se
necesita un largo periodo de latencia para que los
linfocitos B se diferencien y formen células plasmáticas
productoras de anticuerpos; es de menor intensidad y en
ella predominan los IgM por lo que su acción es menos
duradera..
• Respuesta secundaria es la respuesta que se produce
tras un segundo contacto con el antígeno, es más rápida
debido a la presencia de linfocitos con memoria, más
intensa y su acción dura más porque en ella se liberan
sobre todo IgG.
70. COMPOSICIÓN DEL SISTEMA
INMUNITARIO
• El sistema inmune se encuentra ubicado
en los órganos linfoides y en su acción
participan las células inmunocompetentes
y diferentes moléculas químicas.
71. ÓRGANOS Y TEJIDOS
LINFOIDES
• Son de dos tipos: órganos primarios y órganos
secundarios.
• Órganos linfoides primarios o centrales. Son
los órganos donde se diferencian y maduran los
diferentes tipos de linfocitos, son dos: la médula
ósea roja y el timo. En la médula se diferencian
y maduran los linfocitos B y en el timo los
linfocitos T
73. ÓRGANOS Y TEJIDOS
LINFOIDES
Amígdalas
Timo
Bazo
Apéndice Placas de
Peyer
(intestino)
Vasos
Médula ósea
linfáticos
74. ÓRGANOS Y TEJIDOS
LINFOIDES
• Son de dos tipos: órganos primarios y órganos
secundarios.
• Órganos linfoides secundarios. Son los
órganos adonde migran y se acumulan los
diferentes tipos de linfocitos (B y T) procedentes
de los órganos primarios; en ellos estos
linfocitos entran en contacto con el antígeno
produciéndose la respuesta inmune específica.
Son: los ganglios linfáticos, el bazo, y el tejido
linfoide asociado a mucosas (MALT) que
comprende las amígdalas, el apéndice, las
placas de Peyer, etc.
75. ÓRGANOS Y TEJIDOS
LINFOIDES
Vaso
linfático
aferente
Seno marginal
Trabécula
Folículo
secundario
Corteza
Seno
Folículo medular
Vaso
primario linfático
eferente
76. CÉLULAS
INMUNOCOMPETENTES
• Las células inmunocompetentes son los
diferentes tipos de células que participan
en la respuesta inmune. Se forman a
partir de una célula progenitora que en el
feto se encuentra en el hígado y después
del nacimiento en la médula.
Posteriormente esta célula se diferenciará
y da lugar a dos células: una que dará
lugar a la línea mieloide y la otra que dará
lugar a la línea linfoide.
78. CÉLULAS
INMUNOCOMPETENTES
• Línea mieloide: Estas células se pueden
desplazar mediante movimientos
ameboides y tienen capacidad fagocítica
de ahí que se las denomine fagocitos,
fagocitan gérmenes y sustancias
extrañas. Incluyen los granulocitos y los
macrófagos
79. CÉLULAS
INMUNOCOMPETENTES
• Línea linfoide: En este grupo se incluyen
las siguientes células
– Linfocitos: los linfocitos B y los
linfocitos T .
– Células asesinas naturales o células
NK
80. Linfocitos
• Son células redondeadas, con un núcleo
grande, citoplasma escaso y sin
granulaciones; no tienen capacidad
fagocítica. En colaboración con los
macrófagos son las responsables de la
respuesta inmune específica.
• Existen dos tipos de linfocitos: los
linfocitos B y los linfocitos T
81. Linfocitos B o células B
• Son los responsables de la respuesta específica
humoral ya que producen anticuerpos específicos ante
la presencia de un antígeno.
• Los linfocitos B maduros poseen en su membrana
receptores específicos que son anticuerpos que les
permiten reconocer los antígenos solubles.
• Si no son estimulados por un antígeno estas células B
maduras mueren por apoptosis al cabo de pocos días.
Por el contrario si mediante sus receptores se une con el
antígeno específico, proliferan y en pocos días dan lugar
a dos subpoblaciones: las células plasmáticas y las
células B con memoria
82. Linfocitos B o células B
• Las células plasmáticas: Son más grandes que
las células B vírgenes, tienen muy desarrollado
el retículo endoplasmático rugoso ya que
producen una gran cantidad de anticuerpos.
Viven unos pocos días y mueren por apotopsis.
• Las células B con memoria: Son mucho
menos numerosas que las células plasmáticas,
son similares a los linfocitos B vírgenes.
Guardan recuerdo del antígeno y en caso de
que se produzca un segundo contacto con él se
activan. Tienen una vida indefinida.
83. Linfocitos T o células T
• Responsables de la inmunidad celular.
• Se originan a partir de células de la médula ósea que
emigran al timo.
• Una vez maduran en el timo lo abandonan y se instalan
en los tejidos linfoides.
