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Amebiasis
Amebas Patógenas
• Intestinales
  – Entamoeba histolytica
• Tisulares (Amebas de Vida Libre)
  – Acanthamoeba
  – Naegleria
Amebas Intestinales
• Entamoeba
  –   E.histolytica (patógena)
  –   E. coli
  –   E. hartmani
  –   E. gingivalis (oral)
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
Comensales

• Comensalismo
   – tipo de asociación biológica en que un agente
     biológico vive a expensas de otro y no le produce
     daño
• Comensales
   – no es no normal tenerlos
   – reflejan contaminación fecal del medio
   – se deben informar en el examen de laboratorio
   – no requieren terapia farmacológica
Amebiasis intestinal

• CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
Amebiasis
• Agente etiológico          • Vía de infección: oral
   – Entamoeba histolytica   • Mecanismo de
• Reservorio                   transmisión
   – hombre                     – contaminación fecal
                                   • ciclo largo y ciclo corto
• Elemento infectante
                                     (ano -mano -boca)
   – quiste tetrágeno
                             • Grupos de riesgo
• Hábitat                       – homosexuales, viajeros
   – intestino grueso           – migrantes, personas
                                  institucionalizadas
Morfología
• trofozoíto                    • quiste
   – forma vegetativa              –   forma de resistencia
   – 15-60 micrones                –   esférico, 10-15 micras
   – seudopodios                   –   pared quística
     digitiformes                  –   4 núcleos
   – plasma hialino, puede         –   barras cromatoidales
     contener glóbulos rojos       –   vacuola de glicógeno
   – núcleo (rueda de              –   quiste maduro es
     carreta)                          tetrágeno aparece en
      • nucleólo central
                                       las deposiciones
      • cromatina perisférica
E. Histolytica - E. dispar

• cepas patógenas y no patógenas ( E dispar)
  – de igual morfología
  – fundamento
     •   correlación clínica - epidemiológica
     •   diferentes antígenos
     •   PCR diferente
     •   enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no
         patógenos)
Amebiasis: epidemiología
• cosmopolita, más        • Factores de Riesgo
  frecuente en zonas         – deficiencias en
  tropicales y                 condiciones sanitarias
  subtropicales (10% de      – ignorancia (hábitos
  población mundial)           higiénicos
                               inadecuados)
• cepas patógenas
                             – homosexuales
  (ubicación y                 (contacto fecal-oral)
  distribución) ???
Ciclo biológico
• por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el
  elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los
  zoítos en el intestino delgado.
• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del
  intestino grueso
• se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso
  donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras
  en botón de camisa, y o puede invadir a través de la
  circulación otros parénquimas
Patogenia
• Factores relacionados con
  – huésped
     • dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
  – ambiente
     • saneamiento, clima, catástrofes
  – parásito
     • número
     • virulencia ( zimodemas, amebaporo)
     • potencial redox, ph.
Clínica
• Asintomático (portadores sanos ?)
• Sintomático
  – Intestinal ( colon y recto)
     • síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con
       sangre)
     • diarrea crónica no disentérica
  – Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o
    linfática)
     • Hepático:” Absceso hepático amebiano”
     • otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
Evolución de lo asintomáticos

• más común
• la infección puede continuar sin síntomas
  clínicos por semanas o meses
  – puede resolverse espontáneamente
    (autolimitada)
  – dos especies de E histolytica pueden estar
    involucradas
     • E dispar (no patógena)
     • E. histolytica (patógena)
Amebiasis intestinal

• dos tipos
  – disentería aguda
     • diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos
       rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y
       tenesmo rectal
  – diarrea crónica no disentérica
Amebiasis intestinal

• úlceras en colon (“botón de camisa”)
  – bordes elevados, bien definidos, fondo limpio,
    linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos ,
    mayor compromiso necrótico en submucosa
• complicaciones
  – perforación (perinonitis)
  – amebomas fístulas (masa granulomatosa
    palpable)
  – megacolon tóxico
Diagnóstico diferencial

•   shigelosis
•   colitis ulcerativa
•   balantidiasis aguda
•   tricocefalosis
•   neoplasia
Amebiasis intestinal, diagnóstico

