2.  Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el
resultado de la interacción entre el continente rígido ( Cráneo)
y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .

3. 1.- Tejido cerebral:
volumen de 80% (1400 ml)
2.- LCR:
volumen de 10% (140 ml)
3.- Sangre:
volumen de 10% (140 ml)

4. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
4
 El LCR circula en un sistema cerrado que incluye
los ventrículos laterales y pasa a través de los
agujeros interventriculares (Monro) hacia el tercer
ventrículo, luego a través del acueducto de Silvio
hacia el cuarto ventrículo, de aquí lateralemente a
través del los agujeros de Luschka y del agujero
medial (Magendie) hacia el espacio
subaracnoideos donde circula resto del encéfalo y
medula espinal.

5. N INTRACRANEAL
5
 Se produce en los plexos coroides de los ventrículos
laterales, tercero y cuarto ventrículo. (80%)
 20% Espinal, intersticio y epéndimo.
 El promedio normal de producción es de
aproximadamente 450-750 ml/d.
 Recambio de liquido 3 veces al día.
 =0.3-0.35 ml/min

6.  Valores normales:
 7 – 15 mm Hg.
 70 - 200 mm de agua
 Esfuerzo físico y tos puede
elevar la PIC
transitoriamente.

7. Valores Normales Presión Intracraneana (PIC)
Cisterna
Adultos: Niños: magna:
Recién
nacidos: Ventrículos:
7- 15 mmHg 0- 12
3- 7 mmHg mmHg
1.5- 8 incluso 5- 8 mmHg
70-200 cms mmHg negativa
de agua

8. Factores Fisiológicos
1.- Cardiaco: sístole y diástole
2.- Respiratorio: inspiración y expiración
3.- Presión de la cavidad toráxica y abdominal.
4.- Presión venosa: senos durales, yugular
5.- Presión arterial
6.- Gases sanguíneos: CO2
7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.

9.  Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben
primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo.
 Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole
cardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída
diastólica y una hendidura dicrota.
 Ondas de Lundberg : Patológicas A, B, C

10. • Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un
incremento de volumen del contenido de la cavidad craneal.
• Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos
reguladores fisiológicos cerebrales

11. Es la causa más común de muerte de origen
neurológico.
Proceso fisiopatológico:
HIC ---- Herniación cerebral ---- Compresión de tallo ---- Muerte

12. Valores
 PIC normal : 7 - 15 mm Hg.
 PIC límite máximo : 15 - 20 mm Hg.
 HIC moderada : > 20 mm Hg.
 HIC severa : > 40 mm Hg.

13. “Cuando un componente del contenido intracraneal aumenta
su volumen, se compensa con una disminución de los otros
componentes”
(Doctrina de Monro-Kelly )

14. Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
 La circulación cerebral esta influenciada por las
características anatómicas del lecho vascular y las
correspondientes al cráneo, de modo que la tensión
arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia:

15. Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
1. Las grandes arterias (39mm de Hg)
2. Los vasos piales (21 mm de Hg)
3. Las venas (40 mm de Hg)

16. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Inmediatos:
1.- Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca
lumbar.
2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral.
Tardíos:
Disminución del fluido extracelular.

17. Edema Cerebral secundario a trauma, ACVs, Status
convulsivos, tumores, infecciones, encefalopatías metabólicas
Edema vasogénico
– Tumores, Contusiones
Edema citotóxico
– ACVs, Trauma, Daño Axonal Difuso
Edema intersticial
– Hidrocefalia

22. Lesión que ocupa espacio:
 Tumor
 Hematoma espontaneo o traumático
 Absceso cerebral
 Infecciones
 Hidrocefalia

23. Causas:
- Trombosis del seno sagital superior
- Trombosis del seno lateral
- Trombosis de la v. yugular
- Trombosis de la v. cava superior
- Tumor intratorácico
- Insuficiencia cardiaca derecha