• La maduración en el timo se da poco antes del
nacimiento y algunos meses después.
• Si se elimina el timo antes de esta transformación la
respuesta inmunitaria celular no se desarrolla.
84. Linfocitos T o células T
• Son los responsables de la respuesta específica celular
aunque algunos también colaboran en la respuesta
humoral. Actúan contra células extrañas o contra células
del propio cuerpo que han sido alteradas,
destruyéndolas o marcándolas.
• Poseen en la membrana unos receptores denominados
TCR. Los TCR sólo son capaces de reconocer
antígenos si están expuestos en la superficie de una
célula de su propio organismo (macrófago) unidos a las
moléculas MHC, a esta célula se la llama célula
presentadora del antígeno.
85. Linfocitos T o células T
• Dentro de los linfocitos T se diferencian
dos grupos:
– Linfocitos T auxiliares o
colaboradores o T4
– Los linfocitos T citotóxicos o T8 o Tc.
86. Linfocitos T auxiliares o
colaboradores o T4
• Tienen en su membrana una glucoproteína
receptora llamada CD4. Estos estimulan la
respuesta de otras células. Dentro de ellos se
diferencian dos tipos:
• Los Th1: Activan los macrófagos y las células T
citotóxicas
• LosTh2: Activan los linfocitos B y por
consiguiente intervienen en la respuesta
humoral.
87. Linfocitos T auxiliares o
colaboradores o T4
La interacción
entre un
macrófago y un
linfocitos Th
(ayudador), lo
trasforma en
lifocito
Th-1 o linfocito
Th-2.
88. Los linfocitos T citotóxicos o T8
o Tc
• Tienen en su membrana una glucoproteína
receptora denominada CD8. Estas células
destruyen las células propias infectadas por
gérmenes, las células tumorales, e igualmente
destruyen células extrañas (rechazo).
• Durante mucho tiempo se considero la
existencia de un tercer tipo de linfocitos, los
linfocitos T supresores, hoy día su existencia ha
sido descartada.
89. Acción de las células T citotóxicas Respuesta inmunitaria humoral
Célula T
Célula T liberada
citotóxica
Antígeno
Perforinas
Poro
Célula
diana
Destrucción de
la célula diana y
microorganismos
91. LOS ANTÍGENOS
• Los antígenos son aquellas moléculas
extrañas a un organismo que introducidas
en él, desencadenan una respuesta
inmune específica dirigida a su
destrucción.
92. LOS ANTÍGENOS
• Son moléculas grandes, fundamentalmente
proteínas (independientes o unidas a glúcidos o
a lípidos) y polisacáridos complejos. También
pueden ser moléculas sintéticas.
• Los antígenos pueden ser moléculas libres o
moléculas que forman parte de determinadas
estructuras biológicas (membrana plasmática,
glicocáliz, flagelos, cápsula bacteriana, cápsida,
etc).
93. LOS ANTÍGENOS
• Los antígenos poseen dos propiedades:
• Inmunogenicidad: Capacidad de inducir
una respuesta inmune específica, humoral
o celular.
• Antigenicidad: Capacidad de combinarse
con anticuerpos y con receptores de
células T.
94. LOS ANTÍGENOS
• Hay moléculas de pequeño tamaño que se
pueden unir específicamente a anticuerpos es
decir tienen antigenicidad, pero por sí solas no
tienen inmunogenicidad, estas moléculas se
llaman haptenos.
• Los haptenos adquieren carácter antigénico al
unirse a moléculas transportadoras del
organismo, generalmente proteínas.
95. LOS ANTÍGENOS
• No todo el antígeno se une con el receptor antigénico,
sino sólo una pequeña porción de la superficie del
mismo, denominada determinante antigénico o
epítopo. Por lo tanto estas regiones son las que le dan
el carácter antígenico al antígeno, por ellas es por donde
se unen a los receptores de los linfocitos y a los
anticuerpos libres.
• Los antígenos pueden tener uno o varios epítopos,
según esto pueden ser: monovalentes, divalentes, ......
polivalentes. Esto les permitirá unirse a uno o a varios
anticuerpos.
97. LOS ANTÍGENOS
• Según su estructura a los antígenos los
podemos englobar en tres grupos:
• Antígenos particulares: Cuando las moléculas
antigénicas forman parte de estructuras
biológicas. Cubiertas celulares, microbios etc.
• Antígenos solubles: Cuando las moléculas
químicas antigénicas están libres, como
proteínas, polisacáridos, etc.
• Antígenos incompletos son los haptenos, que
son pequeñas moléculas que por sí solas no
tienen carácter antigénico.
98. LOS ANTICUERPOS
• Se denominan también inmunoglobulinas
o Ig.
• Son glucoproteínas presentes en el suero,
fluidos tisulares y superficie de algunas
células.
99. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
• Los anticuerpos más simples tienen
forma de Y, en ellos existen dos lugares
idénticos de unión con el antígeno que se
localizan en los brazos de la Y.
• Como glucoproteínas que son en ellos se
diferencian dos partes: parte proteica y
parte glucídica
100. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
• Parte proteíca:
• Esta formada por cuatro cadenas
polipeptídicas: dos ligeras (L) idénticas
y otras dos pesadas (H) también
idénticas.
101. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
H2
2
H
N
─N
Cadenas ligeras o L (azul Brazos. Hay dos y cada uno
─
H2
2
H
en el dibujo). Tienen una de ellos presenta el resto de
N
─N
─
porción variable (color una de las cadenas pesadas
claro en el dibujo) y una y una cadena ligera. Todas
porción constante (color ellas tienen radicales amino
oscuro en el dibujo). (─NH2) terminales.
Las cadenas H y L Bisagra. Zona en la base de
están unidas entre sí por los brazos de las cadenas H,
puentes disulfuro.
─
─
constituida por unos pocos
HOOC COOH aminoácidos, que les facilita
moverse libremente respecto
al tallo.
Oligosacárido
Cadenas pesadas o H
(gris en el dibujo). Tienen Tallo. Está formado por parte
una porción variable (color de las dos cadenas pesadas
claro en el dibujo) y una con los radicales ácido
porción constante (color (─COOH) terminales.
oscuro en el dibujo).
─
─
HOOC COOH
102. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
• Las dos cadenas pesadas (H) se unen entre sí mediante
dos puentes disulfuro y cada una de ellas se une a una
de las cadenas ligeras (L) mediante otro puente disulfuro
que se produce a la altura del extremo C-terminal de la
cadena L, adquiriendo forma de Y.
• Las cadenas ligeras (L) presentan una región variable
en el extremo amino-terminal y una región constante
en el extremo carboxilo-terminal. Existen dos tipos de
cadenas ligeras: κ (kappa) y λ (lambda).
• Las cadenas pesadas (H) también presentan una
región variable en el extremo amino-terminal y una
región constante en el extremo carboxilo terminal. Las
cadenas pesadas pueden ser de cinco tipos: α (alfa), δ
(delta), ε (epsilón), γ (gamma), µ (mu) que determinan la
clase de inmunoglobulina.
103. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
• Cada cadena presenta unas regiones con plegamientos
característicos denominadas dominios, que se
mantienen mediante puentes disulfuro e interacciones
hidrofóbicas.
• En las cadenas ligeras se diferencian un dominio
variable (VL) en el extremo N-terminal y un dominio
constante (CL) en el extremo C-terminal. Las cadenas
pesadas presentan un dominio variable (VH) y tres o
cuatro dominios constantes: (CH1, CH2, CH3 y en su
caso CH4). Tanto en el dominio VL como en el dominio
VH se diferencian tres regiones hipervariables, estas
regiones constituyen el paratopo que es el lugar de
unión con los determinantes antigénicos o epitópos.
Estas regiones determinan la especificidad del
anticuerpo.
105. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
• Parte glucídica:
• Algunos anticuerpos poseen cadenas de
polisacáridos unidos covalentemente a
algunos dominios constantes de las
cadenas H. No se sabe muy bien cual es
su función.
106. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA
ANTICUERPOS
• Por acción de la papaina (proteasa) los anticuerpos se
dividen en tres fragmentos:
• -Los Fab: Son dos fragmentos idénticos, cortos que se
corresponden con los brazos de la Y. Estos fragmentos
están formados por una cadena ligera y la mitad N-
terminal de una de las cadenas pesadas. En el extremo
de estos fragmentos se localiza el lugar de unión con el
antígeno.
• -El Fc: Se corresponde con el pie de la Y, esta formado
por los extremos C-terminales de las dos cadenas
pesadas. Este fragmento contiene el lugar de unión con
los receptores celulares específicos.
107. Tipos de anticuerpos
• En los vertebrados superiores existen
cinco clases de anticuerpos atendiendo al
tipo de cadena pesada: IgG, IgA, IgM, IgD
y IgE.
109. Origen de la diversidad de
anticuerpos
• Se calcula que cada persona es capaz de producir del
orden de 1015 moléculas de anticuerpos diferentes, que
se forman antes del contacto con los antígenos. Esto
asegura que cada antígeno que penetre dentro de un
organismo será reconocido por un anticuerpo específico.
• Se pueden formar tantos anticuerpos diferentes porque
los genes que determinan las cadenas H y L están
formados por la combinación y unión de 4 tipos de
segmentos génicos diferentes que se encuentran
separados, como existen varios cientos de segmentos
de cada tipo el número de combinaciones que se
obtienen es considerable
110. Reacción antígeno-anticuerpo:
Características y tipos
• Los anticuerpos cuando se encuentran con los
antígenos que provocaron su aparición
reaccionan con ellos produciéndose la reacción
antígeno-anticuerpo, mediante esta reacción el
anticuerpo se une al antígeno y se forma el
complejo antígeno-anticuerpo, está reacción
tiene por finalidad destruir de una u otra forma a
los antígenos.
