1. POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.
COVARRUBIAS MARTINEZ MAX
GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
HERNANDEZ GARZÓN ALEJANDRO
MARCOS GARCÍA JORGE F.
NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
4 DE FEBRERO DE 2014.

2. MORTALIDAD
RESPONSABLES
Trastornos
vasculares
MORBILIDAD
ESTENOSIS
OBSTRUCCIÓN
DEBILITAMIENTO DE
LA PARED VASCULAR
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

3. CONSTITUYENTES BÁSICOS:
• Más gruesas
• Tres capas
concéntricas
• Lámina elástica
interna
• Lámina elástica
externa
C. Endoteliales
MEC
C. Musculares lisas
• Tres capas
concéntricas
• Mayor diámetro y
mayor luz
• Pareces más finas
y menos
organizadas
• Válvulas venosas
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
• Paredes delgadas
• Revestidos de
endotelio

4. ADVENTICIA
INTIMA
AORTA
Elástica/grande
L.E.I
MEDIA
L.E.E
VENA GRANDE
VÉNULA
INTERMEDIA
ARTERIA
MUSCULAR/
Mediana
ARTERIAS
PEQUEÑAS/
Arteriolas
VÉNULA
PEQUEÑA
VÉNULA
POSCAPILAR
CAPILARES
Intercambio
Nora I. Carriquiry Chequer.
de gas y
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional nutrientes
Control de
presión
arterial

5. VASCULOGENIA
Creación de la red
vascular primitiva a partir
de
angioblastos, precursores
de células endoteliales.
ANGIOGENIA
ARTERIOGENIA
Formación de vasos
nuevos en el organismo
maduro.
Remodelación de las
arterias
existentes, por
cambios prolongados
de flujo o presión.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

6. Aneurisma
congénito o en
fresa
Fístula arteriovenosa
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional
Displasia
fibromuscular

7. Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

8. • Tensión normal
• Flujo laminar
• VEFG (factor
crecimiento)
• Citosinas
• Hipoxia/acidosis
• Flujo turbulento
• Hipertensión
• Productos
lipídicos
• Productos
bacterianos
• Humo cigarrillo
Activación
estable, superficie de
contacto no
trombótica .
Disfunción de células
endoteliales.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

9. • Reparación normal de vasos y en
procesos patológicos
Arteroesclerosis
Vasoconstricción
Vasodilatación
Activadores de la
migración y proliferación:
PDFG, endotelina
1, trombina, factor de
crecimiento de
fibroblastos, IFN ϒ y IL-1.
Inhibidores de la
migración y
proliferación:
sulfatos de
heparano, ON, y
TGF-β.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

10. Lesión
vascular
Crecimiento de C. musculares
lisas y MEC
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

11. Las presiones altas (hipertensión) pueden dañar los vasos y órganos de destino, sus efectos
nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores aumentan.
NATIONAL HEART, LUNG AND
BLOOD INSTITUTE DE EE.UU
139/
89 mmHg
Arteroesclerosis
Hipertrofia/insuficiencia
cardiaca
Disección de aorta
Insuficiencia renal
Sin tratamiento la mitad muere por CI o insuficiencia cardiaca congestiva y una
Nora I. Carriquiry Chequer.
tercera parte por un ictus
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

12. Trastorno
multifactorial, que
deriva de los efectos de
múltiples polimorfismos
junto con factores
ambientales.
Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

13. PRESIÓN ARTERIAL ES EN FUNCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Y LA
Nora I. Carriquiry Chequer. RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

14. Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

15. Nora I. Carriquiry Chequer
Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1558

16. Nora I. Carriquiry Chequer
Harrison, Medicina Interna de Harrison, 2do vol., Pág. 1559

17. Nora I. Carriquiry Chequer.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional

18. Ocurre a lo largo de los 40-50 años.
Mujeres posmenopáusicas mayor riesgo.
Factores de riesgo para la aterosclerosis
Inmodificables
Modificables
Aumento de la edad
Hiperlipidemia
Sexo masculino
Hipertensión
Antecedentes familiares
Diabetes
Anomalías genéticas
Tabaquismo
Jorge Marcos
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010

