Manifestações orais de doenças sistêmicas

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Baseado no livro de patologia oral e maxilofacial Neville !

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Manifestações orais de doenças sistêmicas

  1. 1. SEMIOLOGIA II ALUNOS: MARCOS ANTÔNIO TOZATTO DA SILVA E OYARA DA COSTA SANTOS DE MELLO PROFESSORA: SILVIA NAVAS
  2. 2. MANIFESTAÇÕES ORAIS DE DOENÇAS SISTÊMICAS
  3. 3. DOENÇAS ABORDADAS: • MUCOPOLISSACARIDOSES • RETICULOENDOTELIOSES -DOENÇA DE GAUCHER -DOENÇA DE NIEMANN-PICK -DOENÇA DE TAY-SACHS • LIPOIODOPROTEINASE • ICTERÍCIA • AMILOIDOSE • DEFICIÊNCIA VITAMÍNICA -VITAMINA A -TIAMINA -RIBOFLAVINA -NIACINA -PIRIDOXINA -VITAMINA C -VITAMINA D -VITAMINA E -VITAMINA K • ANEMIA FERROPRIVA • SÍNDROME DE PLUMER-VINSON • ANEMIA PERNICIOSA • NANISMO HIPOFISÁRIO • GIGANTISMO • ACROMEGALIA • HIPOTIREOIDISMO • HIPERTIREOIDISMO • HIPOPARATIREOIDISMO • PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO • HIPERPARATIREOIDISMO • HIPERCORTISOLISMO • DOENÇA DE ADDISON • DIABETES MELITO • HIPOFOSFATASIA • RAQUITISMO RESISTENTE À VITAMINA D • DOENÇA DE CROHN • PIOESTOMATITE VEGETANTE • ESTOMATITE URÊMICA
  4. 4. MUCOPOLISSACARIDOSES Grupo heterogêneo de desordens metabólicas, herdadas geneticamente, caracterizadas pela falta de qualquer uma das diversas enzimas normais necessárias para processar as glicosaminoglicanos.
  5. 5. MUCOPOLISSACARIDOSES Características clínicas e Radiográficas: •Ampla variação da gravidade do envolvimento; •Algum grau de retardo mental; •Características faciais levemente grosseiras-tórus supraorbital; •Alterações esqueléticas-enrijecimento das articulações; •Degeneração turva das córneas- cegueira; •Macroglossia; •Hiperplasia gengival-respiração bucal; •Dentes impactados-espaços foliculares proeminentes; •Desordens convulsivas; •Requisitar exame laboratorial!!!
  6. 6. MUCOPOLISSACARIDOSES TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: •Tratamento sistêmico não satisfatório; •Redução da expectativa de vida e retardo mental; •Transplantes de medula óssea em alguns casos-sucesso na melhora da sobrevida e qualidade de vida; •Terapia de reposição enzimática-altíssimos custos!!! •Diagnóstico pré –natal; •Os cuidados odontológicos podem requerer sedação, hospitalização ou anestesia geral para se obter resultados satisfatórios;
  7. 7. RETICULOENDOTELIOSES LIPÍDICAS Grupo raro de desordens hereditárias. Caracterizadas pela ausência de algumas enzimas necessárias para o processamento de lipídios. Ocorrem com considerável frequência em pacientes da linhagem hereditária dos judeus asquenazes.
  8. 8. RETICULOENDOTELIOSES LIPÍDICAS • Doença de Gaucher- acúmulo nos macrófagos; • Doença de Niemann-Pick-acúmulo nos macrófagos; • Doença de Tay-Sachs- acúmulo nos neurônios;
  9. 9. RETICULOENDOTELIOSES LIPÍDICAS Características clínicas e Radiográficas: •Doença de Gaucher: -Anemia; -Dor óssea; -Deformidades dos ossos longos; -Aumento das vísceras; -Retardo no crescimento; -Lesões radiolúcidas nos ossos gnáticos; -Xerostomia em alguns casos.
  10. 10. • Doença de Niemann-Pick: -3 tipos; -Retardo psicomotor; -Demência; -Morte na 1° ou 2° década nos tipos A e C; -Os pacientes do tipo B sobrevivem até a idade adulta- hepatomegalia e envolvimento pulmonar em alguns casos. • Doença de Tay-Sachs: -Cegueira; -Retardo no desenvolvimento; -Convulsões intratáveis; -Morte dos 3 aos 5 anos de idade.
