El doctor responsable debe tener en cuenta la posibilidad de encontrar cualquier condición patológica a nivel de la mucosa oral . Por ello, hemos tratado de aunar en nuestro estudio tanto la información más actualizada como nuestra propia experiencia para intentar ofrecer los datos de mayor interés, desde el punto de vista epidemiológico, que nos permita diagnosticar la patología de la mucosa oral más frecuente

1. PATOLOGIA DE LA CAVIDAD
ORAL Y GLANDULAS
SALIVALES
ALUMNA: Carolina Alegre
Neciosup
DOCENTE: Dr. Fonseca

2. Patología de la cavidad oral

3. Se define como “una pérdida de
sustancia de la mucosa, aguda,
inicialmente necrótica, dolorosa y
recidivante
AFTAS

4.  Herencia
 Factores inmunológicos
 Factores psicológicos
 Traumatismos
 Factores alimentarios y deficiencias vitamínicas
 Tabaquismo
 Factores endocrinos
 Factores bacterianos
Etiología y Factores
Predisponentes

5. Patogenia
Está involucrada una respuesta inmune predominantemente
celular en la que las células T y especialmente la producción del
factor de necrosis tumoral α (TNFα) juegan un papel importante. El
TNF α induce la inflamación debido a sus efectos sobre las células
endoteliales de adhesión y la quimiotaxis de los neutrófilos.
Además, otras citoquinas como las IL-2; -10 o las células NK,
activadas por la IL-2, tienen un papel en la aparición de las aftas

7. FORMAS CLINICAS
AFTAS MENORES
• Son pequeñas úlceras bucales de
5 a 10 mm
• redondas u ovaladas delimitadas y
no dolorosas rodeadas por un halo
eritematoso y poco profundas.
• Pueden localizarse en todas las
zonas no queratinizadas de la
cavidad oral incluyendo la
mucosa labial, vestibular, suelo de
la boca
AFTAS MAYORES
• Son redondeadas u ovaladas de
mayor tamaño
• Excede de 1 cm con márgenes
claramente delimitados pero
irregulares. La ulceración es más
profunda
• Dolor muy intenso y suele aparecer
1 o 2 al mismo tiempo. Aparecen
en mucosa labial, paladar blando
e istmo de las fauces.
• Se acompaña con fiebre, disfagia
y malestar general

9. Diagnóstico
El diagnóstico de RAS se realiza en base a la historia
y criterios clínicos ya que no existen tests de laboratorio
específicos. Por lo tanto, las características clínicas
serán la base para el diagnóstico diferencial de
condiciones que cursan con ulceraciones. El
diagnóstico
mediante laboratorio se realizará para descartar
alteraciones hematológicas o sistémicas.

10. DX DIFERENCIAL

11. TRATAMIENTO
•Geles tópicos, cremas y pomadas utilizados durante la fase
inicial.
•Se compone de corticoides tópicos y de otras sustancias
como el amlexanox (5%), prostaglandinas, interferón,
doximicina-cianoacrilato.
PRIMERA
LINEA
•Indicada en casos graves y recidivantes tras tratamiento de
primera línea.
•Los corticoides sistémicos tales como la prednisona son una
indicación e incluso se ha llegado a combinar con
azatiopina.
SEGUNDA
LINEA
•Se trata de un tratamiento inmunomodulador para casos
severos de aftas. La talidomida y la pentoxifilina, se utilizan
en dosis variables
•dependiendo de la severidad de las lesiones
•Así mismo se han utilizado colchicina, ciclosporina,
TERCERA
LINEA

12. ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA
Inflamación de la mucosa oral por un hongo
denominado Candida albicans, que se
manifiesta típicamente por la presencia de
una corteza blanquecina sobre la lengua

13. ESTOMATITIS CANDIDIÁSICA
Etiología:
 Cándida albicans (se
encuentra como
comensal en cavidad
oral el 40% de
normales.)

14. FACTORES PREDISPONENTES
• Diabetes
• SIDA
• Neoplasias
• Uso de prótesis dentales
• Uso de antibióticos y
corticoides

15. Formas clínicas:
Pseudomembranosa
•Aparecen placas blandas,
adherentes y blandas; que
al separarse de la mucosa
deja superficie eritematosa,
erosionada y dolorosa.
Candidiasis atrofica
•Se manifiesta como lesión
macular eritematosa y
atrófica. Afecta al dorso de
la lengua con pérdida de la
queratinización y de las
papilas dejando una lengua
roja, edematosa y dolorosa.
Denominada: glositis por
antibiótico.

16. Diagnóstico:
Por la apariencia y síntomas
presentes; se confirma con
frotis y demostración del
hongo causal

17. Tratamiento
Realización de
un Dx precoz y
certero
Corrección de
los factores
predisponentes
Tipo de
infección
candidásica
Empleo del
antifúngico
adecuado.

