1. APPORT DE L’ÉCHOGRAPHIE LORS DU MONITORAGE DE
L’OVULATION
Eric NATAF – Martine VALIERE
CENTRE D’IMAGERIE DE LA
FECONDITE
139, Bd Saint-Michel
75005, Paris

2. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES
Echographie : imagerie de l’eau et des interfaces.
Tissu de référence : myomètre

Tissus riches en eau :
de anéchogènes à
hypoéchogènes.
 muqueuse en phase
proliférative : cellularité
+ phénomènes
oedémateux.
 contenu folliculaire :
liquide.
 Kystes à contenu
séreux.
 Kystes
endométriosiques
( sang).

3. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES
Echographie : imagerie de l’eau et des interfaces.
Tissu de référence : myomètre
Tissus pauvres en eau ou riches en
interfaces ou en collagène :
d’isoéchogènes à
hyperéchogènes.
 endomètre phase sécrétoire : inferfaces
- glandes contournées
 endomètre de type fibreux.
 zone jonctionnelle adénomyomateuse.
 volumineux myomes.
 stroma ovarien dystrophique ou
remanié.
 kystes dermoïdes.
 calcifications.

4. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES
Doppler artère utérine : imagerie des hématies en mvt.
Technique et mesures : <->crosse, para-isthmique.

Artère de moyen calibre : flux de moyenne
résistance.

Typiquement notch proto-diastolique : <->
élasticité de la média.

Flux diastolique : véritable marqueur de la
réceptivité endométriale potentielle, excellent
reflet :
- De l’imprégnation œstrogénique (++) et
progestéronemique.
- De la qualité de la réponse à l’induction.
- De la qualité future de la nidation ( VPP) à
notion de stérilités « vasculaires ».
- En général bien corrélé à l’épaisseur et
l’échostructure de l’endomètre.

5. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES
Doppler Artère utérine - 2 indices couramment utilisés
 L’indice de résistance ( Pourcelot) : rapport S-D/S :
autour de 0,7 au cours du cycle.
. Augmente avec les résistances vasculaires.
. Inconvénient : manque de spécificité - loi du tout ou rien :
 dès que vitesse circulatoire s’annule ( atteint la ligne de base),
devient égal à 1, même s’il existe un flux diastolique résiduel.
 L’indice de pulsatilité : rapport S-D/Vmoy : de 1,5 à 3.
Plus spécifique : augmente avec les résistances mais permet
l’étude comparative des flux rapides à haute résistance 
morphologie du spectre.

6. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES
Doppler Artère utérine - Morphologie du spectre <-> en général corrélé
à l’aspect et à l’épaisseur de l’endomètre :
. Type 1 : flux diastolique excellent –
type grossesse <--> baisse résistances
d’aval : notch absent ou très peu marqué.
Bonne VPP mais faux + ( myomes,
adénomyose, hyperoestrogénie).
. Type 2 : flux diastolique moyen :
notch de profondeur moyenne – type
cycle menstruel.
. Type 3 : flux diastolique faible : notch
profond ou atteignant la ligne de base
( reverse flow). VPN ( hyperandrogénie
sans hyperoestrogénie, hypooestrogénie, CO au long terme,
ménopause).

7. RAPPELS ECHOGRAPHIQUES
Doppler Artère utérine - Résultats - Concept de
« d’infertilités vasculaires »:
 Les résistances augmentent :
. En cas de traitement par agoniste du GnRH, type décapeptyl (mise de l’endomètre
au repos).
. En cas d’hypotrophie de l’endomètre (corrélation à l’épaisseur et l’échostructure
de l’endomètre).
. En cas de fibromes à forme fibro-calcique, d’adénomyose à forme fibreuse.
 résistances plus élevées dans les populations hypofertiles en phase lutéale
(Steer). Chances de grossesses diminuent en cas d’IP > 3 ou de spectre de type 3.
 Les résistances baissent :
. En cas de réponse positive aux traitements d’induction ( anti-oestrogènes, FSH rec
etc.).
. En seconde partie de cycle.
. En cas d’adénomyose floride à forme oedémateuse, ou de volumineux fibromes
richement vascularisée. En particulier disparition du notch.

8. ECHOGRAPHIE PMA /DIFFERENTS
CADRES – CYCLES SPONTANES
- J3 : . réserve folliculaire ++
. Vérification endomètre : phase A desquamative.
. Pathologie endo-cavitaire : . Morphologie utérus – dépistage malformations.
. Pathologies pouvant entraver la nidation : myomes - adénomyose.
. Distance OE - fond utérin (en cas de FIV éventuelle).
. Doppler artères utérines +.
. Etude des annexes : hydrosalpinx, endométriose
. Position et accessibilité des ovaires.
- J10 : . maturation folliculaire – sélection follicule dominant.
. Évaluation endomètre : épaisseur et typage ( type C).
. Pathologie endocavitaire ++
- J20 : . Évaluation endomètre : épaisseur et typage ( type B).
. Pathologie endocavitaire : mal renseignée.
. Morphologie utérus – dépistage malformations +++.
. Pathologies pouvant entraver la nidation : myomes - adénomyose.
. Doppler artères utérines +++.

