Palestra tce 2

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Palestra tce 2

  1. 1. Lívia Alves Mendes<br />Paula dos Santos Porto<br />Estudantes do 7º período do Curso de Medicina da FUNORTE<br />Traumatismo crânio-encefálico<br />
  2. 2. Epidemiologia<br />50% das mortes em pacientes vítimas de trauma<br />Homens > Mulheres (2:1)<br />Jovens (15-24) (20-29)<br />Causas: <br />Acidente trânsito<br />Quedas<br />Agressões<br />Esportes<br />
  3. 3. PRESSÃO INTRA CRANIANA<br />Normal < 20 mmHg<br />Volume total do conteúdo craniano – constante.<br />Determinantes:<br />Encéfalo <br />Líquor-> Aumento de qualquer um<br />Sangue<br />↑PIC <br />Fisiologia<br />
  4. 4. Mecanismos de Compensação<br />Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo<br />Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico<br />
  5. 5. Pressão de perfusão cerebral<br /> PPC = PAM – PIC<br /> NORMAL : entre 70 e 80 mmHg<br />
  6. 6. Fisiopatologia<br />Primária: diretamente conseqüente ao impacto do TCE.<br />Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial. Os mecanismos de lesão secundária incluem: <br />Efeito de massa<br />Hipóxia<br />Hipotensão e FSC inadequados<br />Mecanismos celulares<br />
  7. 7. Causas intracranianas<br /> Efeito de massa e subsequente elevação da PIC que podem causar herniação .<br /> - Herniaçãouncal<br /> - Herniação do cíngulo<br /> - Herniação das amígdalas cerebelares<br />
  8. 8. Edema cerebral: Lesão das membranas celulares neuronais permite o acúmulo de líquido intracelular dentro dos neurônios danificados, levando ao edema cerebral. Além disso, a resposta inflamatória também contribui para a formação do edema.<br />
  9. 9. Intumescimento cerebral agudo pós-traumático- Brainswelling<br />
  10. 10. Hematomas intracerebrais: principais fontes de efeito de massa.<br />Hipertensão intracraniana.<br />
  11. 11. Causas extracranianas<br />Hipotensão;<br />Hipóxia;<br />Hipo e hiperglicemia;<br />Hipo e hipercapnia; e<br />Convulsões.<br />
  12. 12. Classificação<br /> Gravidade<br />Leve (G 14 – 15)<br /> Moderada (G 9 – 13)<br /> Grave (G 3 – 8)<br />
  13. 13. Escala de coma de glasgow<br />
  14. 14. Principais lesões específicas<br />Morfologia<br />1-Fraturas de crânio:<br />Calota<br />Base<br />2-Lesões intracranianas:<br />Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral<br />Difusas – Concussão, LAD<br />
  15. 15. Fraturas lineares: 80%, principalmente região têmporo-parietal, sua presença aumenta a chance de hematomas intracranianos. <br />1-Fraturas de crânio<br />
  16. 16. Fraturas de crânio<br />
  17. 17. Afundamento de crânio<br />
  18. 18. Intervenção cirúrgica?<br />
  19. 19. Fraturas de base de crânio<br />SINAIS CLÍNICOS:<br />otorréia e rinorréia<br />equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)<br />equimose retroauricular (sinal de Battle)<br />disfunção do VII ou VIII par<br />
  20. 20.
  21. 21. 2-Lesões intracranianas<br />Lesões cerebrais difusas:<br />Concussão;<br />LAD.<br />
  22. 22. Concussão<br />Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência.<br />Leve <br />Clássica<br />TC de crânio.<br />
  23. 23. Lesão axonal difusa<br />Dano microscópico.<br />Aparece na TC como pequenos focos de hemorragia, quando as forças de cizalhamento que provocaram lesão axonal também causam ruptura de pequenos vasos, originando hemorragias geralmente petequiais. <br />São classificadas como lesões de graus 1, 2, e 3, que são de gravidade progressiva. <br />
  24. 24. Clínica.<br />Locais mais acometidos.<br />TC importante para diagnóstico de exclusão. Em 50% dos casos há dissociação entre a imagem e a clínica. Isto ocorre porque as rupturas axonais são microscópicas, não permitindo visualização em exames de imagem. <br />TTO: suporte clínico<br />
  25. 25.
  26. 26. Lesões cerebrais focais:<br /> a : Contusões<br /> b :HED<br /> c : HSD<br /> d : HSA<br />
  27. 27. Contusão cerebral/HIP<br />Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.<br />Fenômeno de desaceleração. Golpe x contragolpe.<br />Formação de cicatrizes corticais.<br />Drenagem: contusão na fossa média ou posterior, mesmo que pcte assintomático ou ↑ de vol em TC de controle.<br />Conduta conservadora: DLM <5mm e cisternas basais patentes.<br />
  28. 28. HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE<br />As lesões causam inchaço ou edema difuso do parênquima cerebral, levando a apagamento das cisternas da base, desvio das estruturas da linha média para a D e apagamento do ventrículo lateral .<br />
  29. 29.