19. Ateromas.
Núcleo:
Grumoso, amarillo
Lípidos + cubierta
fibrosa
Jorge Marcos
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010

20. Jorge Marcos
Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon Cuéllar, et.al; 2010

21. Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso irreversible?; René A Bourlon
Cuéllar, et.al; 2010

22. Estrías grasas
Placas ateroscleróticas
Jorge Marcos.
Patologia funcional y estructural; Robbins y Cotran; 2010

23. Estenosis aterosclerótica
Cambios en la placa
Trombosis
Vasoconstricción
Jorge Marcos
Patología estructural y funcional; Robbins y
Cotran; 2010

25. • Dilatacion anormal localizada
de un vaso sanguineo o de la
pared del corazon.
• Verdadero. Esta rodeado por
componrentes de la pared
arterial, o de las paredes
atenuadas del corazon
• Sifilis
• Congenitos

26. • Falso. (Seudoaneurisma, hematoma pulsatil).
Comun en roturas despues de un IAM.
Imagenes

27. La sangre de infiltra en la pared de la
arteria, como un hematoma entre sus capas.
Pueden romperse lo que los hace
peligrosamente especiales.

28. •
Causas. Principales y otras causas.
•
Principales: Aterioesclerosis y degeneracion quistica de la media
arterial.
•
Otras causas: Traumatismos, defectos congenitos ( en fresa)
, infecciones (Micoticos), sifilis y enfermedades sistemicas ( Vasculitis)

29. •
•
•
•
Aneurisma micótico.
Trombosis y rotura son riesgos considerables.
Causas.
Embolización de un embolo séptico (endocarditis
infecciosa)

30. • Como extensión de un proceso supurante
adyacente.
• Microorganismos que afectan directamente la
pared arterial.

31. • Son un grupo de
trastornos vasculares
que causan lesión
inflamatoria y necrosis
de la pared vascular.
• Cualquier vaso puede
verse afectado.
• Al menos 20 formas de
vasculitis.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

32. Vasculitis de
grandes vasos.
Vasculitis de
vasos medianos.
Vasculitis de
vasos pequeños.
Arteritis de
células gigantes.
Panarteritis
nudosa.
Granulomatosis
de Wegener.
Arteritis de
Takayasu
Enfermedad de
Kawasaki.
Síndrome de
Churg Strauss.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Poliangitis
Microscópica .

34. Los principales mecanismos son:
1. Vasculitis asociada a
inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células
endoteliales.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

35. • En lesiones se pueden detectar
anticuerpos y complemento.
• El deposito de inmunocomplejos
es
consecuencia
de
una
hipersensibilidad farmacológica.
• Las vasculitis son secundarias a
infecciones víricas.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

36. • Sirven como marcado diagnóstico ya que
reflejan el grado de actividad inflamatoria.
• Pueden movilizar directamente a los neutrófilos
y estimularlos para liberar especies reactivas del
oxigeno y enzimas proteolíticas.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

37. Farmácos o antígenos producen
ANCA.
La exposición activa al TNF.
Expresión de PR3 y MPO.
ANCA reacciona con células
activadas por el TNF.
Desgranulación de neutrófilos ,
provoca lesión.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

38. • Frecuente
en
mayores de 50 años.
• Inflamación
específicamente
granulomatosa
de
las arterias de gran y
pequeño calibre de
la cabeza.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

39. • El segmento arterial que se afecta sufre engrosamiento
nodular de la intima.
• Se observa inflamación granulomatosa de la media y
fragmentación de la lámina elástica.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

40. Fiebre.
Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa
a la palpación.
Dolor facial o
cefalea.
Diplopía o
pérdida total de
la vista.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

41. • La
causa
no
esta
determina. Puede ser
consecuencia de una
respuesta
inmunitaria
inicial.
• El diagnostico se apoya en
los resultados de una
biopsia.
• El
tratamiento
con
corticoesteroides resulta
eficaz.