9. BILAN A J3 : Technique
voies sus pubienne ( version utérine, volumineux myome sous
séreuse) et endovaginale.
 J3 –J4 en cycle spontané.
 Endomètre au repos, en phase desquamative.
 Ovaires au repos : follicules primordiaux.


10. BILAN A J3 - UTERUS
. identifier les causes pouvant gêner une éventuelle nidation :
. Appréciation indirecte du status hormonal.
. Taille :
entre 6,5 et 8 cm d’axe longitudinal
<-> insuffisances hypophysaires.
. Morphologie :
. dépistage d’éventuelles
malformations, mieux visualisables à
J20 qu’à J3.
. Utérus Distilbène.
. Pathologies pouvant entraver la
nidation.

11. BILAN A J3 : UTERUS - MYOMETRE -
Recherche d’eventuels obstacles à la
nidation
- Myomes ( <-> hyperoestrogénie) : cartographie .
. sous-muqueux et interstitiel à dôme sous muqueux :
quantification du dôme, distance à la séreuse.
. Interstitiel :
- intervalle de parenchyme sain – muqueuse.
- Intervalle de parenchyme sain – séreuse.
- Adénomyose.
. FORMES DIFFUSES : épaississement diffus de
type « strié » de la zone jonctionnelle.
. FORMES LOCALISÉES : cryptes de la zone
jonctionnelle para-endométriale.

12. BILAN A J3 : Utérus - Recherche d’eventuels
obstacles à la nidation
Endomètre : mince, en phase
desquamative, type A : entre 2 et 5 mm
d’épaisseur.
Ligne cavitaire :
. Fine
. présence de sang et/ ou de caillots.
 gène au dépistage d’éventuels
polypes, voire synéchies.
Morphologie : recherche de
malformations (3D coro).
Artère utérine : dépistage hautes
résistances – IP, IR, typage du spectre).

13. BILAN A J3 : Utérus
Hystérométrie ( si FIV
envisagée) : mesure
longitudinale de la ligne
cavitaire : orifice externe
du col – fond de la cavité
OE - jonction isthmocorporéale + jct isthmcorp – fond.

14. HYSTEROSONOGRAPHIE
° Technique :
. mise en place d’un ballonnet dans le col
. Injection de 5 cc de sérum physiologique
dans la cavité utérine
° Résultat : hystéroscopie
échographique
. Visualisation optimale de la muqueuse :
hyperplasie - polypes - synéchie.
° Inconvénient : pas de visualisation des
trompes.
Polype intra cav

15. MALFORMATIONS UTERINES - ECHOGRAPHIE
idéalement A J20
. Visualisation optimale
de la cavité utérine à
J20 du fait de
l’hyperéchogénicite.
. Intérêt des
reformations 3D en
coupes verticales.

16. BILAN A J3 : Ovaires
 Objectifs :
 évaluer la réserve folliculaire
++
 identifier les facteurs
favorables et défavorables à
l’ovulation.
 Evaluer les risques de Sd
d’hyperstimulation :
. Ovaires micro-polykystiques
ou mulitifolliculaires.
 Préciser la position des
ovaires ( éventuelle ponction
– ovaires para –utérins <->
adhérences).

17. BILAN A J3 : Ovaires
 Appréciation de la réserve
folliculaire : cohorte allant entrer en
cycle
. Nombre de follicules : fonction de l’âge –
idéalement au moins 5 par ovaire si FIV
envisagée.
. Taille des follicules : follicules primordiaux :
* idéalement entre 2-3 et 5-6 mm.
* Si > à 8-9 mm : VPN ( signe indirect d’insuff.
ovarienne débutante - raccourcissement des
cycles). Notion de courbe de répartition de
la cohorte en fonction de la taille.
. Aspect des follicules :
* Idéalement : sphérique ou ovalaire.
* Contours irréguliers : endométriose,
remaniement stromal.
. Répartition des follicules :
* Idéalement : homogène
* Hétérogène : en grappe -> stroma fibrocicatriciel (stigmates d’endométriose –

18. BILAN A J3 - Ovaires
 Stroma :
. analyse quantitative : estimation
indirecte par le pt axe de
l’ovaire ( surface, volume )
– atrophique : signe d’IOP,
dystr. multifolliculaire.
- hypertrophique : OPK.
. analyse qualitative :
. hyperéchogénicité : type
fibreux : peu favorable.
. Remaniement.
. Calcifications : implants
endométriosiques, corps
blancs, inclusions dermoïdes.
 Contours : réguliers ou
irréguliers.