• Esta unión se establece entre los determinantes
antigénicos (epitopos) y los paratopos del
anticuerpo
111. Reacción antígeno-anticuerpo:
tipos
• Las reacciones pueden ser de distintos
tipos:
• Reacción de neutralización: En este
caso el anticuerpo al unirse al antígeno
elimina los efectos negativos que éste
tiene sobre el organismos invadido.
112. Reacción antígeno-anticuerpo:
tipos
• Las reacciones pueden ser de distintos
tipos:
• Reacción de precipitación: Se da
cuando los antígenos son
macromoléculas solubles que poseen
varios determinantes antigénicos,
entonces los anticuerpos libres se unen
con ellos y forman complejos
tridimensionales insolubles que precipitan.
113. Precipitación
Anticuerpos
Antígeno con
varios
determinantes
114. Reacción antígeno-anticuerpo:
tipos
• Las reacciones pueden ser de distintos tipos:
• Reacción de aglutinación: Se produce al
reaccionar los anticuerpos con antígenos que se
sitúan en la superficie de bacterias u otras
células. Como resultado estas células forman
agregados que sedimentan fácilmente. En este
caso a los antígenos de la superficie de las
células se les denomina aglutinógenos y a los
anticuerpos aglutininas.
117. Reacción antígeno-anticuerpo:
tipos
• Las reacciones pueden ser de distintos tipos:
• Reacción de opsonización: Es el proceso
mediante el cual los anticuerpos se unen a los
determinantes antigénicos que hay en la
superficie de los gérmenes o de otras partículas
antigénicas y los recubren, y esto favorece la
fagocitosis de los mismos debido que los
anticuerpos facilitan la adhesión a la superficie
de los fagocitos.
119. RESPUESTA INMUNE
ESPECÍFICA
• La respuesta inmune específica es
efectiva ante aquellos antígenos que la
desencadenan.
• Puede ser de dos tipos: celular y humoral.
121. Respuesta inmune celular
• Esta respuesta se produce frente a:
• Microorganismos de crecimiento y
desarrollo intracelular como: bacterias,
hongos, virus.
• Células extrañas a un organismo
procedentes de otro individuo distinto,
como ocurre en los transplantes de
órganos.
• Células propias tumorales.
122. Respuesta inmune celular
• Esta respuesta la llevan a cabo los
linfocitos T citotóxicos y los linfocitos T
auxiliares en colaboración con otras
células como los macrófagos, que actúan
como células presentadoras del antígeno.
Estos linfocitos terminan atacando y
destruyendo a las células portadoras de
los antígenos.
123. Respuesta inmune celular
• El proceso ocurre de la siguiente forma:
• 1. Reconocimiento del antígeno.
• Los linfocitos T sólo reconocen antígenos cuando están
expuestos en la superficie de ciertas células (células
presentadoras), unidos a moléculas CMH propias.
• Cuando un antígeno extracelular (patógeno) es
detectado por un macrófago, éste se activa y lo fagocita.
Una vez fagocitado, sus proteínas son digeridas
parcialmente fragmentándose en péptidos lineales
(procesado del antígeno), que se unirán a moléculas de
CMH tipo II que los transporta a la superficie del
macrófago.
• Si el antígeno es un patógeno intracelular, algunos de
los péptidos del mismo se unen a moléculas de CMH
tipo I, que los transportan a la superficie de dicha célula
parasitada
124. Macrófago fagocitando un virus y
presentando los antígenos unidos al MHC-II
(complejo mayor de histocompatibilidad-II).
125. Respuesta inmune celular
• El proceso ocurre de la siguiente forma:
• 2. Activación de los linfocitos.
• -Los linfocitos T auxiliares, reconocen las moléculas
CMH tipo II que llevan los macrófagos en su superficie.
Aquel cuyos receptores sean complementarios con el
antígeno que va unido a estas moléculas, se une a él y
se activa y prolifera, produciendo interleucina-2 que
activa a los macrófagos y a los linfocitos T citotóxicos.
Esta activación se ve potenciada por la interleucina-1
que liberan los macrófagos.
• -Los linfocitos T citotóxicos reconocen las moléculas
CMH tipo I que están presentes en la superficie de las
células del propio organismo. Aquel cuyos receptores
sean complementarios con el péptido antigénico que va
unido a estas moléculas se une a ellas. Una vez
producido el reconocimiento, el linfocito citotóxico se
activa y prolifera por acción de la interleucina-2 que
segregan los linfocitos auxiliares denominados Th1.