24. Mecanismo
1. Aumento de la
presión venosa
central.
2. Obstrucción del
flujo de salida en los
senos venosos.
3. Falla la absorción
del LCR

25.  Puede ser asintomático
 Cefalea, + severa x la mañana 6 am
 Vómito
 Diplopia (Paresia del VI par)
 Papiledema
 Fenómeno de Cushing:
 Hipertensión arterial
 Bradicardia (Isquemia del bulbo
raquídeo)
 Disociación Respiratoria

26. • Aumento de perímetro cefálico
• Irritabilidad y Letárgia
• Fontanela abombada o a tensión
• Alteración en la mirada conjugada
• Ojos en “sol naciente”
•Retardo en el desarrollo psicomotor

27. • Cefalea intensa
• Vomito en “proyectil”
• Alteraciones en el comportamiento
• Edema de papila (signo autentico de HIC)

28. I. Primera etapa: existe variación del volumen
intracraneal. No se observan variaciones de la presión
intracraneal
II. Segunda etapa: elevación de la presión intracraneal.
Comienzan los síntomas.

29. III. Tercera etapa: mecanismos para compensar el
aumento de la PIC son insuficientes. Abundan los
síntomas
IV. Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso. Perdida del
control autonómico. Periodo terminal.

30. 1. Estado de conciencia. (Glasgow).
2. Patrón de la respiración.
3. Simetría y reactividad de las pupilas.
4. Reflejos oculo-cefalicos y oculo-vestibulares.
5. Respuestas motoras musculo-esqueléticas.

31. Clasificación Clínica:
Escala de coma de Glasgow para Adultos:
Respuestas:
Verbal Ocular: Motora:
Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes
6
Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor
5
Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor
4
Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al
dolor 3
Ninguna 1 Extension al dolor
2
Ninguna
1
Intubado o con
Traqueostomia...................T
LEVE MODERADO GRAVE
31 13/10/2012
TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 ó MENOS

32. Tipo de respiración
:
Hiperventilación
Mesencéfalo
Cheyne-Stoke
Diencéfalo
Ataxia respiratoria - Biot
Protuberancia
Apnea, paro respiratorio
Bulbo

35. HERNIACIONES
Efecto de masa expansiva intracraneal que ocupa
espacio.
1.- Hernia del cíngulo.
2.- Hernia transtentorial
central (dicenfálica)
3.- Hernia transtentorial
lateral (uncal)
4.- Hernia cerebelosa
(amigdalar)

36. Síndrome de deterioro rostrocaudal: síndrome de
herniación.
TIPO CLINICA CAUSAS
Paresia III ipsilteral,
Lesion de masa en lobulo
UNCAL Postura motora
temporal.
contralateral
Coma,decorticacion a
TRANSTENTORIAL Edema cerebral difuso.
decerebracion.
Perdida de reflejos del
CENTRAL tallo en sentido rostral a Hidrocefalia aguda.
caudal
Coma con postura
Lesion de masa en
motora asimetrica
SULFALCINA convexidad frontal o
(contralateral mas que
parietal.
ipsilateral)
Progresion rapida a
coma, postura motora Lesion de masa
CEREBELAR
bilateral, signos cerebelar.
cerebelares

37.  Diagnostico rápido determinando la causa
Tratamiento quirúrgico de la causa si es posible:
Tumor
Hematoma
Hidrocefalia
Absceso cerebral

38. Medidas Básicas
1. Elevar la cabeza a 30-45 º.
2. Mantener el cuello recto.
3. Evitar hipotensión. (sistólica no < de 90 mm Hg.
4. Corregir:
Hipertensión Arterial
Hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg)
5. Mantener normocapnia (PCO2 entre 35-40 mm Hg)
6. Sedación superficial : Propofol