19. BILAN A J3 : OVAIRES
Recherche d’éléments pouvant gêner une ponction :
. Position et accessibilité des ovaires :
. Idéalement : à distance de l’utérus, latéraux,
mobiles, accessibles par voie vaginale.
. Parfois peu accessibles.
- para-utérins, accolés à l’utérus ( VPN),
- haut situés ( voie sus-pubienne - réserve
folliculaire peu fiable),
- très postérieurs ( Douglas).
- kissing ovaries : adhérences, endométriose.
- refoulés par un gros utérus polyfibromateux.
. Dépistage d’un éventuel kyste du méso-salpinx
entre utérus et ovaire.
utérus

20. BILAN A J3 : dépistage des ovaires dystrophiques
. Cause d’hypofertilité
. Influence sur le choix et la conduite du traitement.
. Facteur de risque d’un Sd d’hyperstimulation.
Dystrophie micro-polykystique
– anovulation de type IIb selon l’OMS :
. indicateur d’une résistance potentielle à l’induction
. hyperandrogénie, hyper LH, hyper-insulinémie  facteurs de
croissance et de fibrose du stroma ovarien, voire de
l’endomètre , obésité etc.
. Ovulation spontanée peu fréquente, mais possible

21. Dystrophie micro-polykystique – anovulation de type IIb selon l’OMS
:
-
Volume ovarien.
. Augmentation globale ( > 6 cm ²)
. Elévation de l’index de sphéricité ( l/L > 0,7) # petit axe ovaire # volume stromal.
. Parfois asymétrie : ! fibrothécome centro-ovarien, difficile à différencier du stroma  IRM.
- Follicules.
. Nombre de « microkystes » > 10-15/ovaire, souvent bcp + ( micro-follicules immatures).
. Taille entre 2 et 4 mm
. Répartition à prédominance périphérique.
- Stroma .
. Hyperplasie stromale centrale hyperéchogène ( fibrose – collagène - androgénie - LH insuline) <--> souvent correlée à l’hyperéchogénicité de l’endomètre.
- Doppler.
. Hyper-vascularisation stromale # rapport LH/FSH : VPP d’un syndrome d’hyperstimulation.
. Doppler artère utérine : variable
- Habituellement élévation des résistances : témoin de l’hyperandrogénie.
- Parfois résistances normales ou basses : hyperoestrogénie associée ( stroma plus
hypoéchogène) – utérus adénomyomateux ou fibromateux

22. Dystrophie micro-polykystique
– anovulation de type IIb selon l’OMS :

23. BILAN A J3 : Ovaires
. Dystrophie multifolliculaire : anovulation de type I et IIa selon l’OMS :
. Tous stades possibles : dysovulation intermittente  anovulation hypothalamique
fonctionnelle de la femme maigre, stressée, anorexique, sportive etc : défaut de sécrétion de
LH-RH .
==> Défaut de sécrétion de LH  stroma normal ou hypotrophique
==> hypo-oestrogénie  endomètre fin # le moment du cycle.
. Ovulation spontanée rare : pas de croissance folliculaire – pas de sélection de follicule
dominant.
- Volume ovarien normal, mais rapport vol foll/vol stromal augmenté
- Follicules
. – nombreux que pour les OPK > 10-15/ovaire ( micro-follicules immatures).
. Taille variable, entre 4 et 10 mm ( pas d’hyperpression stromale fibreuse)
. Répartition ubiquitaire, occupant tout le parenchyme ovarien.
- Stroma : normal ou atrophique ( pas de LH, hypo-oestrogénie)
- Doppler.
. Hypo-vascularisation stromale.
. Doppler artère utérine : Habituellement importante élévation des résistances : témoin de
l’hypooestrogénie.
-
- Signes associés :
. Atrophie de l’endomètre.
. Utérus de petite taille.

24. DYSTROPHIE MULTIFOLLICULAIRE
Élévation des résistances artère utérine
Spectre type 3 <-> hypo-oestrogénie
Pas d’hypertrophie stromale –
surface ovarienne : 4,4 cm2
Endomètre fin # le moment dans le cycle

25. BILAN A J3 : Ovaires – Causes d’hypofertilité
 Insuffisance ovarienne primitive et
ménopause précoce – anovulations de
type III selon l’OMS.
. Tableaux cliniques différents mais
profils hormonaux et aspects
échographiques similaires.
. Aménorrhée avec élévation de la FSH
( normo ou hypo-oestrogénie).
. Ovaires de petite taille ( S<3 cm²),
pauci folliculaires ( 2 à 3/ovaire).
. Endomètre atrophique # le moment
dans le cycle.
. Doppler art. utérine : résistances
diastoliques élevées.

26. BILAN A J3 : Ovaires – Causes d’hypofertilité
 Ovaires macropolykystiques ( coexistence
de plusieurs kystes
fonctionnels) :
. Antécédents inflammatoires <-> infection,
endométriose, chirurgie pelvienne <->
adhérences <-> douleurs pelviennes :
. Gros ovaires aux contours polycycliques.
. Plusieurs macro-follicules ( de 1,5 à 8 cm)
de taille discordante # au moment dans le
cycle ( J3).
. Asymétrie des ovaires et variabilité des
images d’un cycle à l’autre.
. Collection liquidiennes péri-ovariennes
possibles ( hydro-salpinx ou membranes
peritoneales).