126. Respuesta inmune celular
• 2. Activación de los linfocitos.
• Los linfocitos T citotóxicos activados se
adhieren a la célula diana (infectada, tumoral,
extraña) y provocan su destrucción.
• Este proceso ocurre, porque la unión con la
célula diana estimula al linfocito T citotóxico a
liberar unas proteínas llamadas perforinas, que
forman poros que perforan la membrana de la
célula diana produciendo la lisis de dicha célula.
Posteriormente los macrófagos ingieren los
restos de estas células.
127. Respuesta inmune humoral
• En la respuesta humoral, los elementos
efectores son los anticuerpos que actúan
contra los antígenos que provocaron su
formación. En esta respuesta intervienen
principalmente: los linfocitos B que
forman los anticuerpos y un grupo de
linfocitos auxiliares Th2.
128. Respuesta inmune humoral
• La respuesta humoral puede ser de dos
tipos:
• Respuesta humoral en la que colaboran
los linfocitos B y los linfocitos T auxiliares.
Es la más frecuente.
• Respuesta humoral en la que sólo
intervienen los linfocitos B. Es poco
frecuente.
129. Respuesta inmune humoral
• 1)Respuesta humoral en la que colaboran los
linfocitos B y los linfocitos T auxiliares.
• En esta respuesta humoral, la activación de los
linfocitos B depende del reconocimiento de los
antígenos por parte de los receptores
(anticuerpos superficiales) de las células B, y de
la interacción con un tipo de linfocitos auxiliares
llamados Th2.
130. Respuesta inmune humoral
• 1)Respuesta humoral en la que colaboran los
linfocitos B y los linfocitos T auxiliares.
• El proceso ocurre de la siguiente manera:
• Un linfocito B inactivo reconoce mediante sus
receptores a un antígeno. A continuación, el
linfocito B introduce este antígeno mediante
endocitosis mediada por receptor, lo digiere
parcialmente (procesado del antígeno) y
presenta algunos de los péptidos resultantes
unidos a moléculas CMH-clase II en su
superficie. Como consecuencia el linfocito B
actúa como célula presentadora del antígeno.
131. Respuesta inmune humoral
• 1)Respuesta humoral en la que
colaboran los linfocitos B y los
linfocitos T auxiliares.
• El proceso ocurre de la siguiente manera:
• A continuación un linfocito auxiliar tipo
Th2, reconocen mediante sus receptores
al complejo péptido-CMH-II de la
superficie del linfocito B, se une a él y se
activa segregando interleucina.
132. Respuesta inmune humoral
• 1)Respuesta humoral en la que colaboran los
linfocitos B y los linfocitos T auxiliares.
• El proceso ocurre de la siguiente manera:
• Esto provoca una serie de cambios en el
linfocito B que se activa y prolifera dando un
clon de linfocitos B, que se diferenciarán en
células plasmáticas y células B con memoria.
Las células plasmáticas segregarán una gran
cantidad de anticuerpos que se unirán a los
antígenos para neutralizarlos o para marcarlos y
facilitar su destrucción.
134. CONCEPTO DE INMUNIDAD
• Conjunto de mecanismos que un individuo posee para
enfrentarse a la invasión de cualquier cuerpo extraño y
para hacer frente a la aparición de tumores.
• Esta cualidad se adquiere antes del nacimiento y se
madura y afianza en los primeros años de vida. En los
vertebrados implica que los organismos diferencian lo
propio de lo ajeno, es decir reconocen todos sus tipos
celulares.
• El Sistema Inmune es el responsable de conferir
inmunidad. Este sistema, presente en invertebrados,
alcanza su máxima complejidad en los primates y seres
humanos.
• La ciencia encargada de estudiar estos procesos se
denomina Inmunología.
136. Tipos de inmunidad
• Inmunidad congénita
• Es la que presenta el individuo desde el
nacimiento, en ella no hay contacto previo
con los gérmenes.
137. Tipos de inmunidad
• Inmunidad congénita.
• De especie, cuando afecta a todos los
individuos de la misma especie por
ejemplo las resistencia de la especie
humana a padecer la peste porcina.
• De raza, cuando afecta a los individuos
de una raza, por ejemplo la resistencia de
las ovejas argelinas a padecer el
carbunco.
• Individual, cuando afecta a un
138. Tipos de inmunidad
• Inmunidad adquirida
• Se adquiere después del nacimiento tras
el contacto con el patógeno, su duración
puede ser más o menos larga. Según que
el individuo sintetice o no los anticuerpos
que le confieren esta resistencia.
• Puede ser de dos tipos:
– Activa
– Pasiva.
