choque septico en pediatria

1. INSTITUTO POLITÉCNICO
NACIONAL
CICS-UMA
MEYSI RAMÍREZ VÁZQUEZ

2. La patología infecciosa es Algunos factores como la
motivo de consulta edad, el patógeno y
condiciones especiales del
habitual en Pediatría y huésped pueden suponer un
suele resolverse riesgo de infección grave con
favorablemente. compromiso vital.

3. G
E
N
E
R
El 5% de los niños A
Aproximadamente ingresados por
el 25% de todas patologías no L
las admisiones infecciosas I
hospitalarias son pueden adquirir
por infecciones. una infección D
nosocomial. A
D
E
S

4. G
E
Infección: Respuesta N
Inflamatoria a la E
presencia de
microorganismos o la R
invasión de tejidos del A
huésped normalmente
estériles L
I
D
Bacteriemia: Presencia A
de bacterias viables en
la Sangre D
E
S

5. G
E
Sepsis: Es la respuesta inflamatoria
sistémica a la infección; por lo tanto, N
existe un cuadro clínico de SIRS
asociado a un proceso infeccioso E
documentado por cultivo o por
evidencia clínica del foco séptico
R
A
L
I
Sepsis grave: Se D
define como la
sepsis asociada a A
disfunciones D
orgánicas
(SOFA). E
S

6. Hipoperfusión
tisular
Es una situación de insuficiencia
circulatoria aguda con:
Hipóxia celular
Condiciona un
Hipotensión es
metabolismo Puede ocurrir
un signo tardío
anaerobio, con mucho tiempo
y define la
producción y antes que la
presencia de
liberación a la hipotensión esté
Shock
circulación presente en los
descompensado
sistémica de niños.
en niños.
iones lactato.

7. Se denomina shock séptico cuando el mecanismo de
producción es una infección.
Complicación más grave en los enfermos que cursan con
un proceso infeccioso no evidente o que, aún teniendo
conocimiento de su presencia, el tratamiento específico
no es suficiente para su curación.
Es la manifestación última de una serie de eventos que
le preceden, su presencia tiene un alto índice de
mortalidad en los enfermos que lo padecen

8. Es la respuesta de la inmunidad
Infección, pancreatitis
innata e inespecífica del
aguda, quemaduras,
organismo frente a patología
trauma, otros
diversa
Con criterios clínicos definidos y en la
cual hay manifestaciones bioquímicas
específicas determinadas por elevación
de mediadores de la inflamación.

9. T° corporal
>38°C ó <36°C
FC >90 x’
Se diagnostica SRIS
cuando el enfermo
tiene dos o más de
los siguientes datos: Hiperventilación
evidenciada por una
FR >20/min o una
PaCO2 <32 mmHg.
Cuenta leucocitaria
>12,000 ml o
<4,000ml o bandas
>10%.

10. Edad F.R F.C Temp Conteo de leucocitos
15 A 2O/min 90/min 38 - 36 C 12000/4000
12-15A 25/min 100/min 38.5 36 C 12000/4000
5-12A 30/min 120/min 38.7-c 36 C 12000/4000
2- 5A 35/min 130/min 39 – 36 C 15000/4000
1-2 A 40/mjn 140/min 39 – 36 C 15000/4000
1-12M 45/min 160/min 38,5 -36 C 15000/4000
1M 60/min 190/min 38-35,5 C 20000/4000
5D 60/min 190/min 38 - 35,5 C 30000/4000

11. Se define como la sepsis grave acompañada de falla
circulatoria aguda en el enfermo y caracterizado por
hipotensión persistente, sin respuesta, a pesar de una
adecuada restitución hídrica y que amerita el uso de
aminas presoras.
Los criterios diagnósticos de
hipotensión en sepsis son:
Reducción de la
Disminución en la
Presión arterial presión sistólica
presión sistólica por
media <60 mmHg de >40 mmHg de
debajo de 90 mmHg
la basal.

12. S
Entre los 3 meses y los 3
Causa mayor
años existe mayor riesgo H
mortalidad en de que bacteriemias
niños que el ocultas progresen hacia O
cáncer. una sepsis.
C
K
La fuente de S
infección se La mortalidad:
desconoce en el 20- 20- 40%. É
30% de los casos.
P
T
I
C
Dx: clínico
O

13.  Los gérmenes más frecuentes son:
 Streptococo del grupo B
 Escherichia coli
 Listeria
 virus Herpes simple
 En los < 2 meses:
 Streptococo pneumoniae
 En el niño > 2 meses:
 Neisseria meningitidis

14. Vasodilatación
patológica.
Inhibición del Alteración de la
Metabolismo distribución del
celular. flujo.
Hipovolemia
Depresión
absoluta o
miocárdica.
relativa.

