SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 27
GLAUCOMA DE
ÁNGULO ABIERTO
JERARQUIZACIÓN DE SIGNOS

               PIO OD (26mmHg) OI
                   (27 mmHg)


                Excavación del nervio
                óptico OD (6/10) OI
                       (7/10)


              Grado IV de iridio corneal
Epidemiologia
                                               La edad es
                    Las         Por lo que   otro factor de
El glaucoma es
               repercusiones       hoy            riesgo
   la segunda
               económicas y    representan   presentándose
    causa de
                sociales que   un problema    en el 11% de
 ceguera en el
               conllevan son     de salud     los pacientes
     mundo,
                 enormes,        pública.     de 80 años o
                                                mayores.
Epidemiologia
 Constituye el
más común de                      su capacidad
todos los tipos Prevalencia del para alterar la
 de glaucomas     2-3% en la    visión, lo que la
                                                  es mayor en
   primarios y    población     convierte en la sujetos negros
    más de la    mayor de 40 segunda causa que en blancos
mitad de todos       años          mundial de
  los casos de                      ceguera
    glaucoma.
PATOGENIA DE LA LESIÓN DE
GLAUCOMA
          Resistencia aumentada al drenaje del
             humor acuoso por los canales
                      trabeculares.

            Muerte de las células ganglionares
           retinianas se produce por apoptosis.

           Entrada de Ca++ en el interior del
          cuerpo celular y el aumento de óxido
                         nítrico
1) TEORÍA MECÁNICA: PIO

Valor promedio población: 16-21 mm Hg.



                  Producción humor
                  acuoso cuerpo ciliar

Resistencia a la salida
  h.acuoso a través                Presión venosa
   ángulo cámara                     epiescleral
       anterior
2) TEORÍA VASCULAR
Aumento presión intraocular

  Dificulta flujo sanguíneo
   cabeza nervio óptico

     Isquemia crónica


  Atrofia fibras nerviosas

       CEGUERA
FACTORES QUE INDUCEN A LA MUERTE
CELULAR

                                             Teoría isquémica




                                             Afectación de la
                                          microvascularaización=
                                         isquemia en la cabeza del
                                              nervio óptico




                            Interferencia con la
                                                                                     Liberación de sustancias
Pérdida de capilares o   liberación de nutrientes
                                                           Fallo de regulación del   vasoactivas en los vasos
 alteración del flujo       o la eliminación de
                                                               flujo sanguíneo         que irrigan al nervio
  sanguineo capilar.      productos metabólicos
                                                                                              óptico
                             desde los axones.
 Teoría mecánica directa
    PIO elevada lesiona directamente a las fibras nerviosas retiniana conforme pasan la lámina
      cribosa.
    Importante: gradiente de presión alrededor de la cabeza del nervio óptico.
Después de la lesión inicial se
                           desencadena una cascada de
                            acontecimientos, junto con
                             alteraciones den la matriz
                              extracelular de la lámina
                                cribosa y por último
                            conducen al colapso de las
  Remodelación de la
                            láminas cribiformes y a una
cabeza del nervio óptico
                            pérdida del soporte axonal.
                                                             Elevación de la PIO,

                           Respuesta primaria o
                           secundaria a factores
                                 locales
                                                             Isquemia y pérdida
                                                                  axonal
PATOGENIA DE LA LESIÓN DE
GLAUCOMA
          Resistencia aumentada al drenaje del
             humor acuoso por los canales
                      trabeculares.

            Muerte de las células ganglionares
           retinianas se produce por apoptosis.

           Entrada de Ca++ en el interior del
          cuerpo celular y el aumento de óxido
                         nítrico
DEFINICIÓN
Aumento de la presión intraocular


Degeneración nervio óptico


Daño de fibras retinales




         Defectos en el campo visual

                  Disminución visión

                           CEGUERA
CARACTERÍSTICAS


 Más frecuente (60-70% glaucomas)
 Aparece a partir 50 años
 Es crónico ( meses a años)
 Simétrico
 Asintomático e indoloro
 Deterioro progresivo sistema eliminación humor acuoso.
 Retención de líquido     aumento PIO        lesión nervio
 óptico       pérdida progresiva de visión.
Factores de riesgo