42. • Vasculitis granulomatosa
en las arterias de mediano
y gran calibre.
• Se
caracteriza
por
problemas oculares y
debilitamiento del pulso
en
extremidades
superiores.
• Se presenta en menores
de 50 años.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

43. • Afecta generalmente el
cayado aórtico.
• Hay
engrosamiento con
hiperplasia de la intima.
• El estrechamiento de la luz
explica la debilidad del
pulso.
• Cicatriz colágena.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

44. Con forme progresa:
• Disminución de la presión
arterial.
• Defectos visuales.
• Hemorragias retinianas.
• Ceguera total.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Conforme se estrecha el origen
de las arterias:
• Coronarias: infarto agudo al
miocardio.
• Renales: hipertensión
sistémica.
• Pulmonar: hipertensión
pulmonar.

45. • Su causa y patogenia son desconocidas.
• Suele responder muy bien al tratamiento con
Prednisona 1mg/kg x día.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

46. • Vasculitis sistémica en
arterias de mediano y
pequeño calibre que afecta
a los vasos renales y
viscerales.
• En 30% de los casos los
pacientes sufren hepatitis
B crónica con complejos
AgHBS-AcHBS en los vasos
en cuestión.

47. • La inflamación es necrosante segmentaria que
afecta vasos de los riñones, corazón, hígado, y
tubo digestivo.
• Las lesiones tienen predilección por los puntos
de ramificación.
• Las fases activas pueden coexistir en distintoss
vasos o el mismo.

48. El diagnostico se realiza
por medio de biopsia
cutánea o muscular.
Tratamiento con
corticoesteroides y
ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

49. Proceso febril
agudo, asociado a una
arteritis de vasos de
pequeño y mediano
calibre, incluso
pequeños.
Afecta principalmente a
niños y lactantes.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Predisposición a las
arterias coronarias.

50. Su causa es dudosa.
Probable reacción de
hipersensibilidad retardada
por linfocitos T.
La inflamación afecta el
interior de los vasos.
El tratamiento incluye
inmunoglobulina intravenosa
y acido acetil salicilico.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

51. Signos y síntomas:
Eritema con erosión oral y conjuntival.
Edema de las manos y pies.
Eritema de las palmas y plantas.
Exantema descamativo.
Adenopatias cervicales.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

52. Vasculitis necrosante que afecta
los capilares y vénulas.
Todas las lesiones son de la misma
antigüedad.
Afecta
piel, mucosas, encéfalo, corazón, r
iñón, musculo, y tubo digestivo.

53. Puede ser multicausal:
Por respuesta a una reaccion antigenoanticuerpo.
Causada por ANCA-MPO.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

54. Manifestaciones clínicas:
Hemoptisis.
Hematuria.
Proteinuria.
Dolor o
hemorragia
intestinal.
Dolor o
debilidad
muscular.
Púrpura
palpable
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

55. El tratamiento consiste en inmunodepresión
con ciclofosfamida y corticoesteroides para
casos en los que hay alteración renal o cerebral
generalizada.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

56. • Vasculitis necrosante de
vasos de pequeño calibre.
• Las lesiones van
acompañadas de
granulomas y eosinofilos.
• ANCA no se presentan en la
mayoría de los casos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

57. Cardiopatías
en 60% de los
pacientes.
Púrpura
palpable.
Hemorragia
digestiva.
Nefropatía.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

58. El diagnóstico se
establece mediante
biopsia, mas datos
de eosinofilia en
sangre periférica y
exámenes
para
ANCA.
El
tratamiento
abarca
glucocorticoides e
inmunodepresores
como ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

59. • Vasculitis necrosante caracterizada por:
Granulomas necrosantes agudos
en vías respiratorias altas, bajas o
ambas.
Vasculitis necrosantes o
granulomatosa en vasos de
pequeño y mediano calibre.
Nefropatía (glomerulonefritis
necrosante focal).
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

60. • Su causa puede ser una reacción de
hipersensibilidad retardada por linfocitos T tras
la inhalación de algún agente infeccioso.
• ANCA-PR3 están presentes en el 95% de los
casos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

61. • Las lesiones de las vías
respiratorias altas varían
desde sinusitis inflamatoria
hasta
ulceras
en
la
nariz, paladar o faringe con
granulomas.
• Los
granulomas
pueden
confluir.