39. Medidas Básicas
7. TAC cerebral para verificar la causa de la hipertensión.
8. Sedación profunda: 1-2 ml de Fentanilo ó 2-4 mg de morfina c/h o
bloqueo neuromuscular.
9. Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular.
10. 0.25 – 1 g/kg de manitol, seguido de 0.25 g/kg c/6 horas.
11. Hiperventilación hasta que PCO2 en 30-35 mm/Hg
PRECAUCIONES:
Evitarla durante los primeros cinco días después del TCE.
No emplear como método preventivo.
Nunca debe estar la pCO2 < de 25 mmHg

40. Medidas Básicas
Esteroides sólo para el tratamiento del edema vasogénico
– Dexametasona
Control de convulsiones
Líquidos - Hipertónicos.
Barbitúricos (Tiopental)
Relajación y sedación

41. MANEJO DE LA PIC EN UTI:
“LA SEDACION Y PARALIZACION PROLONGADA PUEDE PROVOCAR
COMPLICACIONES GRAVES”
Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg.
41 13/10/2012

42. USO DE MANITOL:
Aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
Efecto osmótico, disminuyendo el liquido de edema.
Mejora la micro circulación.
PRECAUCIONES:
Abre la BHE y el manitol que la atraviesa puede atraer liquido al SNC agravando
el edema vasogénico ( esto se reduce administrando pequeñas dosis.)
La combinacion de manitol, corticoides y fenitoina puede provocar estado
hiperosmolar no cetonico y muerte.
La administración excesiva en bolus puede provocar HTA, aumentar
excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y aumentar una hernia
cerebral.
Dosis altas pueden provocar insuficiencia renal aguda, especialmente con
patología renal preexistente.
Dosis altas pueden entorpecer el diagnostico de Diabetes Insípida.
Es nocivo cuando hay hiperemia.
NOTA: NO SE USAN NI FUROSEMIDA NI CORTICOIDES.

43. USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS:
Provocan vasoconstricción en las zona del cerebro normal y derivan la sangre a las
zonas isquémicas.
Disminuyen la demanda de O2.
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
Provocan la captación de radicales libres.
Reducen el calcio intracelular.
Bajan la PIC. (los estudios son variables, unos están a favor y otros en contra.)
FACTOR LIMITANTE PARA INSTITUIR EL TRATAMIENTO ES : LA HIPOTENSION.( AUN
CON DOPA Y BUENA VOLEMIA)
NOTA: EL TRATAMIENTO BARBITURICO IMPOSIBILITA EL EXAMEN NEUROLOGICO
POR LO QUE SE DEBE MONITORIZAR LA PIC.
SI SE ADMINISTRA BARBITURICO HASTA QUE SE OBSERVE EN EL EEG
DEPRESION DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CON SUPRESION DE SALVAS, EL
PACIENTE HA ENTRADO EN UN “VERDADERO COMA BARBITURICO” QUE
LLEVA A UNA REDUCCION CASI TOTAL DE CONSUMO DE OXIGENO
CEREBRAL Y DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

44. Monitoreo de la saturación de oxigeno de la hemoglobina en
el bulbo de la vena yugular interna (sO2)
A. Valor normal 50 a 75% .
B. FSC es suficiente, excesivo o
no alcanza para satisfacer las
necesidades cerebrales de O2.
C. < 50: Hipoperfusión
> 75%: Objetivo

45. 1. Gravedad y naturaleza de la lesión.
2. Características del individuo.
3. Variables contextuales

46. Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
1. Muerte
2. Estado vegetativo, incapaz de interactuar recíprocamente con el
medio
3. Incapacidad Severa: capaz de seguir ordenes, incapaz de vivir
independientemente.
4. Incapacidad moderada: Capaz de vivir independientemente,
incapaz de volver a su trabajo o estudios.
5. Recuperación buena: capaz de vover a trabajar o estudiar

47. Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow:
Glasgow de 3-5 mortalidad del 68.4%
Glasgow de 6-8 mortalidad del 40.6%
Glasgow > de 8 mortalidad nula.
Presentan secuelas neurológicas:
El 20% de pacientes con Glasgow > de 8
El 63.3% de pacientes con Glasgow de 6y 7
El 70% de pacientes con Glasgow de 3 y 4