27. BILAN A J3 : Ovaires – Causes d’hypofertilité
 Endométriose
. Kystes endométriosiques :
- hypo, iso ou hyperéchogènes,
avasculaires, contours géographiques, parois
épaisses : compression « mécanique » de
l’ovaire et des follicules.
- évaluation voire quantification du
pourcentage d’ovaire sain et dénombrement
des follicules d’aspect normal.
- NB : attention aux pseudo-follcicules
<-> micro-implants -> IRM.
. Remaniement parenchyme ovarien de type
fibro-cicatriciel, calcifications.
. Répartition anormale des follicules
restants, refoulés, tassés.
 Mauvaise évaluation écho : existence
de coques.

28. BILAN A J3 : Annexes

Objectifs : dépister les éventuelles
contre-indications à l’insémination ou
aux rapports programmés ( écho –
performante que HSG).

Hydro-salpinx : polymorphe :
. image liquidienne oblongue,
serpigineuse.
. cloisons incomplètes <-> replis
muqueux.
. Diagnostic différentiel : kyste du
méso-salpinx ( sphérique, parois
fines) -> ne pas confondre avec un
macro-follicule si siège para-ovarien.
. Peut gêner une éventuelle ponction.

29. Bilan à J3 - annexes - recherche des
sites endométriosiques
 Ovaires :
- kystes stromals (sang) :
échogènes, type « purée de
pois », parfois isoéchogènes au
stroma.
- remaniements du stroma :
calcifications, répartition
inhomogène des follicules ( ne
pourront pas s’expandre lors de
la stimulation)
- adhérences à l’utérus et aus
secteurs sous péritonéaux ( au
max « kissing ovaries »)

30. Bilan à J3 - annexes - recherche des
sites endométriosiques - péritoine sous péritoine - ligaments et sereuses
Aspects polymorphes : infiltrats
rétractiles ( type néo mammaire),
nodules, plages, collections sous
péritonéales, hydrosalpinx.
Localisations éléctives : partout
. Torus : juste en arrière de l’isthme
( départ des lgts utéro-sacrés).
. Douglas.
. Cloison inter-vésico-utérine.
. Secteurs para-ovariens ( lgts larges).
. Secteurs sous séreux ( irrégularites,
pseudo-nodules oblongs # myomes
ss sereux sessiles).
. Parois digestives ( sigmoide, rectum,
iléon, bas fond coecal et appendice)
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Localisation sect ss sereux
Localisation lgt large

31. ENDOMETRIOSE J3
 Masses pelviennes
polymorphes
rétractiles.
 Accolements ovaroutérins --> blindages
visceraux (ovulations
aléatoires).
 Répartion
inhomogène des
follicules.
 Cohorte hétérogène
Lgt large
Fascias d’accollt ut-ov

32. ECHOGRAPHIE A J10 :O B
JECTI
FS
. Surveillance de la croissance et
typage de l’endomètre.
. Dépistage optimal des
anomalies endocavitaires.
. Suivi du spectre de l’artère
utérine
. Etude de la maturation et du
recrutement folliculaire.
Polype endocavitaire

33. ECHOGRAPHIE A J10
. surveillance de la maturation et la cinétique
folliculaire : bugs.
 pas de recrutement folliculaire : absence de
follicule > 10 mm à J8 ou J10) .
 follicule sélectionné > 10 mm, mais arrêt de
croissance ou involution.

34. ECHOGRAPHIE A J20:
CADRES : ÉCHECS D’IMPLANTION - FCS
PRECOCES – DOPPLER MEDIOCRE A J3
OBJECTIFS
- Typage et épaisseur de l’endomètre :
Endomètre hyperéchogène de type secrétoire : glandes
tortueuses.
. Phase secrétoire précoce J17 :
hyperéchogénicité à point de départ basal.
. Phase secrétoire tardive J22 ; hyperéchogénicité
complète.
. Epaisseur moyenne entre 9 et 14 mm. 
Grossesse improbable en dessous de 8 mm.

35. ECHOGRAPHIE A J20 : OBJECTIFS : DOPPLER
DES DEUX ARTÈRES UTERINES - possibilité
d’asymétries
. Idéalement : IP entre 2 et 3 - IR entre 0,7 et 0,8 - spectre de type 2 voire 1.
. Péjoratifs : IR > 0,85 - IP > 3 - spectre de type 3 péjoratif (souvent corrélés à un endomètre
fin).

36. RESULTATS NORMAUX J20
ENDOMÈTRE TYPE B - DOPPLER B2
Corps jaune J 20
Couronne vasculaire complète :
IR 0,45 spectre de type 1 sans notch

37. J20 corps jaune de mauvaise qualité – insuff.
Oestro-progest.
Élévation résistances
artère utérine
Endomètre
atrophique
Corps jaune de petite
taille hypovasculaire

38. MONITORAGE ECHOGRAPHIQUE EN
STIMULATION : QUAND – COMMENT ?

Fréquence des échographies : à ajuster en fonction du profil de réponse, du protocole
thérapeutique, et du type d’ovaire ( dystrophie, insuffisance ovarienne etc.).