62. • Se presenta con mas frecuencia en personas de
40 años promedio.
Neumonia
persistente con
infiltrados nodulares
y cavitatorios.
Sinusitis cronica.
Ulceras mucosas de
la nasofaringe.
exantemas
Mialgias
Afectacion articular.
Mononeuritis.
Polineuritis.
Fiebre.

63. El diagnostico requiere:
Broncoscopia con biopsia.
Examen de sangre para ANCA.
Análisis de orina.
El tratamiento consiste en la administración de
esteroides y ciclofosfamida.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

64. O enfermedad de Buerger.
Se caracteriza por una
insuficiencia vascular, por
una inflamación aguda y
crónica, segmentaria y
trombosante de las arterias
de mediano y pequeño
calibre en especial la tibial y
radial.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

65. Aparece en fumadores antes
de los 35.
La causa se cree que es
directamente el tabaco.
La vasculitis predomina en las
extremidades.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

66. Manifestaciones clínicas:
Flebitis
nodular
superficial.
Sensibilidad al
frío en manos
.
Dolor de pie
por ejercicio.
Dolor intenso
en reposo.
Ulceras
cronicas en
dedos.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

67. El diagnostico se establece con los datos
clínicos.
El tratamiento consiste en interrumpir el uso del
tabaco.
Max Covarrubias Martínez.
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

68. Episodio paroxístico de palidez o cianosis de los
dedos de las manos o los pies y, con poca
frecuencia, la punta de la nariz o las orejas.
Se debe a la vasoconstricción inducida por el
frio de los vasos correspondientes.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed.

69. El cambio de color en los dedos sigue la
secuencia : Blanco- Azul- rojo.
No hay cambios estructurales, excepto en fases
tardías cuando puede haber engrosamiento de
la intima
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548

70. Refleja una exageración de las respuestas
vasomotoras centrales y normales al frio o a la
emoción .
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548

71. Prevalencia : 3 a 5% de la población general
Edad media es :14 años.
¼ de los pacientes presentan historia en un
familiar de primer grado.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548

72. Suele tener un curso
benigno.
1.
2.
3.
4.
Hay complicaciones
en casos de larga
evolución.
Atrofia de piel.
De los tejidos
subcutáneos.
Músculos.
Ulceración y
gangrena (menos
común)
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y
funcional. 7ma ed. Unidad II, p. 548

73. Primario. Sin complicaciones.
Secundario. Cuadro de insuficiencia arterial en
las extremidades.
Causado por varios procesos: LES, esclerosis
sistémica, ateroesclerosis, enfermedad de
Buerger.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II,
p. 548

74. Las venas varicosas y la flebotrombosis
(tromboflebitis) representan en conjunto el 90
% de la enfermedad venosa clínica.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

75. Son venas anormalmente dilatadas, tortuosas.
Por aumento de la presión intraluminal y
perdida de soporte de la pared vascular.
Las venas superficiales de la piel son las
principales afectadas
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

76. 1. Ocupaciones que requiere periodos largos de
postura erecta.
2. Viajes largos en automóvil o avión.
Edema ortostático simple
1. Edad mayor a 50 años.
2. Obesos.
3. Mujeres.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

77. La dilatación hace a las venas incompetentes
1. Estasis venosa
2. Congestión.
3. Edema.
4. Dolor.
5. Trombosis.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

78. Edema persistente de la
extremidad.
Cambios tróficos de la piel.
Dermatitis por estasis.
Ulceración.
Vulnerabilidad a lesiones.
Dificultad de regeneración
en heridas.
Tendencia a infección. Que
puede conducir a ulceras
varicosas crónicas.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

79. Varices esofágicas. Se forman en pacientes con
cirrosis hepáticas e hipertensión portal.
La rotura de estas puede conducir a una
hemorragia gastro-intestinal.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

80. Hemorroides. Se deben a
dilatación varicosa de las
venas del plexo hemorroidal
en la unión anorrectal.
Atribuidas a congestión
pélvica prolongada.
Pueden sangrar y
trombosarse. Ulceración
dolorosa.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

81. 1.
2.
3.
4.
5.
6.
Designan la inflamación y
trombosis de las venas.
Factores predisponentes:
Insuficiencia cardiaca
Neoplasias
Obesidad
Embarazo
Postoperatorio
Reposo en cama
prolongado
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