• Parasitológico
  – examen directo al fresco
  – coproparasitológico de concentración
       • una o más muestras PAF y o Teleman
  –   raspado de úlceras (zoítos)
  –   biopsias de úlceras (zoítos)
  –   antígenos en diversas muestras
  –   PCR en diversas muestras
Amebiasis intestinal, diagnóstico

• serología
  – ELISA IgG, VPP ? ??
• técnicas por imagen
Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática

• hígado (absceso hepático amebiano)
  – zona de lisis tisular
• complicaciones del absceso hepático
  – ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
    pericardio, piel
Absceso hepático

• síntomas
  – CEG (astenia, adinamia, anorexia)
  – dolor opresivo en hipocondrio derecho
• signos
  – hepatomegalia dolorosa
  – tos, fiebre, leucocitosis
Amebiasis hepática, diagnóstico
• examen físico
• técnicas por imagen
   – ecografía, TAC
   – punción hepática
   – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
     periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen
     zoítos
• serología
   – Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de
     baja prevalencia, valor predictivo positivo del test
     (VPP) de dudosa interpretación en Chile
Diagnostico Diferencial

• abscesos de otra naturaleza
• neoplasia 1° o 2°
• quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Amebiasis Cutánea

• generalmente en zona perianal
• síntomas y signos
  – úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con
    eritema alrededor
  – crecimiento rápido, de sangrado fácil
Terapia
• etiológica
   – antiamebiano luminal o tisular
• sintomático
   – reposo , régimen .hidratación , analgesia
• epidemiológico
   – encuesta epidemiológico para identificar factores de
      riesgo
   – educa para prevenir reinfección
   – tamizaje en
       • manipuladores de alimentos, familiares
Terapia
• amebicidas tisulares
   – nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
   – emetinas: emetina, dehidroemetina
• amebicidas luminales
   – hidroxiquinolina halogenadas :
     diyodohidroxiquinoleína
   – antibióticos:
      • tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
      • paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
Metronidazol
• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra
  anaerobios (bacteroides y clostridios)
• amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en
  el hígado
• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales
• RAD: nausea, diarrea, estomatitis
   – no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse)
   – efecto teratogénico en animales
Metronizadol

• de elección en tricomoniasis urogenital
• alternativa en infecciones por
  –   Giardia lamblia
  –   Balantidium coli
  –   Blastocystis hominis
  –   amebiasis intestinal y extraintestinal
Profilaxis
• medidas comunitarias
  – saneamiento ambiental: adecuada eliminación de
    deposiciones, depuración de aguas servidas
  – control de alimentos, control de manipuladores de
    alimentos
  – terapia a portadores
  – educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión
    fecal oral)
   – no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
Profilaxis
• control de paciente, contactos y medio ambiente
  inmediato
   – aislamiento en enfermos hospitalizados
   – eliminación sanitaria de heces
   – terapia específica
• medidas en caso de epidemia o desastres
   – ante brote confirmar diagnóstico
   – educar para prevenir
• medidas internacionales : ninguna