Antecedente familiar de
                          Miopía elevada
glaucoma: 4-16%


                          Enfermedad vascular
Diabetes Mellitus         sistémica: alteraciones
                          flujo cabeza nervio óptico



Edad: a partir 40 años    Sexo:hombres
Síntomas
     Visión empañada

     Pérdida gradual de la visión
     periférica: visión en túnel
     Ver anillos de colores alrededor
     luces

     Cefalea
Visión normal   Misma escena vista
                persona glaucoma
DIAGNÓSTICO

         Tonometría

        Oftalmoscopia

         Gonioscopia

         Campimetría
1) TONOMETRÍA
        Medida de la presión
            intraocular.

       Normal 12-21 mm Hg.

        2 ó 3 mediciones a lo
              largo día.
       >21 mm Hg hipertenso
             ocular
      Seguimiento periódico, un
          40% desarrollará

        glaucoma en 10 años.
2) OFTALMOSCOPIA
Estudio del fondo de ojo.
Oculista utiliza lentes de aumento para examinar
  retina y nervio óptico, para ver si hay daño.


3) Gonioscopia
Estudio ángulo drenaje con lente especial.
Si sospecha glaucoma saber a que tipo pertenece.
4) CAMPIMETRÍA
Examen campo visual.
Mide visión periférica.
Se presentan al paciente
 estímulos luminosos que varían
 en intensidad.
Paciente debe detectar diferencia
 entre el fondo y el estímulo.
Mide en decibelios umbrales
 luminosos y cuantifica extensión
 daño.
GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO VS
CERRADO
      ANGULO                ANGULO
        ABIERTO               CERRADO

* 60- 70 % glaucomas.   * 10 % glaucomas
* Crónico               * Agudo
* Asintomático          * Sintomático
* Miopía                * Hipermetropía
* Sexo masculino        * Sexo femenino
* Simétrico             * Asimétrico
RETINOPATÍA DIABÉTICA
TRATAMIENTO
Aplicar gotas
1 gota (travoprost) Travatan
1 gota durante la noche de por vida
2 medicametos Cosopt (clorhidrato de dorzolamida
 y maleato de timolol) Combigan ( brimonidina al 0,2% y
 timolol al 0,5%, equivalente a maleato de timolol al 0,68%
 ) cada 12 horas
Cx
Trabeculotomia
Implante Valvula de Ahmed
BIBLIOGRAFÍA
 Graue. Oftalmología en la práctica de la medicina general. Tercera
  edición. Editorial Mc Graw Hill.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados (20)

Retina Oftalmología.
Retina Oftalmología.Retina Oftalmología.
Retina Oftalmología.
 
glaucoma-final
glaucoma-finalglaucoma-final
glaucoma-final
 
Glaucoma
GlaucomaGlaucoma
Glaucoma
 
Generalidades de Uveitis
Generalidades de UveitisGeneralidades de Uveitis
Generalidades de Uveitis
 
Parpado y patologias
Parpado y patologiasParpado y patologias
Parpado y patologias
 
Retinopatía diabética
Retinopatía diabética Retinopatía diabética
Retinopatía diabética
 
Sesioìn cliìnica queratocono
Sesioìn cliìnica queratoconoSesioìn cliìnica queratocono
Sesioìn cliìnica queratocono
 
Glaucoma
GlaucomaGlaucoma
Glaucoma
 
Desprendimiento de Retina
Desprendimiento de RetinaDesprendimiento de Retina
Desprendimiento de Retina
 
Glaucoma (generalidades y glaucoma de angulo abierto)
Glaucoma (generalidades y glaucoma de angulo abierto)Glaucoma (generalidades y glaucoma de angulo abierto)
Glaucoma (generalidades y glaucoma de angulo abierto)
 
Alteraciones de los movimiento oculares
Alteraciones de los movimiento ocularesAlteraciones de los movimiento oculares
Alteraciones de los movimiento oculares
 
Aparato lagrimal y lagrima
Aparato lagrimal  y lagrimaAparato lagrimal  y lagrima
Aparato lagrimal y lagrima
 