  11. 11. RETICULOENDOTELIOSES LIPÍDICAS Tratamento e Prognóstico: •Doença de Gaucher: -Reposição enzimática; -Bom prognóstico-redução dos sintomas; •Doença de Niemann-Pick e Doença de Tay- Sachs: -Prognóstico sombrio; -Identificação e intervenção precoce do gene causador.
  12. 12. LIPOIODOPROTEINASE Deposição de material hialino na derme e no tecido submucoso dos pacientes afetados.
  13. 13. LIPOIODOPROTEINASE Características Clínicas e Histopatológicas: •Laringe e cordas vocais- locais inicialmente afetados; •Incapacidade do bebê em emitir som ao chorar; •Um choro rouco na infância; •Desenvolvimento de uma voz rouca precocemente na infância; •Lesões cutâneas que afetam a face; •Áreas sujeitas a trauma crônico- hiperceratótica e verrucosa; •Calcificações intracranianas; •Língua, mucosa labial e jugal se tornam nodulares; •Papilas do dorso da língua são destruídas e a língua desenvolve uma superfície lisa; •Adesão da língua ao assoalho-incapacidade de protruir a língua; •Aumento gengival; •Histologicamente nota-se a deposição de material lamelar ao redor dos vasos sanguíneos, nervos, folículos pilosos e glândulas sudoríparas.
  14. 14. LIPOIODOPROTEINASE Tratamento e Prognóstico: Não há um tratamento específico, a não ser o aconselhamento genético. A maioria dos pacientes apresenta um padrão de vida normal. A rouquidão e o aspecto da pele podem afetar o padrão de vida do paciente.
  15. 15. ICTERÍCIA Condição caracterizada pelo excesso de bilirrubina na corrente sanguínea. Descoloração amarelada da pele e das mucosas.
  16. 16. ICTERÍCIA Características clínicas : •Pele e mucosas amareladas; •Tecidos que apresentam alto teor de elastina : esclera, freio lingual e palato mole são afetados- afinidade das fibras elásticas pela bilirrubina;
  17. 17. ICTERÍCIA Tratamento e Prognóstico: •Recém nascido: luz azul para acelerar a conjugação da molécula de bilirrubina , bom prognóstico; •Lesões hepáticas: varia o tratamento e tem prognóstico ruim;
  18. 18. AMILOIDOSE Deposição de substâncias proteináceas extracelulares denominadas amiloide.Os efeitos variam de acordo com o órgão e extensão da deposição dessas proteínas.
  19. 19. AMILOIDOSE Características Clínicas e Histopatológicas: •Limitada ao órgão: Nódulo amilóide, depósito solitário, assintomático e submucoso. •Sistêmica:  Primária e Associada a Mieloma:Gênero masculino,fadiga, perda de peso,parestesia,rouquidão,edema e hipotensão ortostática,lesões mucocutâneas,hepatomegalia e macroglossia. Secundária:Consequência de um processo inflamatório crônico.Acomete fígado,rins,baço e glândula suprarrenal. Associada à Hemodiálise: Dor e disfução da coluna ceervical.O envolvimento da língua também foi descrito. Herodofamiliar:Incomum.Febre do Mediterrâneo:falência cardíaca e renal. •Deposição extracelular de material amorfo orientado perivascularmente ou difuso em todo o tecido; •Diagnóstico histopatológico.
  20. 20. AMILOIDOSE Tratamento e Prognóstico: Não há terapia efetiva. Dependem do tipo.
  21. 21. DEFICIÊNCIA VITAMÍNICA • VITAMINA A: RETINOL- VISÃO-carnes; • VITAMINA B: • B1: TIAMINA-NEURÔNIOS-origem vegetal e animal; • B2: RIBOFLAVINA-OXIRREDUÇÕES CELULARES-carnes magras,leites,vegetais... • B3:NIACINA-OXIRREDUÇÃO-carnes magras,leite,grãos... • B6:PIRIDOXINA-SÍNTESE DE AMINOÁCIDOS-origem vegetal e animal; • VITAMINA C: ÁCIDO ASCÓRBICO-SÍNTESE DE COLÁGENO- frutas cítricas e vegetais; • VITAMINA D: HORMÔNIO-ABSORÇÃO DE CÁLCIO-luz solar; • VITAMINA E : ALFA-TOCOFEROL-ANTIOXIDANTE- óleos,carnes,vegetais... • VITAMINA K: SÍNTESE DE PROTEÍNAS E COAGULAÇÃO- vegetais verdes, leite, manteiga e fígado.