139. Inmunidad adquirida
activa de que en
• Se adquiere después el
individuo, tras entrar en contacto con el
patógeno se produce una respuesta
inmunitaria primaria, mediante la cual
adquiere memoria inmunológica que le
permitirá en caso de un segundo contacto
con dicho antígeno fabricar rápidamente
anticuerpos específicos contra él. Se
denomina activa porque es el propio
individuo el que fabrica activamente
los anticuerpos.
140. Inmunidad adquirida
activa
• Esta inmunidad gracias a la
memoria inmunológica es de
larga duración. Puede ser de dos
tipos:
–Natural.
–Artificial.
141. Inmunidad adquirida
activa
• Natural: En este caso la respuesta
inmunitaria que se produce en el
organismo ocurre de forma natural,
como consecuencia del padecimiento
de la enfermedad infecciosa producida
por el patógeno.
• Artificial: En este caso la respuesta
inmunitaria es provocada en el
organismo mediante el suministro de
vacunas (vacunación).
142. Vacunas
• Las vacunas son preparados antigénicos
del patógeno, que carecen de
patogenicidad pero poseen capacidad
inmunógena.
• Al administrarlas desencadena en el
individuo la respuesta inmunitaria primaria
sin producirle la enfermedad, y gracias a
la formación de los linfocitos de memoria
el individuo quedara protegido contra
posteriores contactos con dicho antígeno.
143. Vacunas
• Las vacunas tienen por lo tanto carácter
preventivo y su administración debe ser
anterior al padecimiento de la
enfermedad, sus efectos tienen una
duración más o menos larga.
144. Tipos de Vacunas
• Según el origen y la naturaleza de los
antígenos se diferencian distintos tipos de
vacunas:
• Atenuadas.
• Inactivas.
• Acelulares.
– -Toxoides.
– -Antígenos aislados.
– -Antiidiotípicas.
145. Tipos de Vacunas
• Atenuadas: Formadas por gérmenes
vivos a los que se les ha reducido su
patogenicidad. Al inocularlas se
reproducen en el organismo y originan en
él la enfermedad infecciosa pero de forma
muy débil. El organismo responde
produciendo gran cantidad de anticuerpos
y linfocitos B de memoria que le
proporcionan inmunidad intensa y de
larga duración. A este grupo pertenecen
las vacunas de la rubéola, el sarampión y
146. Tipos de Vacunas
• Inactivas: Están formadas por gérmenes
muertos, por ello es necesario suministrar
mayor dosis para que contengan
antígenos suficientes para provocar la
respuesta en el organismo. Se obtienen
matando a los gérmenes por el calor,
rayos ultravioleta, productos químicos,
etc. A este grupo pertenece la de la rabia,
el cólera, etc.
147. Tipos de Vacunas
• Acelulares: No están formadas por
células completas, sino que contienen
partes o productos que fabrican los
microorganismos: toxoides, antígenos,
antiidiotípicas, etc.
148. Tipos de Vacunas
• Acelulares: Toxoides. Son toxinas
alteradas por el calor u otros agentes, que
han perdido el poder patógeno pero
conservan el poder inmunógeno. Tétanos
y difteria.
149. Tipos de Vacunas
• Acelulares: Antígenos aislados. Están
formados por fracciones del
microorganismo que contienen
únicamente antígenos del patógeno. A
este grupo pertenecen la de la hepatitis B,
la meningitis meningocócida.
150. Tipos de Vacunas
• Acelulares: Antiidiotípicas. Utilizan
como moléculas antigénicas anticuerpos
producidos contra anticuerpos. Consiste
en obtener anticuerpos contra el antígeno
contra el que se quiere inmunizar, estos
son inmunógenos en otro organismo y al
inocularlos se formaran anticuerpos
contra ellos (anticuerpos antiidiótipicos).
151. Tipos de Vacunas
• Acelulares: Antiidiotípicas. Estos se
pueden utilizar como vacunas pues tienen
zonas con la misma estructura química
que el antígeno y pueden inducir
inmunidad. Estas vacunas al carecer de
antígenos serían totalmente inocuas
152. Obtención de vacunas
• El sistema tradicional de obtención de vacunas a partir
de microorganismos patógenos inactivos puede
comportar un riesgo potencial para el individuo.
• Dado que el componente más inmunogénico de un
microorganismo muerto son las proteínas de la
cubierta (pared celular bacteriana o cápsida vírica) es
deseable producir sólo estos componentes.
• Mediante ingeniería genética se pueden clonar los
genes de las proteínas de la cubierta y expresarlos en
bacterias o en virus no patógenos, haciendo posible el
desarrollo de vacunas seguras y convenientes. Así se
obtienen las vacunas recombinantes que pueden
reemplazar a los organismos patógenos muertos o
inactivados, usados en las vacunas clásicas.