La cornea y sus patologias
La cornea y sus patologiasLa cornea y sus patologias
La cornea y sus patologias
 
Cataratas
CataratasCataratas
Cataratas
 
Retinopatía hipertensiva
Retinopatía hipertensivaRetinopatía hipertensiva
Retinopatía hipertensiva
 
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATOGENO
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATOGENODESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATOGENO
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATOGENO
 
Papiledema final
Papiledema finalPapiledema final
Papiledema final
 
Uveítis
UveítisUveítis
Uveítis
 
Humor Acuoso
Humor AcuosoHumor Acuoso
Humor Acuoso
 
Presbicia
PresbiciaPresbicia
Presbicia
 

Semelhante a Glaucoma de Angulo abierto

Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Ok
Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]OkCausas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Ok
Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Okgalipote
 
16glaucoma completo
16glaucoma completo 16glaucoma completo
16glaucoma completo Nancy Lopez
 
Glaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahGlaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahcelsorolando
 
Apunres de la enfermedad de Glaucoma.docx
Apunres de la enfermedad de Glaucoma.docxApunres de la enfermedad de Glaucoma.docx
Apunres de la enfermedad de Glaucoma.docxalejandrokinetic
 
Glaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahGlaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahcelsorolando
 
Glaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahGlaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahcelsorolando
 
Ofalmologia presetacion clinica de oftalmologia
Ofalmologia presetacion clinica de oftalmologiaOfalmologia presetacion clinica de oftalmologia
Ofalmologia presetacion clinica de oftalmologiaCarlosAndresRuizJuar2
 
GLAUCOMA manifestaciones clinica , epidemiologia
GLAUCOMA manifestaciones clinica  , epidemiologiaGLAUCOMA manifestaciones clinica  , epidemiologia
GLAUCOMA manifestaciones clinica , epidemiologiaRobertoSlim1
 
Retinopatía diabética
Retinopatía diabéticaRetinopatía diabética
Retinopatía diabéticaPablo Nazir
 
El nervio optico y sus alteraciones
El nervio optico y sus alteracionesEl nervio optico y sus alteraciones
El nervio optico y sus alteracionesCelinaMoralesDeras
 
Glaucomaaa
GlaucomaaaGlaucomaaa
Glaucomaaaeguer5
 
Egreso Fondo De Ojo Corregido
Egreso Fondo De Ojo CorregidoEgreso Fondo De Ojo Corregido
Egreso Fondo De Ojo CorregidoCarmelo Gallardo
 
Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano
Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano
Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano Ricardo De Felipe Medina
 

Semelhante a Glaucoma de Angulo abierto (20)

Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Ok
Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]OkCausas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Ok
Causas De Disminucion De Agudeza Visual En La 2[1]Ok
 
Ectasias y Distrofias Corneales
Ectasias y Distrofias CornealesEctasias y Distrofias Corneales
Ectasias y Distrofias Corneales
 
16glaucoma completo
16glaucoma completo 16glaucoma completo
16glaucoma completo
 
Resumen de glaucoma
Resumen de glaucomaResumen de glaucoma
Resumen de glaucoma
 
Glaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahGlaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoah
 
Apunres de la enfermedad de Glaucoma.docx
Apunres de la enfermedad de Glaucoma.docxApunres de la enfermedad de Glaucoma.docx
Apunres de la enfermedad de Glaucoma.docx
 
Glaucoma
GlaucomaGlaucoma
Glaucoma
 
Glaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahGlaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoah
 
Glaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoahGlaucoma.rolando celsoah
Glaucoma.rolando celsoah
 
Ofalmologia presetacion clinica de oftalmologia
Ofalmologia presetacion clinica de oftalmologiaOfalmologia presetacion clinica de oftalmologia
Ofalmologia presetacion clinica de oftalmologia
 
Glaucoma.pptx
Glaucoma.pptxGlaucoma.pptx
Glaucoma.pptx
 
GLAUCOMA manifestaciones clinica , epidemiologia
GLAUCOMA manifestaciones clinica  , epidemiologiaGLAUCOMA manifestaciones clinica  , epidemiologia
GLAUCOMA manifestaciones clinica , epidemiologia
 