  22. 22. DEFICIÊNCIA VITAMÍNICA • VITAMINA A: CEGUEIRA; • VITAMINAS B: • B1: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES; • B2:GLOSSITE,QUEILITE ANGULAR,DOR DE GARGANTA,EDEMA E ERITEMA NA MUCOSA ORAL; • B3:PELE ÁSPERA; • B6:FRAQUEZA,TONTURAS E DESORDENS CONVULSIVAS,QUEILITE E GLOSSITE; • VITAMINA C: ESCORBUTO-HEMORRAGIAS E GENGIVITE POR ESCORBUTO; • VITAMINA D: RAQUITISMO; • VITAMINA E : PROBLEMAS NEUROLÓGICOS; • VITAMINA K: COAGULOPATIA,SANGRAMENTO GENGIVAL,HEMORRAGIA.
  23. 23. DEFICIÊNCIA VITAMÍNICA Tratamento e Prognóstico: Reposição vitamínica , mas evitar excessos.
  24. 24. ANEMIA FERROPRIVA Anemia por deficiência de ferro: •Perda excessiva de sangue; •Aumento da demanda por hemácias; •Diminuição da ingestão de ferro; •Diminuição da absorção de ferro.
  25. 25. ANEMIA FERROPRIVA Características Clínicas e Laboratoriais: •Fadiga; •Cansaço; •Palpitações; •Sensações de desmaio iminente; •Falta de energia; •Queilite angular; •Glossite; •Predisposição à candidíase; •Baixos níveis de ferro.
  26. 26. ANEMIA FERROPRIVA Tratamento e Prognóstico: Suplementação de ferro da dieta por meio de sulfato ferroso oral. Bom prognóstico.
  27. 27. SÍNDROME DE PLUMMER- VINSON Anemia ferropriva associada a glossite e disfagia. Associação com carcinomas de células escamosas da boca e do esôfago. Características clínicas e Radiográficas: •Queimação na língua ou na mucosa oral; •Atrofia das papilas linguais; •Dificuldade de engolir(disfagia) •Alteração do crescimento das unhas; •Fadiga e fraqueza.
  28. 28. SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON Tratamento e Prognóstico: Correção da anemia ferropriva pela suplementação de ferro na dieta. Atentar-se para o surgimento de câncer em boca.
  29. 29. ANEMIA PERNICIOSA • Idosos • Má absorção de vitamina B12 e afeta células com alta atividade mitótica: hematopoéticas e células epiteliais do revestimento gastrointestinal. Características Clínicas e Histopatológicas: • Fadiga; • Fraqueza; • Dificuldade de respirar; • Dores de cabeça; • Sensação de desmaio; • Depressão; • Demência; • Queimação da língua , lábios e mucosa jugal. • Atrofia epitelial e inflamação do tecido conjuntivo subjacente.
  30. 30. ANEMIA PERNICIOSA Tratamento e Prognóstico: Administração de injeções mensais de cobalamina . Bom prognóstico.
  31. 31. NANISMO HIPOFISÁRIO Produção diminuída do hormônio do crescimento. Características clínicas: •Baixa estatura; •Maxila e mandíbula menores do que o normal; •Dentes com atraso de erupção; •Ausência do desenvolvimento de terceiros molares; •O tamanho dos dentes é reduzido.
  32. 32. NANISMO HIPOFISÁRIO Tratamento e Prognóstico: Reposição hormonal. Depende de cada caso.
  33. 33. GIGANTISMO Aumento da produção do hormônio do crescimento. Características clínicas e Radiográficas: •Crescimento acelerado durante a infância; •Aumento dos tecidos moles faciais,da mandíbula,das mãos e dos pés. Tratamento e Prognóstico: Remoção cirúrgica do adenoma hipofisário.
  34. 34. ACROMEGALIA Produção excessiva do hormônio do crescimento após o fechamento da cartilagem epifisal. Adenoma hipofisário(“pivô”). Características Clínicas e Radiográficas: •Crescimento dos ossos membranáceos do crânio e da mandíbula; •Hipertensão; •Doenças cardíacas; •Artrite; •Aspecto facial grosseiro; •Prognatismo mandibular; •Diastemas; •Macroglossia.