82. 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Usualmente presentan
pocos signos y síntomas.
Edema distal a la vena
ocluida.
Cianosis pardusca.
Dilatación de las venas
superficiales.
Calor.
Hipersensibilidad.
Enrojecimiento.
Tumefaccion.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

83. La embolia pulmonar es una secuela clinica
frecuente y seria de la trombosis de las venas
profundas de las piernas.
No rara vez, la primera manifestación de
tromboflebitis, es el desarrollo de un episodio
embolico.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

84. Suele estar causado
por neoplasias que
comprimen o invaden
la vena cava superior
Carcinoma
broncogénico o linfoma
mediastínico.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

85. Clínica:
1. Cianosis pardusca.
2. Dilatación marcada de las venas de la cabeza.
3. Cuello y tórax.
4. Dificultad respiratoria por la obstrucción de los
vasos.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

86. Puede estar causado por
neoplasias que comprimen o
invaden la VCI.
Por un trombo originado en la
vena femoral o iliaca, que se
propaga hacia arriba.
La obstrucción causa un
edema significativo de las
piernas, distensión de las
venas colaterales superficiales
del abdomen.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

87. Primarios y secundarios.
Los trastornos a los vasos primarios son
raros, los secundarios acompañan a procesos
inflamatorios o neoplásicos.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

88. Las infecciones
bacterianas se pueden
extender en y atraves
de los linfáticos, para
provocar una respuesta
inflamatoria aguda.
(Linfangitis).
Estreptococos beta
hemolíticos del grupo
A.
Luis Carlos GonzalezVelez
Robbins y cotran. Patología estructural y funcional. 7ma ed. Unidad II

89. Líneas rojas subcutáneas dolorosas que se
extienden a lo largo del curso del vaso, con
agrandamiento doloroso de los ganglios.
(Linfadenitis aguda)
Hay riesgo de septicemia.

90. La oclusión del drenaje
linfático es seguida por
acumulación anormal de
liquido intersticial.
(Linfaedema obstructivo)
El bloqueo puede ser
debido
a varias causas.

91. Diseminación de tumores malignos
Procedimientos de cirugía radical que
involucren escisión de ganglios.
Fibrosis postradiacion.
Filariasis
Trombosis y cicatrización pos inflamatoria.

92. El linfaedema causa dilatación de los linfáticos
hasta los puntos de obstrucción, con aumento
de liquido intersticial.
Conduce a aumento de tejido fibroso
subcutáneo, agrandamiento de la parte
afectada, induración correosa y ulceras
cutáneas.

93. Rara vez metastatizan
Angiosarcoma (infrecuentes)
Derivan de: Endotelio o celulas de sosten (o
alredor)
Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag

94. Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
520

95. Tumores beningnos: forman
conductos vasculares (con
globrosos o linfa) revestidos
por capa celulas endoteliales
Tumores malignos: Atipias
citologicas, proliferativos.
*Origen endotelial neoplasias
sin luz vascular nitida se
confirma con
domostracion
inmunohisto
Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521

96. -Muy frecuentes
-Elevado numero de vasos (normales o anormales)
llenos de sangre.
-7% tumores benignos lactancia e infancia
-Mayria son localizados
Lesiones a menudo cabeza y cuello
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522

97. -Tipo mas habitual
-Afectan a: piel, tejidos subcutaneas, mucosas
cavidades orales y labios, higado, bazo y riñones
>>Tipo fresa<<(Heamangioma juvenil) !Muy
frecuentes! Recien nacidos 1 c/200 nacimientos
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522

98. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522

99. -Poseen grandes condiciones conductos vasculares
dilatados
-Muy mal delimitados
-Afectan a estructuras profundas
-Componentes de enfermedad de Von HippelLindau
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag
522

100. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521

101. Linfangioma
simple(capilar)
Compuestos
por
Pequenos
conductos
linfaticos
cabeza
cuello
Tejido celular
subcutaneo axilar
Lesiones
pediculadas
(2 cm diam)
Eritrocitos
ausentes
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521