Retinopatía diabética
Retinopatía diabéticaRetinopatía diabética
Retinopatía diabética
 
El nervio optico y sus alteraciones
El nervio optico y sus alteracionesEl nervio optico y sus alteraciones
El nervio optico y sus alteraciones
 
Glaucomaaa
GlaucomaaaGlaucomaaa
Glaucomaaa
 
Glaucoma
GlaucomaGlaucoma
Glaucoma
 
12. retina 2
12. retina 212. retina 2
12. retina 2
 
12. retina 2
12. retina 212. retina 2
12. retina 2
 
Egreso Fondo De Ojo Corregido
Egreso Fondo De Ojo CorregidoEgreso Fondo De Ojo Corregido
Egreso Fondo De Ojo Corregido
 
Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano
Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano
Patologia oftalmologica Dra. Iliana Serrano
 

Mais de Andres Mh

Tuberculosis
TuberculosisTuberculosis
TuberculosisAndres Mh
 
Comunicación interventricular CIV
Comunicación interventricular CIVComunicación interventricular CIV
Comunicación interventricular CIVAndres Mh
 
Manejo de via area
Manejo de via area Manejo de via area
Manejo de via area Andres Mh
 
Parálisis cerebral en niños
Parálisis cerebral en niñosParálisis cerebral en niños
Parálisis cerebral en niñosAndres Mh
 
Hepatitis Viral Aguda
Hepatitis Viral AgudaHepatitis Viral Aguda
Hepatitis Viral AgudaAndres Mh
 
Lesion muscular
Lesion muscularLesion muscular
Lesion muscularAndres Mh
 

Mais de Andres Mh (7)

Tuberculosis
TuberculosisTuberculosis
Tuberculosis
 
Comunicación interventricular CIV
Comunicación interventricular CIVComunicación interventricular CIV
Comunicación interventricular CIV
 
Manejo de via area
Manejo de via area Manejo de via area
Manejo de via area
 
Parálisis cerebral en niños
Parálisis cerebral en niñosParálisis cerebral en niños
Parálisis cerebral en niños
 
Tce
TceTce
Tce
 
Hepatitis Viral Aguda
Hepatitis Viral AgudaHepatitis Viral Aguda
Hepatitis Viral Aguda
 