  35. 35. ACROMEGALIA Tratamento e Prognóstico: •Remoção da massa tumoral; •Taxa de mortalidade de 1% •Radioterapia;
  36. 36. HIPOTIREOIDISMO Diminuição dos níveis de hormônio da tireoide. Características Clínicas : •Pele seca e áspera; •Edema da face e das extremidades; •Rouquidão; •Constipação; •Fraqueza e fadiga; •Bradicardia; •Hipotermia; •Lábios espessados; •Aumento difuso da língua; •Pode não haver a erupção dos dentes se a condição se desenvolver na infância.
  37. 37. HIPOTIREOIDISMO Tratamento e Prognóstico: Reposição de hormônio da tireoide. Prognóstico favorável.
  38. 38. HIPERTIREOIDISMO Excesso de produção do hormônio da tireoide. Características Clínicas: •Perda de peso, apesar do aumento de apetite; •Taquicardia; •Transpiração excessiva; •Aumento da pressão do pulso; •Pele quente e lisa; •Tremor; •Envolvimento ocular: retração da pálpebra e protrusão dos olhos.
  39. 39. HIPERTIREOIDISMO Tratamento e Prognóstico: •Iodo radioativo: destrói o tecido hiperativo da tireoide, nivelando os níveis hormonais.
  40. 40. HIPOPARATIREOIDISMO Produção reduzida do paratormônio. Características Clínicas: •Hipocalcemia; •Sinal de Chvostek: Contração muscular do lábio superior quando o nervo facial for tocado logo abaixo do processo zigomático; •Durante a odontogênese: Hipoplasia de esmalte e falhas na erupção dentária. Tratamento e Prognóstico: Doses orais de um precursor de vitamina D.
  41. 41. PSEUDO- HIPOPARATIREOIDISMO O hormônio paratireoidiano normal está presente em quantidades adequadas, mas as vias bioquímicas responsáveis pela ativação das células-alvo não estão funcionando apropriadamente , o paciente parece ter hipotireoidismo.
  42. 42. PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO Características clínicas: •Retardo mental leve; •Obesidade; •Face arredondada; •Pescoço curto; •Estatura baixa; •Hipoplasia generalizada de esmalte; •Câmaras pulpares aumentadas com calcificações intrapulpares; •Oligodontia; •Atraso na erupção; •Arredondamento dos ápices dos dentes;
  43. 43. PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO Tratamento e Prognóstico: Administração de vitamina D e Cálcio. Prognóstico favorável.
  44. 44. HIPERPARATIREOIDISMO Produção excessiva do hormônio paratireoidiano em resposta à diminuição dos níveis séricos de cálcio. Primário: Produção exagerada de pth,presença de adenoma da paratireoide. Secundário: Níveis cronicamente baixos de cálcio sérico, doença renal crônica.
  45. 45. HIPERPARATIREOIDISMO Características Clínicas e Radiográficas: •Pacientes acima de 60 anos; •Detectado em exames sorológicos; •Tríade clássica: “pedras,ossos e roncos abdominais”; •Reabsorção subperiosteal das falanges dos dedos indicador e médio; •Perda generalizada da lâmina dura que circunda as raízes dos dentes dos dentes; •Alterações no padrão trabecular- aspecto de “vidro fosco”.
  46. 46. HIPERPARATIREOIDISMO Tratamento e Prognóstico: Remoção do tecido paratireoide hiperplásico e restrição de fosfato na dieta.
  47. 47. HIPERCORTISOLISMO Aumento continuado nos níveis de glicocorticoide. Na maioria das vezes esse aumenta ocorre de forma exógena- medicamentos, mas quando ocorre de forma endógena-tumor glandular- é chamado de doença de Cushing.
  48. 48. HIPERCORTISOLISMO Características Clínicas: •Ganho de peso; •Face arredondada; •Estrias abdominais de cor púrpura; •Hirsutismo; •Cicatrização inadequada; •Osteoporose; •Hipertensão; •Alteração de humor(depressão); •Hiperglicemia com sede e poliúria; •Atrofia muscular com fraqueza.
  49. 49. HIPERCORTISOLISMO Tratamento e Prognóstico: •Diagnósticos endocrinológicos; •Remoção cirúrgica se houver tumor; •Radioterapia; •Agentes poupadores de corticoesteroide. (causa exógena)
  50. 50. DOENÇA DE ADDISON Produção insuficiente de hormônios corticoesteroides pela suprarrenal provocada pela destruição do córtex da suprarrenal. Causas: •Destruição autoimune; •Infecções; •Tumores
  51. 51. DOENÇA DE ADDISON Características Clínicas: •Fadiga; •Irritabilidade; •Depressão; •Fraqueza; •Hipotensão; •Hiperpigmentação generalizada da pele; •Distúrbios gastrointestinais; •Alterações na mucosa oral; Tratamento e Prognóstico: Terapia de reposição de corticoesteróide. Prognóstico razoável.