153. Inmunidad adquirida
pasiva
• En este caso la inmunidad se adquiere al
recibir el individuo anticuerpos específicos
contra el antígeno producidos por otro
organismo. Por consiguiente el sistema
inmunitario del organismo receptor no se
activa. Esta inmunización puede ser de
dos tipos: natural y artificial.
154. Inmunidad adquirida
pasiva
• Natural: Cuando los anticuerpos pasan
de forma natural de un organismo a otro.
Esto es lo que le ocurre al feto y al
lactante que recibe anticuerpos de la
madre a través de la placenta y de la
leche materna.
155. Inmunidad adquirida
pasiva
• Artificial: En este caso se inoculan al
organismo preparados de anticuerpos
purificados procedentes de otros
individuos. A estos preparados se les
denomina sueros.
156. Sueros
• Los sueros son preparados artificiales que
contienen anticuerpos purificados.
• Se obtienen a partir de la sangre de
animales (caballo, etc) o de otros
individuos humanos que se inmunizaron
activamente, bien de forma artificial
porque fueron vacunados previamente o
bien de forma natural porque entraron en
contacto con el antígeno.
157. Sueros
• Esta inmunización proporciona protección
inmediata por lo que tiene efecto curativo,
por lo tanto esta indicada cuando tras el
contacto con el patógeno el individuo no
tiene tiempo suficiente para producir sus
propios anticuerpos. Como en el tétanos,
botulismo, picaduras de animales. etc
158. Sueros
• Al no tener que producir anticuerpos el
organismo, es útil para aquellos individuos
con deficiencias en el sistema inmunitario.
• Es de duración limitada desaparece a las
pocas semanas, al desaparecer los
anticuerpos administrados al organismo.
• Se pueden producir reacciones de
rechazo por parte del receptor debido a
que los anticuerpos son producidos por
otros organismos.
159. Hipersensibilidad
• La hipersensibilidad es una respuesta
inadecuada o exagerada del sistema
inmunitario ante un antígeno, que causa
daños a los propios tejidos.
• Las sustancias que la provocan son por lo
general sustancias inofensivas tales
como: alimentos, medicinas, polvo, polen,
etc.
160. Hipersensibilidad
• La hipersensibilidad no se pone de
manifiesto en el primer contacto con el
antígeno, sino que aparece en contactos
posteriores después de un periodo de
sensibilización.
• Pueden ser de cuatro tipos, sólo
estudiaremos la hipersensibilidad tipo I o
reacción alérgica.
161. Hipersensibilidad tipo
I o alergia
• Es una reacción de hipersensibilidad
inmediata que se produce entre los 15-20
minutos tras la exposición con el antígeno,
que en este caso se denomina alérgeno
• Los más frecuentes son: algunos
alimentos, pólenes, ácaros del polvo,
esporas de hongos, veneno de insectos,
algunos medicamentos, metales, etc.
162. Hipersensibilidad tipo
I o alergia
• La reacción alérgica es una reacción de
hipersensibilidad que esta mediada por
IgE. Existe una predisposición genética a
padecerla, aunque existen otros factores
que favorecen su desencadenamiento
como son: exposición prolongada a los
alérgenos, infecciones, estrés,
163. Alergia
• En la reacción alérgica se diferencian las
siguientes etapas:
• Entra el alérgeno en el organismo, esto
provoca la activación de los linfocitos TH.
Los cuales junto con el alérgeno activan a
los linfocitos B que se diferencian en
células plasmáticas y producen IgE.
164. Alergia
• En la reacción alérgica se diferencian las
siguientes etapas:
• Estos IgE por su región Fc se unen a
receptores de la superficie de los
mastocitos y de los basofilos
produciéndose la sensibilización de los
mismos.
165. Alergia
• En la reacción alérgica se diferencian las
siguientes etapas:
• Si se produce un nuevo contacto con el
alérgeno, estos se unen a los IgE que
están fijados a la superficie de los
mastocitos y de los basófilos. Esta unión
activa a estas células y produce su
desgranulación, para que se produzca es
necesario que el alérgeno se una al
menos a dos IgE.
166. Alergia
• En la reacción alérgica se diferencian las
siguientes etapas:
• Mediante la degranulación estas células
segregan sustancias presentes en su
citoplasma, entre ellas : histaminas,
prostaglandinas, leucotrienos, etc. Estas
sustancias inducen una respuesta
inflamatoria que será la causante de los
síntomas alérgicos: inflamación cutánea
con enrojecimiento, hinchazón, picor,
lacrimeo, secreción nasal, asma, etc.
167. Alergia
• Tipos de alergias:
• Shock anafiláctico es la más grave
puede producir la muerte, urticaria, rinitis
alérgica.
168. Inmunodeficiencias
• Las inmunodeficiencias son alteraciones
patológicas producidas por la ausencia o
disfunción de alguno de los componentes
del sistema inmunológico.
