2. JERARQUIZACIÓN DE SIGNOS
PIO OD (26mmHg) OI
(27 mmHg)
Excavación del nervio
óptico OD (6/10) OI
(7/10)
Grado IV de iridio corneal
3. Epidemiologia
La edad es
Las Por lo que otro factor de
El glaucoma es
repercusiones hoy riesgo
la segunda
económicas y representan presentándose
causa de
sociales que un problema en el 11% de
ceguera en el
conllevan son de salud los pacientes
mundo,
enormes, pública. de 80 años o
mayores.
4. Epidemiologia
Constituye el
más común de su capacidad
todos los tipos Prevalencia del para alterar la
de glaucomas 2-3% en la visión, lo que la
es mayor en
primarios y población convierte en la sujetos negros
más de la mayor de 40 segunda causa que en blancos
mitad de todos años mundial de
los casos de ceguera
glaucoma.
5. PATOGENIA DE LA LESIÓN DE
GLAUCOMA
Resistencia aumentada al drenaje del
humor acuoso por los canales
trabeculares.
Muerte de las células ganglionares
retinianas se produce por apoptosis.
Entrada de Ca++ en el interior del
cuerpo celular y el aumento de óxido
nítrico
6. 1) TEORÍA MECÁNICA: PIO
Valor promedio población: 16-21 mm Hg.
Producción humor
acuoso cuerpo ciliar
Resistencia a la salida
h.acuoso a través Presión venosa
ángulo cámara epiescleral
anterior
7. 2) TEORÍA VASCULAR
Aumento presión intraocular
Dificulta flujo sanguíneo
cabeza nervio óptico
Isquemia crónica
Atrofia fibras nerviosas
CEGUERA
8. FACTORES QUE INDUCEN A LA MUERTE
CELULAR
Teoría isquémica
Afectación de la
microvascularaización=
isquemia en la cabeza del
nervio óptico
Interferencia con la
Liberación de sustancias
Pérdida de capilares o liberación de nutrientes
Fallo de regulación del vasoactivas en los vasos
alteración del flujo o la eliminación de
flujo sanguíneo que irrigan al nervio
sanguineo capilar. productos metabólicos
óptico
desde los axones.
9. Teoría mecánica directa
PIO elevada lesiona directamente a las fibras nerviosas retiniana conforme pasan la lámina
cribosa.
Importante: gradiente de presión alrededor de la cabeza del nervio óptico.
10. Después de la lesión inicial se
desencadena una cascada de
acontecimientos, junto con
alteraciones den la matriz
extracelular de la lámina
cribosa y por último
conducen al colapso de las
Remodelación de la
láminas cribiformes y a una
cabeza del nervio óptico
pérdida del soporte axonal.
Elevación de la PIO,
Respuesta primaria o
secundaria a factores
locales
Isquemia y pérdida
axonal
11. PATOGENIA DE LA LESIÓN DE
GLAUCOMA
Resistencia aumentada al drenaje del
humor acuoso por los canales
trabeculares.
Muerte de las células ganglionares
retinianas se produce por apoptosis.
Entrada de Ca++ en el interior del
cuerpo celular y el aumento de óxido
nítrico
12. DEFINICIÓN
Aumento de la presión intraocular
Degeneración nervio óptico
Daño de fibras retinales
Defectos en el campo visual
Disminución visión
CEGUERA
13. CARACTERÍSTICAS
Más frecuente (60-70% glaucomas)
Aparece a partir 50 años
Es crónico ( meses a años)
Simétrico
Asintomático e indoloro
Deterioro progresivo sistema eliminación humor acuoso.
Retención de líquido aumento PIO lesión nervio
óptico pérdida progresiva de visión.
14. Factores de riesgo
Antecedente familiar de
Miopía elevada
glaucoma: 4-16%
Enfermedad vascular
Diabetes Mellitus sistémica: alteraciones
flujo cabeza nervio óptico
Edad: a partir 40 años Sexo:hombres
15. Síntomas
Visión empañada
Pérdida gradual de la visión
periférica: visión en túnel
Ver anillos de colores alrededor
luces
Cefalea
18. 1) TONOMETRÍA
Medida de la presión
intraocular.
Normal 12-21 mm Hg.
2 ó 3 mediciones a lo
largo día.
>21 mm Hg hipertenso
ocular
Seguimiento periódico, un
40% desarrollará
glaucoma en 10 años.
19. 2) OFTALMOSCOPIA
Estudio del fondo de ojo.
Oculista utiliza lentes de aumento para examinar
retina y nervio óptico, para ver si hay daño.
3) Gonioscopia
Estudio ángulo drenaje con lente especial.
Si sospecha glaucoma saber a que tipo pertenece.
20.
21.
22. 4) CAMPIMETRÍA
Examen campo visual.
Mide visión periférica.
Se presentan al paciente
estímulos luminosos que varían
en intensidad.
Paciente debe detectar diferencia
entre el fondo y el estímulo.
Mide en decibelios umbrales
luminosos y cuantifica extensión
daño.
26. TRATAMIENTO
Aplicar gotas
1 gota (travoprost) Travatan
1 gota durante la noche de por vida
2 medicametos Cosopt (clorhidrato de dorzolamida
y maleato de timolol) Combigan ( brimonidina al 0,2% y
timolol al 0,5%, equivalente a maleato de timolol al 0,68%
) cada 12 horas
Cx
Trabeculotomia
Implante Valvula de Ahmed