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  • 2. Amebas Patógenas • Intestinales – Entamoeba histolytica • Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba – Naegleria
  • 3. Amebas Intestinales • Entamoeba – E.histolytica (patógena) – E. coli – E. hartmani – E. gingivalis (oral) • Endolimax nana • Iodamoeba butschlii
  • 4. Comensales • Comensalismo – tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño • Comensales – no es no normal tenerlos – reflejan contaminación fecal del medio – se deben informar en el examen de laboratorio – no requieren terapia farmacológica
  • 5. Amebiasis intestinal • CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
  • 6. Amebiasis • Agente etiológico • Vía de infección: oral – Entamoeba histolytica • Mecanismo de • Reservorio transmisión – hombre – contaminación fecal • ciclo largo y ciclo corto • Elemento infectante (ano -mano -boca) – quiste tetrágeno • Grupos de riesgo • Hábitat – homosexuales, viajeros – intestino grueso – migrantes, personas institucionalizadas
  • 7. Morfología • trofozoíto • quiste – forma vegetativa – forma de resistencia – 15-60 micrones – esférico, 10-15 micras – seudopodios – pared quística digitiformes – 4 núcleos – plasma hialino, puede – barras cromatoidales contener glóbulos rojos – vacuola de glicógeno – núcleo (rueda de – quiste maduro es carreta) tetrágeno aparece en • nucleólo central las deposiciones • cromatina perisférica
  • 8. E. Histolytica - E. dispar • cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) – de igual morfología – fundamento • correlación clínica - epidemiológica • diferentes antígenos • PCR diferente • enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)
  • 9. Amebiasis: epidemiología • cosmopolita, más • Factores de Riesgo frecuente en zonas – deficiencias en tropicales y condiciones sanitarias subtropicales (10% de – ignorancia (hábitos población mundial) higiénicos inadecuados) • cepas patógenas – homosexuales (ubicación y (contacto fecal-oral) distribución) ???
  • 10. Ciclo biológico • por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado. • los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso • se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas
  • 11. Patogenia • Factores relacionados con – huésped • dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión – ambiente • saneamiento, clima, catástrofes – parásito • número • virulencia ( zimodemas, amebaporo) • potencial redox, ph.
  • 12. Clínica • Asintomático (portadores sanos ?) • Sintomático – Intestinal ( colon y recto) • síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre) • diarrea crónica no disentérica – Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) • Hepático:” Absceso hepático amebiano” • otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
  • 13. Evolución de lo asintomáticos • más común • la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses – puede resolverse espontáneamente (autolimitada) – dos especies de E histolytica pueden estar involucradas • E dispar (no patógena) • E. histolytica (patógena)
  • 14. Amebiasis intestinal • dos tipos – disentería aguda • diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal – diarrea crónica no disentérica
  • 15. Amebiasis intestinal • úlceras en colon (“botón de camisa”) – bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa • complicaciones – perforación (perinonitis) – amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) – megacolon tóxico
  • 16. Diagnóstico diferencial • shigelosis • colitis ulcerativa • balantidiasis aguda • tricocefalosis • neoplasia
  • 17. Amebiasis intestinal, diagnóstico • Parasitológico – examen directo al fresco – coproparasitológico de concentración • una o más muestras PAF y o Teleman – raspado de úlceras (zoítos) – biopsias de úlceras (zoítos) – antígenos en diversas muestras – PCR en diversas muestras
  • 18. Amebiasis intestinal, diagnóstico • serología – ELISA IgG, VPP ? ?? • técnicas por imagen
  • 20. Amebiasis hepática • hígado (absceso hepático amebiano) – zona de lisis tisular • complicaciones del absceso hepático – ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel
  • 21. Absceso hepático • síntomas – CEG (astenia, adinamia, anorexia) – dolor opresivo en hipocondrio derecho • signos – hepatomegalia dolorosa – tos, fiebre, leucocitosis
  • 22. Amebiasis hepática, diagnóstico • examen físico • técnicas por imagen – ecografía, TAC – punción hepática – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos • serología – Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile
  • 23. Diagnostico Diferencial • abscesos de otra naturaleza • neoplasia 1° o 2° • quistes 1° , 2° ( hidatídico)
  • 24. Amebiasis Cutánea • generalmente en zona perianal • síntomas y signos – úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededor – crecimiento rápido, de sangrado fácil
  • 25. Terapia • etiológica – antiamebiano luminal o tisular • sintomático – reposo , régimen .hidratación , analgesia • epidemiológico – encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo – educa para prevenir reinfección – tamizaje en • manipuladores de alimentos, familiares
  • 26. Terapia • amebicidas tisulares – nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol – emetinas: emetina, dehidroemetina • amebicidas luminales – hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína – antibióticos: • tetraciclinas orales: alteran flora bacterina • paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
  • 27. Metronidazol • derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios) • amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado • vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales • RAD: nausea, diarrea, estomatitis – no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse) – efecto teratogénico en animales
  • 28. Metronizadol • de elección en tricomoniasis urogenital • alternativa en infecciones por – Giardia lamblia – Balantidium coli – Blastocystis hominis – amebiasis intestinal y extraintestinal
  • 29. Profilaxis • medidas comunitarias – saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas – control de alimentos, control de manipuladores de alimentos – terapia a portadores – educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) – no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
  • 30. Profilaxis • control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato – aislamiento en enfermos hospitalizados – eliminación sanitaria de heces – terapia específica • medidas en caso de epidemia o desastres – ante brote confirmar diagnóstico – educar para prevenir • medidas internacionales : ninguna

Notas do Editor

  1. 1
  2. 2
  3. 3
  4. 10
  5. 5
  6. 6
  7. 9