  30. 30. Pcte chega ao PS trazido pelo SAMU com história de acidente automobilístico há mais ou menos 2 horas. O médico do SAMU relata que houve da consciência por aproximadamente 10 min, segundo testemunhas. Após chegar ao PS, o pcte teve rebaixamento do nível de consciência, midríase à esquerda, reflexos pupilares lentos e hemiparesia à direita...<br />
  31. 31.
  32. 32. Hematoma Extradural ou Epidural<br />Localizados entre a dura-máter e a calota craniana<br />Forma biconvexa ou de lente<br />Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal<br />Comumente resultam de ruptura da a. meníngeamédia<br />Complicações.<br />
  33. 33. Hematoma extradural<br />“intervalo lúcido” – “fala e morre”<br />Tratamento cirúrgico:<br />Pctes sintomáticos DLM > 5 mm<br />Assintomáticos quando hematoma > 15mm<br />Craniotomia com remoção do hematoma.<br />Mortalidade <12%.<br />
  34. 34. Hematoma subdural<br />Mais freqüentes<br />Entre a dura máter-mater e aracnóide.<br />Origem venosa.<br />Causa mais comum de efeito de massa no TCE<br />30% TCE graves<br />Forma convexa, acompanhando a convexidade cerebral.<br />Unilateral – 80%<br />Mais comum: fronto-têmporo-parietal<br />
  35. 35. Pcte de 50 anos, sexo M, chega ao PS trazido pelo SAMU com história de acidente automobilístico. O médico do SAMU relata que o pcte colidiu a moto contra um carro e que no momento da colisão não usava capacete. Não houve perda de consciência, mas o pcte estava confuso. O exame neurológico evidenciou anisocoria, déficits lateralizados, ECG =14.<br />
  36. 36.
  37. 37.
  38. 38. HSD agudo<br />Considerado agudo até 72h após o trauma<br />Clínica: <br />Alteração nível consciência<br />Déficits localizados<br />Anisocoria<br />Posturas patológicas<br />Grande efeito massa -> herniaçãotranstentorial : Tríade de Cushing ( hipertensão intracraniana grave!)<br />Mortalidade pode chegar à 60%<br />
  39. 39. Tratamento:<br />Conservador: DLM <5 mm, cisternas basais patentes.<br />Cirúrgico se DLM > 5 mm<br />Craniotomia ampla<br />Prognóstico sombrio<br />
  40. 40. Pcte idoso, vítma de TCE à 30 dias aproximadamente chega ao PS trazido pela família queixando-se de cefaléia, tontura, vertigem e confusão mental. O exame neurológico evidenciou Hemiparesia à esquerda, estase de pupila, Babinsk à esquerda e disartria...<br />
  41. 41.
  42. 42. Hematoma subdural crônico<br />HSD crônico > 21 dias.<br />Comum em pctes idosos, alcoólatras, portadores de doença crônica, pctes em uso de anticoagulantes.<br />TCE esquecido.<br />Diagnósticos diferenciais.<br />Mortalidade < 10%.<br />
  43. 43. CONDUTA<br />TCE leve : ECG = 14-15<br />80% dos TCE<br />Período de inconsciência < 20 min.<br /> Se ECG=15<br /> Baixo risco;<br /> Médio risco;<br /> Alto rico;<br />
  44. 44. Mecanismo de trauma leve ( baixo impacto), queda abaixo de 1 metro...<br />Estado vigil, assintomático ou com cefaléia não progressiva, vertigem ou vômitos temporários e hematomas subgaleais discretos.<br />CONDUTA: “RX TERAPÊUTICO”;<br />Usualmente, não realizar TC.<br />Observação 6 hs e alta hospitalar com orientação.<br />Indicações de TC: perda de consciência > 5 min, convulsão, indícios de uso de álcool ou outras drogas, extremos de idade ou em pctes com uso sabido de anticoagulantes.<br />TCE leve de baixo risco:<br />
  45. 45. Mecanismo de trauma grave( alta energia), ou com vítimas fatais, possibilidade de maus tratos .<br />Perda momentânia da consciência ou desorientação, cefaléia progressiva, vertigem ou vômitos , amnésia retrógrada, convulsão e equimoses.<br />CONDUTA: Internação.<br />Usualmente, realizar TC.<br />TC normal: observação por 12 hs e alta com orientação.<br />TCE leve de médio risco:<br />
  46. 46. TCE leve de alto risco<br />Mecanismo de trauma grave( alta energia), com história de perda de consciência por até 20 min ou dificuldade de se manter acordado, convulsão, cefaléia intensa, alteração psíquica, equimoses, sínd. de Horner.<br />Pctes de maior risco...<br />CONDUTA: Internação.<br />Realizar TC.<br />TC normal: observação por 72 hs e alta com orientação.<br />
  47. 47. Realizar TC em todos os pctes;<br />Internação;<br />Se TC normal, observação mín de 48 hs.<br />TC alterada, avaliar necessidade de cirurgia.<br />TCE Moderado: ECG= 9-13<br />
  48. 48. Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia<br />Necessidade de IOT;<br />Realização de TC em todos os pctes;<br />Internação;<br />Sedação e analgesia;<br />Uso de anticonvulsivantes durante a primeira sem. após o TCE.<br />TCE Grave: ECG < 9<br />
  49. 49. Tratamento da hipertensão craniana<br />Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 mi<br />Tratar causa<br />Elevar cabeceira em torno de 30 graus.<br />Sedação (Bezodiazepínicos)<br />Agentes cumarínicos (Pancurônio)<br />Manitol ( 0,5-1g/kg por dose)<br />
  50. 50. OBRIGADA!<br />

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