102. -Especificamente en cuello o axilas de niños
-Poco frecuente retroperitoneales
-Frecuentes del Sx de Turner (cuello)
-Lesiones hasta 15cm diaa.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522

103. -Intensamente dolorosos
-Originadas: celulas musculares lisas modificadas del cuerpo glomico
-Frecuente en: porcion distal dedo (baja unas manos)
-Reseccion es curativa
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522

104. -Nodulos redondos duros color rojo (<1cm diam)
-Agregados de celulas glomicas especializadas
-Celulas tumorales pequeñas y redondas con
escaso citoplasma
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522

105. -Frecuentes
-Dilatacion local vasos preexistentes
“No se trata de una autentica neoplasia”
Nevo flameo
-Forma mas frecuente de ectasia
-Lesion plana en cabeza o cuello
-Color: rosa claro-morado intenso
“Mancha de vino de Oporto”
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 522

106. -Lesion vascular no neoplesico “araña”
-Arterias o arteriolas subcutaneas dilatadas
(pulsatiles)
-Frecuente en: cara, cuello y parte superior torax
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523

107. -Malformaciones de
venas y capilares
dilatadas (pulsatiles)
-Difusion:
piel, mucosa oral, vias
respiratorias,
tubo
digestivo
y
vias
urinarias
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523

108. -Proliferacion vascular
-Deriva de infeccion oportunista (personas inmunocomprimidas)
-Afecta: piel, huesos y encefalo entre otros
-Resultado infeccion por Bartonella (familia Gramnegativos)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523

109. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523

110. Sarcoma de Kaposi
-Frecuente en pacientes con sida
-4 formas de enfermedad (caracteristicas
demograficas)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523

111. -1872 por Kaposi
-Afecta a ancianos (judios ashkenazici)
-Nodulos color rojo o morado
-Tumor asintomatico en tejido celular subcutaneo
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 523

112. -Misma distribucion geografica linfoma de Burkitt
-Niños bantues surafricanos
Puede extenderse a visceras
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524

113. -Transplantes de visceras solidas
-Muy maligno (mortal)
-Afectacion ganglionar, mucosa y visceral
-Regresan suaviza tratamiento inmunosupresor
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524

114. -Se descubrio en un tercio pacientes con sida (homosexuales)
-Incidencia >1% (antirretroviricos)
-Afecta ganglios linfaticos con visceras
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524

115. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 524

116. -Infecciones asintomaticas
-SK clasico: reseccion quirurgico
Radioterapia y quimioterapia como tratamiento
-SK linfadenopatico: Radio y quimio
-SK asociado a inmunosupresion
-SK asociado al sida: Tx antirretroviricos
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525

117. -Amplio de neoplasias vasculares
Ejemplo: Hemangioendotelioma epitelio de
tumor vasculares
-Tumor vascular adulto (venas mediano y gran
calibre)
-Celulas tumorales: aumentadas tamaño y
cuboides
Rafel Nuñez
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 521

118. -Neoplasias endoteliales malignas
-Tumores bien diferenciados – lesiones anaplasicas
-Adultos mayores
-Frecuentes en: piel, partes blandas, mamas e higado
-A. Hepaticos: exposicion carcinogenos (arsenico) Thorotrast, Cloruro de
polivinilo.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 525

119. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526

120. -Tumores poco frecuentes
-Derivan pericitos
-Masas indoloras (frecuentes extremidades
inferiores: muslo)
-numerosos capilares ramificados
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526

121. -Dilatacion de
estenosis arterial por
introduccion cateter
vascular
-Funcion: Restablecer
el flujo (circulacion
coronaria)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526

122. -Rotura de la placa (por estiramiento de la media)
-Mayoria pacientes mejoran sintomas
-Exito a largo plazo: Reestenosis proliferativa
-Presenta: lesion fibrosa oclusiva progresiva (con
abundantes celulas musculares lisas y ME)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 526

123. -Tubos dilatables de malla metalica
-Se introducen en angioplastia
*Usados >90% procedimientos angioplastia
-Aportan luz mas amplia y regular
-Complicacion tardia: Engrosamiento intima
E.C. ultima generacion recubiertas farmacos antiproliferativos
(paclitaxel o rapamicina)
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición. Pag 527