Lesion muscular
Lesion muscularLesion muscular
Lesion muscular
 

Glaucoma de Angulo abierto

  • 2. JERARQUIZACIÓN DE SIGNOS PIO OD (26mmHg) OI (27 mmHg) Excavación del nervio óptico OD (6/10) OI (7/10) Grado IV de iridio corneal
  • 3. Epidemiologia La edad es Las Por lo que otro factor de El glaucoma es repercusiones hoy riesgo la segunda económicas y representan presentándose causa de sociales que un problema en el 11% de ceguera en el conllevan son de salud los pacientes mundo, enormes, pública. de 80 años o mayores.
  • 4. Epidemiologia Constituye el más común de su capacidad todos los tipos Prevalencia del para alterar la de glaucomas 2-3% en la visión, lo que la es mayor en primarios y población convierte en la sujetos negros más de la mayor de 40 segunda causa que en blancos mitad de todos años mundial de los casos de ceguera glaucoma.
  • 5. PATOGENIA DE LA LESIÓN DE GLAUCOMA Resistencia aumentada al drenaje del humor acuoso por los canales trabeculares. Muerte de las células ganglionares retinianas se produce por apoptosis. Entrada de Ca++ en el interior del cuerpo celular y el aumento de óxido nítrico
  • 6. 1) TEORÍA MECÁNICA: PIO Valor promedio población: 16-21 mm Hg. Producción humor acuoso cuerpo ciliar Resistencia a la salida h.acuoso a través Presión venosa ángulo cámara epiescleral anterior
  • 7. 2) TEORÍA VASCULAR Aumento presión intraocular Dificulta flujo sanguíneo cabeza nervio óptico Isquemia crónica Atrofia fibras nerviosas CEGUERA
  • 8. FACTORES QUE INDUCEN A LA MUERTE CELULAR Teoría isquémica Afectación de la microvascularaización= isquemia en la cabeza del nervio óptico Interferencia con la Liberación de sustancias Pérdida de capilares o liberación de nutrientes Fallo de regulación del vasoactivas en los vasos alteración del flujo o la eliminación de flujo sanguíneo que irrigan al nervio sanguineo capilar. productos metabólicos óptico desde los axones.
  • 9.  Teoría mecánica directa  PIO elevada lesiona directamente a las fibras nerviosas retiniana conforme pasan la lámina cribosa.  Importante: gradiente de presión alrededor de la cabeza del nervio óptico.
  • 10. Después de la lesión inicial se desencadena una cascada de acontecimientos, junto con alteraciones den la matriz extracelular de la lámina cribosa y por último conducen al colapso de las Remodelación de la láminas cribiformes y a una cabeza del nervio óptico pérdida del soporte axonal. Elevación de la PIO, Respuesta primaria o secundaria a factores locales Isquemia y pérdida axonal
  • 11. PATOGENIA DE LA LESIÓN DE GLAUCOMA Resistencia aumentada al drenaje del humor acuoso por los canales trabeculares. Muerte de las células ganglionares retinianas se produce por apoptosis. Entrada de Ca++ en el interior del cuerpo celular y el aumento de óxido nítrico
  • 12. DEFINICIÓN Aumento de la presión intraocular Degeneración nervio óptico Daño de fibras retinales Defectos en el campo visual Disminución visión CEGUERA
  • 13. CARACTERÍSTICAS  Más frecuente (60-70% glaucomas)  Aparece a partir 50 años  Es crónico ( meses a años)  Simétrico  Asintomático e indoloro  Deterioro progresivo sistema eliminación humor acuoso.  Retención de líquido aumento PIO lesión nervio óptico pérdida progresiva de visión.
  • 14. Factores de riesgo Antecedente familiar de Miopía elevada glaucoma: 4-16% Enfermedad vascular Diabetes Mellitus sistémica: alteraciones flujo cabeza nervio óptico Edad: a partir 40 años Sexo:hombres
  • 15. Síntomas Visión empañada Pérdida gradual de la visión periférica: visión en túnel Ver anillos de colores alrededor luces Cefalea
  • 16. Visión normal Misma escena vista persona glaucoma
  • 17. DIAGNÓSTICO Tonometría Oftalmoscopia Gonioscopia Campimetría
  • 18. 1) TONOMETRÍA Medida de la presión intraocular. Normal 12-21 mm Hg. 2 ó 3 mediciones a lo largo día. >21 mm Hg hipertenso ocular Seguimiento periódico, un 40% desarrollará glaucoma en 10 años.
  • 19. 2) OFTALMOSCOPIA Estudio del fondo de ojo. Oculista utiliza lentes de aumento para examinar retina y nervio óptico, para ver si hay daño. 3) Gonioscopia Estudio ángulo drenaje con lente especial. Si sospecha glaucoma saber a que tipo pertenece.
  • 20.
  • 21.
  • 22. 4) CAMPIMETRÍA Examen campo visual. Mide visión periférica. Se presentan al paciente estímulos luminosos que varían en intensidad. Paciente debe detectar diferencia entre el fondo y el estímulo. Mide en decibelios umbrales luminosos y cuantifica extensión daño.
  • 23.
  • 24. GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO VS CERRADO  ANGULO ANGULO ABIERTO CERRADO * 60- 70 % glaucomas. * 10 % glaucomas * Crónico * Agudo * Asintomático * Sintomático * Miopía * Hipermetropía * Sexo masculino * Sexo femenino * Simétrico * Asimétrico
  • 26. TRATAMIENTO Aplicar gotas 1 gota (travoprost) Travatan 1 gota durante la noche de por vida 2 medicametos Cosopt (clorhidrato de dorzolamida y maleato de timolol) Combigan ( brimonidina al 0,2% y timolol al 0,5%, equivalente a maleato de timolol al 0,68% ) cada 12 horas Cx Trabeculotomia Implante Valvula de Ahmed
  • 27. BIBLIOGRAFÍA  Graue. Oftalmología en la práctica de la medicina general. Tercera edición. Editorial Mc Graw Hill.