15. Activación de distintos sistemas
por el propio germen: SIRS
Endotoxinas Exotoxinas
El lipopolisacárido de Staphilococcus
la pared de bacterias aureus
Gram negativas

16. Activación del SIRS • Vasodilatación
• Aumento de la E
permeabilidad
Producción citocinas pro-
capilar T
inflamatorias:
IL-1 , IL-6 y el TNF-alfa • Lesión endotelial
I
O
Vasoconstricción periférica.
Aumento del gasto cardíaco P
La hipovolemia es
Hipoperfusión: no afectará a
órganos preferenciales
relativa A
T
• La cascada de la
O
Expresión de factor tisular
Procoagulantes activa coagulación G
• Supresión de fibrinolisis
Monocitos
Células endoteliales
endógena E
N
Inhibición del activador del
plasminógeno y I
La inactivación de Proteína C
A

17. Coagulación
intravascular
diseminada
(CID)
Trombosis
de la micro- Isquemia
circulación

19. Inmadurez
Aumento del sistema
de la FC adrenérgico
Gasto
cardíaco
limitado

20. Trastorno progresivo que si no se corrige conduce a la muerte.
Tiende a evolucionar en 3 fases:
•Fase no progresiva:
•Activación de mecanismos reflejos compensadores: los
cuales mantienen la perfusión de órganos vitales
•Etapa progesiva:
•Hipoperfusión tisular
•Empeoramiento circulatorio
•Desequilibrios metabólicos: acidosis
•Etapa irreversible:
•El cuerpo sufre lesión celular y tisular.
•Aun con la corrección hemodinámica no es posible la
supervivencia.

21. • La clínica del shock es suficiente para su diagnóstico
• Sin necesidad de exámenes complementarios.
• Es esencialmente un problema hemodinámico.
• Datos de infección focal
• Coagulopatía
• Disfunción multiorgánica

22. Fiebre
Taquicardia
Vasodilatación
Proceso infeccioso
benigno

23. Infección de manifestada por:
alto riesgo hipertermia o hipotermia C
L
Afectación del estado mental: Í
Irritabilidad
N
Indiferencia ante la presencia de la madre
Tendencia al sueño I
Progresiva desconexión con el medio C
Signos clínicos de disminución de la perfusión tisular
Disminución de la diuresis < 1 ml/kg/h
A

24. FASE DE SHOCK FRÍO:
• Por aumento de resistencias vasculares C
periféricas
• Llenado capilar alargado > 2 seg L
• Extremidades moteadas
• Pulsos periféricos débiles Í
N
FASE DE SHOCK CALIENTE
• Disminución de las resistencias vasculares I
periféricas
• Llenado capilar acelerado C
• Extremidades calientes
• Pulsos periféricos “saltones” A
LA HIPOTENSIÓN ES UN SX TARDÍO, POR
TANTO NO ESTABLECE DX

25. C
 Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en L
1h:
 Presión arterial < P5 para su edad o PAS < 2SD por debajo Í
de normal para su edad
 Necesidad de drogas vaso activas para mantener TA en
N
rango normal o dos de los siguientes: I
 Acidosis metabólica: déficit de bases < 5 mEq/L
 Incremento arterial de lactato > 2 veces por C
encima del normal
 Oliguria < 0,5 ml/kg/h
A
 Relleno capilar alargado > 5 seg
 Diferencia entre T°central-periférica > 3°C

26. C
L
Í
N
I
C
A

27. C
 PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica o L
enfermedad pulmonar previas
Í
 PaCO2 > 65
N
I
C
A

28. C
L
Score de coma Í
de Glasgow ≤ 11 N
o cambio brusco I
con descenso de
≥ 3 puntos C
desde un score A
basal anormal.

29. C
L
Í
N
I
C
A

30. C
 Recuento plaquetario < 80.000/mm3 L
 Ó descenso del 50% del valor previo anterior
Í
a 3 últimos días (en pacientes crónicos
hemato-oncológicos) N
I
C
A

31. C
 Disfunción renal L
 Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima del
Í
limite para su edad.
 Ó el doble de la basal
N
I
C
A

32. C
 Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (no en neonatos) L
Í
Ó ALT 2 veces por encima del límite normal
para su edad N
I
C
A

33. CLÍNICO
Confirmación microbiológica de la
etiología infecciosa obtenida a partir
de hemocultivo o tinción de Gram
Cultivo muestras de sangre, orina, LCR y
cualquier otro exudado o material
posiblemente implicado.