Cas standard : 2 à 3 échographies.
- J3 après stimulation : recrutement folliculaire.
- J6 après stimulation : maturation et croissance du follicule recruté.
- J9 après stimulation: follicule mur ( arrêt des échographies si follicule > 17 mm).
Cas particuliers
- bonnes répondeuses : 2 échos suffisent.
- OPK, OMF, IOP :
. nombreuses échos peuvent être nécessaires – au delà de J14 du cycle - en fonction
de l’ancienneté et de l’épaisseur stromale.
. Risque d’hyperstimulation.

39. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS : Des produits utilisés à l’image
obtenue.

- Anti-oestrogènes : citrate de clominophène ( Clomid, Pergotime) :
oestrogène non stéroïdien
-> starter du recrutement et de la maturation folliculaire.
-> Anti-oestrogène > permet par feed back négatif la libération
hypothalamique de GnRH et donc par l’hypophyse de FSH.
 pic de FSH : recrutement et croissance folliculaire.
 puis reprise d’un cycle physiologique ( arrêt du traitement entre J7 et J10 en
moyenne) : sécrétion exponentielle d’oestradiol, baisse de la FSH, et pic de LH
ovulatoire.
Inconvénients : l’action anti-liés à l’action anti-oestrogène : effets délétères sur la glaire
( absente ou de mauvaise qualité) et sur l’endomètre ( hyper-échogène et mince).
Critères d’inclusion :
. nécessité d’un bon fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire.
. En pratique exclusion des anovulations de type I et IIa.
. Indiqué dans les anovulations eugonadiques et les OPK.

40. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS - Des produits utilisés à l’image
obtenue.
Gonadotrophines :
. FSH recombinante ( Gonal F – Puregon - Menopur).
- agit directement sur l’ovaire.
- permet le recrutement de quelques follicules dont le futur follicule ovulatoire, hypersensible à la FSH.
- s’oppose à la sécrétion de l’oestradiol et de l’inhibine.
- efficace dans tous les cas d’anovulation, sauf en cas d’insuffisance ovarienne.
- le plus de risques d’hyperstimulation ovarienne et de grossesses multiples.
. HMG : action FSH + LH.
. HCG : utilisée pour le déclenchement de l’ovulation.
- capable de se lier au récepteur de la LH.
- action plus marquée dans le temps que le pic de LH physiologique.
Pompe à GnRH : monitorage échographique non indispensable sauf en cas d’échecs répétés.
- mime la sécrétion endogène de GnRH pulsatile.
- indiquée en cas d’insuffisance hypothalamique sévère ( déficit profond de la pulsatilité du GnRH).
- nécessite une hypophyse fonctionnelle.
Agonistes de la LHRH :
- peu utilisés dans l’induction d’ovulation courante.
- évitent les pics prématurés de LH ( hyper-échogénicité précoce de l’endomètre).
- parfois utilisés pour déclencher l’ovulation ( effet flare-up : libération de LH endogène).

41. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS NORMAUX ENDOMETRE
- MARQUEUR HORMONAL
Épaisseur :
- > 8 mm en phase ovulatoire <-> croissance corrélée à celle
du follicule sélectionné.
- < 15 mm : hyper-oestrogénie déletère sur la trophicité
muqueuse.
.
. Aspect : phase proliférative <-> réponse favorable.
Type C ou « grain de café » ou en cible ou endomètre 5 couches
– bonne réponse à la sécrétion oestrogénique <-> follicule
sélectionné et de bonne qualité.
Basale hyperéchogène fine - Plage hypoéchogène centrale
( phase cellulo-oedémateuse) – Ligne cavitaire hyperéchogène Plage hypoéchogène centrale - Basale hyperéchogène fine.
. Doppler : en péri-ovulatoire, les vaisseaux commencent à
pénétrer dans l’endomètre mûr ( classification de C1 à C4).
. Glaire cervicale : estimation semi-quantitative.

42. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS
NORMAUX ENDOMETRE - MARQUEUR HORMONAL
Endomètre grain
de café – 12 mm
– J9 post Purégon
Doppler endomètre C4
Glaire cervicale

43. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS
NORMAUX FOLLICULES
recherche d’un follicule unique voire deux sélectionnés.
. Nombre, diamètre, croissance : follicules murs ( > 17-18 mm), follicules intermédiaires
( 12-15 mm), autres (<10 mm).
. Follicule sélectionné : le seul qui produise significativement de l’oestradiol  action sur
l’endomètre;
- taille à partir de 10 mm, sphérique, paroi tonique, contenu trans-sonore.
- cinétique de croissance : de 1 à 2 mm / jour.
. Follicule mur  déclenchement de l’ovulation par HCG type ovitrelle ( équivalent LH):
- à partir de 18 mm – jusqu’à 22 mm sous anti-oestrogène.
- aspect très saillant du follicule : dôme bombant sous la corticale et déformant l’un des
pôles ovariens.
- couronne vasculaire au doppler ( angiogénèse folliculaire – LH) : au dessus de ¾ de la
circonférence.
. Variante du normal :
- possibilité de pont de granulosa.
- Possibilité de cumulus oophorus.
- Follicule elliptique : taille # moyenne des deux diamètres.
- Possibilité de macro-follicules à 28-30 mm.

44. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS – FOLLICULES –
CAS PARTICULIERS
Follicule mur sous Clomid –
grande taille possible
Follicule non sphérique :
pas de couronne
vasculaire - VPN

45. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS
NORMAUX FOLLICULES
J6 post st : début de recrutement
Follicule mur : pont de granulosa

46. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS - RESULTATS
NORMAUX FOLLICULES
Follicule mur oblong : 2 diamètres
Follicule mur doppler : couronne
vasculaire pré-ovulatoire

47. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS
- ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS CITRATE DE
CLOMINOPHENE : FOLLICULES
. Follicules restent inférieurs à 7-8 mm sur deux échos successives : pas de
recrutement folliculaire : sécrétion de FSH insuffisante : augmentation des
doses de clomiphène.
. Défaut de croissance d’un follicule sélectionné ( stagnation autour de 10-12
mm) : sécrétion de FSH insuffisante : augmentation des doses de citrate de
cloraminophène +/- FSH à partir de J8  monitorage hormonal et
échographique ++ : risque de recrutement multi-folliculaire.
. Follicule mur > 18 mm, sans ovulation : défaut de pic endogène de LH :
déclenchement de l’ovulation par HCG.
. Insuffisance lutéale ( écho à J20) : corps jaune de petite taille, doppler du
corps jaune révélant résistances vasculaires élevées, endomètre trop mince
en post-ovulatoire.

48. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS
- ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS CITRATE DE
CLOMINOPHENE : UTERUS
. Epaisseur insuffisante (< 7-8 mm en période ovulatoire) – souvent couplée à une élévation de
résistances diastoliques au doppler de l’artère utérine.
. Soit croissance du follicule sélectionné satisfaisante :  effet délétère anti-oestrogénique du
citrate de clominophène  passer à la FSH au cycle suivant.
. Soit croissance du follicule sélectionné insuffisante : augmenter les doses.
. Endomètre hyper-échogène : s’aider du doppler de l’artère utérine.
- si élévation des résistances : type fibreux : terrain hyper-androgénique persistant ( <-> stroma
ovarien épais et hyperéchogène – OPK )
- si baisse des résistances : type B ou secrétoire : pic de LH prématuré ( follicule sélectionné < 15
mm).
- Mixte : hyperéchogénicité périphérique et hypoéchogénicité centrale :
. soit lutéinisation précoce
. soit réponse oestrogénique partielle.
. Insuffisance de glaire cervicale : effet anti-oestrogène du clominophène  prescription plus
précoce dans le cycle ou association à des oestrogènes ou d’emblée avec HMG.

49. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS
- ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS
CITRATE DE CLOMINOPHENE : UTERUS
Effet anti-oestrogénique du Clomid
. Epaisseur endomètre insuffisante.
. Elévation des résistances art.utérine.
. Pas de glaire cervivale.

50. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION –
RAPPORTS SEXUELS PROGRAMMÉS
- ECHECS ET MAUVAISES REPONDEUSES SOUS
CITRATE DE CLOMINOPHENE : UTERUS
Pic LH prématuré.
Foll. select < 15 mm
Pic LH
prématuré
Terrain
hyperandrogé
nique

51. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS
- TRAITEMENT PAR GONADOTROPHINES : FOLLICULES
 Sélection spontanée mais trouble de la cinétique de croissance :
traitement à J8 – risque de recrutement multi-folliculaire faible.
 Pas de sélection spontanée : traitement précoce au cours du cycle
 protocoles step-up, step down ou intermédiaire.
 Induction mono ou bi-folliculaire :
 1ère écho J5 post st : l’échographiste recherche le ou les follicules
de diamètre > 10 mm.
 2ème écho J9 post st : suivi de la croissance : follicule
sélectionné : 13-14 mm.
 3ème écho J11 post st : follicule mur.

52. PROTOCOLE DE STIMULATION PRE-INSÉMINATION – RAPPORTS
SEXUELS PROGRAMMÉS
- TRAITEMENT PAR GONADOTROPHINES : FOLLICULES
-
Quelques problèmes rencontrés.
 nombre élevé de follicules matures intermédiaires : entre 12 et 15 mm :
confrontation à l’oestradiolémie ( Attention si > 500 pg/ml) : risque d’HSO et de
grossesses multiples.
 si follicule sélectionné > 18 mm et oestradiolémie < 150 pg/ml.
. Erreur de mesure.
. Follicule de mauvaise qualité : pas de couronne vasculaire, aspect
hypotonique, contenu échogène etc.
. Parfois follicule de bonne qualité, mais absence de LH : pas de sécrétion
d’androsténédione par la granulosa  pas de production d’œstrogène par la
thèque interne.
CAT: prescription de LH ou de HMG « cosmétique », car ovocyte de bonne
qualité.

53. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
- DESENSIBILISATION –
AGONISTES DU GnRH EN CONTINU ( Décapeptyl, Lucrin etc.)
-
Mode d’action
. Effet flare-up initial : reproduction de l’effet du GnRH avec libération de FSH et de LH
par l’hypophyse.
. Puis effet anti-gonadotrope : désensibilisation et mise au repos de l’axe hypothamohypophysaire
- effondrement du taux de gonadotrophines : pas de sélection ou de croissance
folliculaire.
- effondrement du taux d’oestrogènes : endomètre atrophique – pas de glaire.
- suppression du pic de LH au cours des cycles stimulés : pas d’ovulation
spontanée.
.
.
Administration : J 1-2 ou en milieu de phase lutéale.
Intérêt .
. Evitent les pics prématurés de LH et la lutéinisation précoce des follicules
sélectionnés ( LUF syndrome).
. Recrutement ovocytaire plus important – plus grand nombre d’embryons.

54. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV - PREPARATION PAR
DESENSIBILISATION – AGONISTES DU GnRH EN CONTINU
( Décapeptyl, Lucrin etc.)

Objectifs et résultats : vérification échographique entre J10 et
J14 après administration .

Résultats <-> à échographie à J3 en cycle spontané.
. contrôler le blocage des ovaires ( follicules < 6-7 mm).
. compter le nombres de follicules primordiaux : réserve folliculaire.
. prévoir les doses de stimulants <-> risque de syndrome d’hyperstimulation.
 Remarques :
- pas de stimulation si follicules > 12 mm ou kystes folliculaires.
-> lié au largage initial de FSH – LH par effet flare-up – tableau d’hyperoestradiolémie.
 CAT :
. prolongation du traitement, adjonction d’un traitement œstro-progestatif.
. Ponction sous écho en cas de persistance d’un kyste après normalisation de
l’œstradiolémie.
- Endomètre d’épaisseur variable en fonction ou non de la survenue des
règles.

55. Traitement par agoniste de la
GnRH – blocage insuffisant –
effet flare up
J 14 post deca

56. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
- PREPARATION –
ANTAGONISTES DU GnRH ( Cétrotide, Orgalutran etc.)
Alternative à l’utilisation des agonistes.
Intérêt : de même que les agonistes :
. Suppriment le pic de LH endogène qui peut être :
Avantages/ agonistes.
. Blocage immédiat : pas d’effet flare-up : largage FSH-LH.
. Traitement plus court : réduit aux jours précédents le pic de LH.
. Réduction du temps de stimulation ovarienne.
Inconvénients/ agonistes.
. Risque d’hyperstimulation + grand.
. Taux d’implantation/embryon transféré plus faible.

57. PROTOCOLE EN VUE DE TRANSFERT D’EMBRYON OU DE
PREPARATION A LA FIV EN CAS D’ANTECEDENTS D’ECHECS
D’IMPLANTATION OU DE FCS
<- > UTILISATION D’UNE PREPATATION SPECIFIQUE DE
L’ENDOMETRE PAR OESTROGENES ( Provames *) +/-toco - aspegic
ect
. Alternative aux agonistes du GnRH type décapeptyl*
. Principaux arguments échographiques :
- endomètre d’épaisseur insuffisante en seconde partie
de cycle (cause suspectée d’échecs nidatoires).
- résistances vasculaires élevées.
. Intérêt : épaississement de l’endomètre dont l’aspect se
rapproche d’un type C ( oedeme endométrial de type
oestrogénique).
. Ovaires : aspects similaires à un J3 en cycle spontané
ou à un traitement par désensibilisation.

58. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
- INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE –
Technique et modalités :
. 1ere échographie à J6-7 post-stimulation.
. Suivi tous les deux jours, puis tous les jours à
proximité de l’ovulation.
. Compter tous les follicules, y compris les petits et
intermédiaires
– décompte parfois difficile car accolement 
risque de compter deux fois le même follicule.
- astuce : plusieurs passages : commencer par
les plus gros
. Idéalement : passage folliculaire de 10 à 20 mm
- s’effectue en 5-6 jours.
- harmonieux et progressif.
- corrélé à l’oestradiolémie ( croissance
exponentielle – croissance d’une sphère) : taux
final # au nombre de follicules matures ( 250
-300 pg/ml par follicule).

59. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
- INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE –
Couple écho-oestradiolémie détermine la conduite thérapeutique.
- croissance correlée et harmonieuse : posologie d’hormones gonadotropes
inchangée.
- croissance folliculaire faible – stagnation de l’oestradiolémie persistante :
augmentation des doses de gonadotropes et/ou baisse des doses d’agonistes.
- oestradiolémie excessive / croissance folliculaire : ralentir la stimulation.
Stimulation interrompue : discordance hormono-folliculaire trop grande.
. insuffisance de recrutement folliculaire.
. Maturation folliculaire trop rapide / oestradiolémie : risque d’hyperstimulation
ovarienne + de qualité ovocytaire médiocre.
. Croissance folliculaire correcte mais oestradiolémie insuffisante.
. Atrésie folliculaire avec chute du taux d’oestradiol.

60. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
- INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE –
Déclenchement de l’ovulation par HCG :
. Reprise de la méiose de l’ovocyte bloqué en métaphase 1  expulsion du 1er globule
polaire.
. Au moins 2 à 3 follicules murs ( > 18 mm).
. En pratique majorité de follicules > 14 mm, les plus gros atteignant 19-20 mm : pas plus
de 20/ovaire.
. Oestradiolémie en rapport avec le nombre de follicules ( < 4000 pg/ml).
Ponction folliculaire :
. 34 à 36 heures après HCG.
. Vider complètement chaque follicule.
. Ne pas sortir de l’ovaire entre chaque ponction.

61. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
- INDUCTION MULTI-FOLLICULAIRE – CAS DES OPK SURVEILLANCE SPECIFIQUE - IMPREVISIBLES ET EXPLOSIFS
Monitorage échographique :
-
nombreuses échographies souvent nécessaires : durées de stimulation
longues possibles, sans altération de la qualité ovocytaire.
-
Sélection folliculaire annoncée par apparition d’une hypoéchogénicité
endométriale ( passage d’un endomètre sous dépendance androgénique à
une imprégnation oestrogénique).
-
Sélection folliculaire > 10 mm.
Arrêt de la stimulation :
. Recrutement folliculaire médiocre ( 1 ou 2 follicules mature).
. Forte dissociation taille des follicules – oestradiol.
. Chute de l’oestradiolémie.
. Pic endogène de LH lors d’un protocole sans agoniste
.

62. PROTOCOLE EN VUE D’UNE FIV
– CAS DES OPK - SELECTION FOLLICULAIRE
ANNONCEE PAR APPARITION D’UNE HYPOECHOGENICITE ENDOMETRIALE  SECRETION
OESTROGENIQUE

63. Complication des traitements d’induction
HYPERSTIMULATION OVARIENNE - GENERALITES
 Conséquence d’une lutéinisation massive de follicules ovariens trop
nombreux  formation d’énormes ovaires multikystiques.
 Apparaît dans les 3 à 10 jours suivant une injection déclenchante
d’HCG.
 Aggravée et prolongée par le démarrage d’une grossesse.
 Pathogénie mal connue : phénomènes vasculaires au premier plan :
effet direct de l’HCG et de la LH sur le système pro-rénine-rénine –
AT  élévation des PG, histamine et sérotonine.

64. Complication des traitements d’induction
HYPERSTIMULATION OVARIENNE
– SITUATIONS A RISQUE
- Avant stimulation:
- OMP ( risque # nbre de
micro-follicules quiescents).
- Stroma ovarien
hypervascularisé avec
résistances basses dès J3 :
signale une sensibilité à la
LH et une sécrétion basale
de LH significative.

65. Complication des traitements d’induction
HYPERSTIMULATION OVARIENNE –
SITUATIONS A RISQUE
-
En cours de stimulation :
- Nombre de follicules intermédiaires ( >14 mm) et murs
> 20.
- Augmentation brusque de la taille des ovaires ( peut
précéder la croissance folliculaire).
- Stroma hyperéchogène et hypervasculaire.
- Follicules kystiques, hémorragiques, voire lutéinisés.
- Thromboses des veines hypogastriques et iliaques
externes au doppler.
- Au maximum : ascite ( début dans le Douglas) et
hydrothorax.

66. Syndrome d’hyperstimulation
débutant
Ovaires douloureux, augmentés de volume
siège de multiples kystes séparés par des cloisons épaisses
hyper-vasculaires ( hypertrophie stromale)

67. Syndrome d’hyperstimulation avéré
« Kissing ovaries » Ovaires douloureux, augmentés de volume, prolabés dans le
Douglas,
siège de multiples kystes, certains hémorragiques, séparés par des cloisons épaisses
Epanchement intra- péritonéal

68. Complication des traitements d’induction
HYPERSTIMULATION OVARIENNE – PREVENTION
 Monitorage hormono-échographique , surtout si HCG doit être utilisée.
 Mini-doses et augmentation par paliers pour les OPK.
 Stop stimulation si croissance folliculaire et oestradiolémie rapide.
 Déclencher avec 5000 UI d’HCG si le taux d’oestradiol est élevé ou si
cinétique rapidement croissante.
 Pas d’utilisation de HCG supplémentaire après ovulation pour soutenir
la phase lutéale si oestradiolémie > 2000 pg/ml.
 Ponction de tous les follicules, même les petits (vidange ovarienne).

69. HYPERSTIMULATION OVARIENNE - FIV
AVANT DECLENCHEMENT HCG
ANNULEE
Ovaire de 9 cm – 20 follicules lutéinisables – montée très rapide
de l’oestradiol non # au nombre de follicules : déclenchement
non réalisé.