• Las inmunodeficiencias producen en los
individuos que las sufren una mayor
susceptibilidad a infecciones crónicas.
Igualmente en los individuos
inmunodeficientes aumenta el riesgo de
padecer tumores y enfermedades
autoinmunes.
169. Inmunodeficiencias
• Atendiendo a su origen las
inmunodeficiencias las podemos
dividir en dos grupos:
–Primarias o congénitas
–Secundarias o adquiridas.
170. Inmunodeficiencias primarias o
congénitas
• Se deben a defectos intrínsecos del
sistema inmunológico. Están
determinadas genéticamente, se deben a
mutaciones de algún gen. No son muy
frecuentes, aparecen en la infancia y son
muy graves. Se tratan mediante
transplante de médula y en la actualidad
se están desarrollando tratamientos de
terapia génica.
171. Inmunodeficiencias secundarias
o adquiridas
• Son más frecuentes que las primarias,
aparecen después del nacimiento en
algún momento de la vida y se deben a
causas extrínsecas o ambientales como
pueden ser: la malnutrición, el cáncer
(leucemia), las radiaciones, quemaduras,
drogas inmunosupresoras, fármacos
utilizados en quimioterapia, infecciones
tanto bacterianas como víricas, etc
172. Inmunodeficiencias secundarias
o adquiridas
• De todas las inmunodeficiencias
secundarias la más importante por su
gravedad es el SIDA.
173. S.I.D.A. (Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
• Es producida por la infección de un
retrovirus el VIH (virus de
inmunodeficiencia humana) cuyas
características y ciclo se estudiaron en el
tema de los virus.
174. S.I.D.A. (Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
• El virus ataca y destruye principalmente a
los linfocitos T4 y también a los
macrófagos, por lo que los individuos
afectados presentan el sistema inmune
deprimido. Por eso en ellos se producen
algunos tipos de cánceres (sarcoma de
Kaposi, etc) e igualmente se ven
afectados por infecciones oportunistas
(neumonías, tuberculosis, toxoplasmosis,
etc) que son las causantes de la mayoría
175. Desarrollo de la
enfermedad
• El VIH se localiza en la sangre y en otros
fluidos corporales (semen, secreciones
vaginales) de las personas infectadas,
desde allí puede pasar a una persona
sana.
176. Desarrollo de la
enfermedad
• Las vías de transmisión son:
• -Transfusiones de sangre contaminada o
mediante el uso de material contaminado
(jeringuillas, tijeras, agujas, cuchillas,
cepillo de dientes, etc).
• -Relaciones sexuales entre una personas
infectada y una sana.
• -A través de la placenta puede pasar de la
madre al feto durante la gestación.
177. Desarrollo de la
enfermedad
• Una vez el VIH se encuentra en la sangre
del nuevo hospedador se unirá a los
linfocitos T4 y penetrará en su interior, allí
se reproducirá originando un gran número
de nuevos virus que terminaran
destruyendo a la célula infectada
(recordar el ciclo visto en el tema de los
virus). El descenso del número de
linfocitos produce la inmunodeficiencia.
178. Desarrollo de la
enfermedad
• En las primeras etapas de la infección, los
linfocitos B producen anticuerpos contra el
virus que aparecen en la sangre, a estos
individuos se les llama seropositivos.
Estos anticuerpos no sirven para controlar
la infección pero su presencia sirve para
diagnosticarla. Durante esta primera
etapa, el individuo se siente bien y no
presenta síntomas de la enfermedad (fase
asintomática).
179. Desarrollo de la
enfermedad
• El tiempo que transcurre desde el
momento de la infección por el VIH hasta
que aparece el SIDA puede oscilar entre 5
y 10 años, e incluso algunas personas no
llegan a desarrollar la enfermedad.
Durante ese tiempo la persona infectada
puede transmitir el virus sin saberlo, esto
ha contribuido notablemente a extender la
enfermedad.
180. Lucha contra el SIDA
• En la actualidad no existe un tratamiento
curativo de la enfermedad, los fármacos
utilizados retardan el avance de la
enfermedad pero no eliminan el virus y
por consiguiente no son curativos.
• Los medicamentos utilizados algunos
inhiben la actividad de la transcriptasa,
otros inhiben la unión del virus con los
receptores de los linfocitos, los más
recientes inhiben las proteasas.
181. Lucha contra el SIDA
• La combinación de todos ellos ha logrado
aumentar la esperanza de vida de los
enfermos. En la actualidad se investiga en
la búsqueda de nuevos fármacos y en la
obtención de una vacuna eficaz, hasta la
fecha no se ha podido obtener debido
entre otras cosas a la alta frecuencia de
mutación que presenta el virus. Por
consiguiente la única forma de evitar la
propagación de la enfermedad es prevenir
su contagio evitando conductas de riesgo.