34. D
I
 Hemograma:
A
 Anemia G
N
 Leucocitosis con formas inmaduras Ó
S
 Leucopenia
T
 Trombocitopenia.
I
C
O

35. D
I
 Alargamiento de los tiempos de
A
protrombina y de tromboplastina parcial G
activada N
Ó
 Elevación de los productos de degradación
de la fibrina S
T
 Descenso del fibrinógeno. I
C
O

36. D
I
Lactato elevado como marcador de A
mala perfusión tisular.
G
N
Bioquímica: glucemia, calcio Ó
iónico, perfil renal y hepático. S
T
Reactantes de fase aguda: I
proteína C reactiva y procalcitonina C
precoz y notablemente aumentada O

37. D
I
 Frecuencia cardíaca
A
 Frecuencia respiratoria G
 Temperatura central/periférica N
 Presión arterial Ó
 Pulsioximetría
S
 Diuresis horaria.
T
 Estudio ecocardiográfico y Eco-doppler
para estimación de la función cardíaca y I
flujos C
O

38.  El objetivo:
 Eliminación del microorganismo con
tratamiento antibiótico o antifúngico.
 Tratamiento de las consecuencias de la
respuesta inflamatoria.
 Mantenimiento de los órganos y sistemas
dañados secundariamente

39. T
R
Fluidoterapia
A
Remoción de Corrección del T
fluidos medio interno A
M
Drogas
Esteroides
Vasoactivas: I
Inotrópicos y
Vasodilatadores E
N
Optimizaciòn de
Antibióticos la Vía aérea y T
Respiración
O

40. T
Adecuada R
perfusión
periférica A
Saturación Diuresis por T
venosa central
de oxígeno
encima de 1
ml/kg/h
A
normal
M
I
Acido láctico
normal (4,5 a Presión arterial E
19,8 mg/dl;0,5- normal
2,2 mmol/L) N
Presión venosa
central mayor a
T
10 cms de agua O

41. T
R
A
Con respuesta a T
fluidos
A
Refractario a fluidos y
sensible a dopamina M
Refractario a
I
dopamina E
Refractario a N
catecolaminas.
T
O

42. T
 Cristaloides(suero salino o Ringer lactato) R
Bolos de 20 ml/Kg durante 5 a 10 minutos A
T
Si persisten signos de shock →Bolos de A
20 ml/Kg - 60 ml/Kg en 15 – 30 min M
I
 La administración de líquidos debe
interrumpirse si se presenta: E
 ritmo de galope N
 hepatomegalia T
 crepitantes en bases pulmonares. O

43. T
R
 Vasopresores / Inotrópicos A
T
 Sólo
deben utilizarse luego de una resucitación
A
de volumen adecuada.
M
 Es la primera droga inotrópica a ser utilizada. I
E
 Se inicia con 5 ug/kg/min, hasta alcanzar N
como máximo15ug/kg/min.
T
O

44. T
R
 Recuperar los signos de hipoperfusión A
periférica.
T
 Diuresis > 1 ml/Kg/hora.
A
 Mejoría del estado mental.
 PAM > 65.
M
 PVC 8 – 12 mm Hg. I
 SVO2 > 70%. E
 Lactato < 4 mlMol/L. N
 Presión de perfusión normal/edad
T
O

45. T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

46. T
R
A
La rapidez del inicio T
del tratamiento A
antibiótico está M
directamente I
relacionada con la E
morbimortalidad N
del shock” T
O

47. T
R
 Empíricamente: A
 cefotaxima o ceftriaxona 80 mg/kg/dosis. T
 En neonatos y lactantes menores de tres meses A
asociar M
 ampicilina 50 mg/kg/dosis.
I
E
 Si hay sospecha de neumococo o es portador de
N
catéter;
T
 vancomicina 15 mg/kg/dosis.
O

48. T
R
 En inmunodeprimido o neutropénico febril, la A
T
pauta sería:
A
 ceftazidima 50 mg/kg/dosis + aminoglucósido. M
 Si hay implicación de anaerobios, añadir I
E
metronidazol o clindamicina
N
 Si se sospecha infección fúngica, anfotericina B. T
O

49. T
R
 Se utiliza la ventilación de protección, cuyos A
principios son: T
A
 Mantener saturación superior al 95 %
M
 Evitar valores de presión inspiratoria máxima
I
por encima de 35 cm de H2O. E
 Mantener pH por encima de 7.25 siempre que N
haya estabilidad hemodinámica y metabólica T
O

50. T
R
 El volumen recibido en la resucitación hídrica
escapa al espacio extravascular, ocasionando A
edema y disfunción orgánica. T
 Es imprescindible mantener un adecuado
balance hídrico A
 No sobrepasar el 10% de aumento de peso
corporal. M
 Los recursos sucesivos que se pueden I
implementar son:
 Furosemida E
 Diálisis peritoneal
N
 Hemodiálisis
 Hemofiltracion T
O

51. T
R
 En el shock existe un mayor riesgo de A
hemorragia digestiva por lesión aguda de la T
mucosa gástrica debido al aumento de la A
acidez gástrica por estress. M
 El tratamiento profiláctico incluye: I
E
Ranitidina: 2-4 mg/kg/día 3 veces al dia
N
Omeprazol: 1-2 mgs/kg/dia 2 veces/día.
T
Sucralfato: 40 a 80 mgs/kg/día
O