  52. 52. DIABETES MELITO Desordem comum do metabolismo de carboidratos , devido a produção diminuída de insulina ou resistência tecidual aos efeitos da insulina, ocasionando o aumento dos níveis de glicose no sangue. Diabetes melito TIPO I: depende da insulina/de início na juventude. Diabetes melito TIPO II: não dependente de insulina/início no adulto.
  53. 53. DIABETES MELITO Características Clínicas: TIPO I: Deficiência na quantidade de insulina.Paciente cansado e letárgico,perda de peso,aumento da diurese e sede.Pacientes jovens.Doença periodontal,cicatrização demorada,aumento das glândulas parótidas. TIPO II:Pacientes adultos.Geralmente obesos,pacientes com resistência à insulina.
  54. 54. DIABETES MELITO Tratamento e Prognóstico: TIPO II: Modificação da dieta associada a exercícios físicos; TIPO I : Injeções de insulina.
  55. 55. HIPOFOSFATASIA Doença óssea metabólica caracterizada por uma deficiência de fosfatase alcalina tecidual inespecífica. Perda prematura dentes decíduos devido à ausência de cemento nas superfícies radiculares.Anomalias ósseas que lembram o raquitismo Características Clínicas e Radiográficas: Perinatal:Mais grave-morte em horas; Do lactante:Malformações; Da infância: Perda prematura dos dentes decíduos; Do adulto:Leve,perda prematura dos dentes decíduos e permanentes.
  56. 56. HIPOFOSFATASIA Tratamento e Prognóstico: O prognóstico varia de acordo com os sintomas. As duas primeiras têm prognóstico ruim. A utilização de próteses é uma “solução” para a perda dos dentes.
  57. 57. RAQUITISMO RESISTENTE À VITAMINA D Características Clínicas: • Hipocalcificação dos dentes; •Baixa estatura; •Membros inferiores encurtados e arqueados; •Dentes com câmaras pulpares aumentadas; •Microfissuras de esmalte; •Múltiplos abscessos envolvendo a dentição primária; Tratamento e Prognóstico: •Tratamento precoce com calcitriol e doses diárias de fosfato; •Terapia endodôntica.
  58. 58. DOENÇA DE CROHN Condição inflamatória que afeta o intestino e o colo, lesões orais também são notadas. Características Clínicas : •Cólicas abdominais; •Náuseas; •Diarréia; •Febre; •Perda de peso; •Subnutrição; •Anemia; •Baixa estatura; •Edema difuso e nodular dos tecidos orais e periorais; •Úlceras profundas; •Tumefações dos tecidos moles;
  59. 59. HIPOFOSFATASIA Tratamento e Prognóstico: Medicamentos a base de sulfa e tratamento das ulcerações.
  60. 60. PIOESTOMATITE VEGETANTE Doença intestinal inflamatória com a presença de anormalidades hepáticas. Características Clínicas: •Pústulas amareladas,pouco elevadas,lineares ou tortuosas,arranjada sobre a mucosa oral. •Afeta principalmente a mucosa jugal ou labial,o palato mole e o ventre da língua; •Ulcerações; •Envolvimento intestinal. Tratamento e Prognóstico: Terapia medicamentosa. Bom prognóstico.
  61. 61. ESTOMATITE URÊMICA • Falência renal aguda ou crônica; • Níveis elevados de uréia na corrente sanguínea; • Lesões orais Características Clínicas: • Falência renal aguda; • Placas brancas distribuídas predominantemente na mucosa jugal,língua e soalho bucal; • Gosto desagradável; • Dor na boca; • Ardência nas lesões; • Odor de amônia ou urina no hálito do paciente; • Simula a leucoplasia pilosa oral.
  62. 62. ESTOMATITE URÊMICA Tratamento e Prognóstico: •Diálise renal; •Colutório bucal levemente ácido para eliminar as lesões.
  63. 63. Bibliografia Patologia Oral e Maxilofacial- Neville,Damm,Allen e Bouquot- 3° edição- CAPÍTULO 17-”MANIFESTAÇÕES ORAIS DE DOENÇAS SISTÊMICAS”-Editora ELSEVIER.

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