18. TRATAMIENTO

19. ANGINA DE LUDWIG
Infección de tejidos blandos
del cuello y piso de la lengua
que más afectan la vía aérea
debido a su avance rápido y
silencioso.
DEFINICION:

20.  Se distingue por una celulitis
rápidamente progresiva localizada en
el espacio submandibular, afecta el
área sublingual y submentoniana, y
tejidos blandos del piso de la boca, sin
involucrar los ganglios linfáticos.
 Derivan de un foco odontogénico,
como abscesos del segundo o tercer
molar, o los abscesos parafaríngeos o
periamigdalinos .

21. FACTORES PREDISPONENTES
• Consumo de
inmunosupresores.
• Enfermedades de origen
inmunitario.
• Trasplantes
• También se observan en
grupos de riesgo como la
población indígena

22. SIGNOS Y SINTOMAS
Fiebre Taquicardia
Taquipnea
Leucocitosis
con neutrofilia
Protrusión de la lengua
con elevación del piso
de la misma e
induración blanda a la
palpación,
Dolor cervical
anterior, disfagia

23. Diagnóstico
Tomografía de cuello, permite:
 Observar la extensión en los espacios de cuello.
 Valorar tempranamente el compromiso de la vía aérea
 Tratamiento quirúrgico en caso de ser necesario.
 Permite una valoración más objetiva dado que en la mayoría de los casos más de
un espacio está involucrado y el examen clínico subestima la extensión de la
patología infecciosa cervical en el 70% de los casos.
 La radiografía de tórax es útil para valorar la presencia de complicaciones extra
cervicales como derrame pleural o mediastinitis.

24. Tratamiento
Manejo inicial:
 Medidas generales respecto a la vía aérea
y hospitalización.
 Medidas específicas, dirigidas a la
administración temprana de antibióticos y a
la necesidad de intervenir quirúrgicamente
Antibióticos:
 Se recomienda altas dosis de
penicilina en combinación con
metronidazol o clindamicina para
cubrimiento de anaerobios.

25. Gingivitis
Se denomina a la afectación de la
encía debido a una infección
bacteriana, que se manifiesta con
inflamación, eritema y sangrado
fácil
DEFINICION:

26. ETIOLOGIA
 Gingivitis hormonal
 Gingivitis farmacológicas
 Gingivitis sistémicas
 Gingivitis ulcero necrótica

27. PERIDONTITIS
Inflamación del ligamento alveolodentario o de los
tejidos de sostén del diente que componen
periodonto y que se puede desplazar hacia la región
apical provocando destrucción del ligamento
periodontal y posteriormente del hueso alveolar
DEFINICION:

28. Manifestaciones locales
• Serosa: Aprecia edema con ligero
dolor espontaneo. Rx: del espacio
periodontal y la forma purulenta en
la que se suele formar un absceso
periapical
Peridontitis
aguda
• Granuloma de región apical
• Se dx en la Rx. Por una imagen
radiotransparente a nivel periapical
que puede evolucionar a un quiste
radicular
Peridontitis
crónica

29. Peridontitis del
adulto
• Se manifiesta
después de los 35
años como
consecuencia de
gingivitis a
repetición
Peridontitis
juvenil
• Comienza antes de
los 20 años. Puede
ser localizada si
afecta solo a los
molares e incisivos o
generalizada si
afecta al resto de
dientes
Peridontitis
ulcerativa
necrosante
• Hay afectación
osea
• Suele desarrollarse
en pacientes con
SIDA y deficir de
factores
nutricionales
FORMAS CLINICAS

30. GLOSITIS
 Es la inflamación de la lengua; a
veces se aplica a la lengua de
color rojo carnoso encontradas
en ciertos estados de déficit, el
cambio es debido a la atrofia de
las papilas de la lengua y al
adelgazamiento de la mucosa,
con exposición a la
vascularización subyacente.
DEFINICION

31. Glositis romboidal media
Suele ser frecuente en varones
Aparece como consecuencia
de una infección crónica, sobre
todo por un hongo CANDIDA
ALBICANS
Se manifiesta como una mancha
rojiza de forma romboidal, plana
situada en el dorso de la lengua por
delante de las papilas caliciformes
Tratamiento: Eliminar agentes
irritantes e instaurar antifugicos
locales y generales

32. Lengua fisurada
Puede acompañarse de otros
cuadros, malformaciones del
desarrollo, retrasos mentales,
SD Melkersson Rosenthal
A la exploración: Aparece
lengua escrotal, con fisuras
centrales y laterales

33. LENGUA GEOGRÁFICA
Se asocia a estrés y ansiedad.
Puede acompañarse a otros
cuadros: Dermatitis Seborreica,
atopias, alergias
Lesion consiste placa de color
rojo, debido a una área de
descamación de pailas
filiformes
Enjuagues anestésicos

34. Lengua vellosa
Hipertrofia de las papilas
filiformes del dorso de la
lengua inmediatamente por
delante de la V lingual
Se asocia a enfermedades
graves, administración de
ATB, corticoides y colutorios
Clínica: Aspecto saburral, con
sensación de quemazón, ardor,
halitosis

35. Herpes oral
DEFINICION
ETIOLOGIA
Es una lesión vesiculosa que puede afectar labios,
mucosa oral o encillas.
vírus herpes simple, o vírus herpes hominis tipo I (VHS-
tipo 1)

36. EPIDEMIOLOGIA
 la infección por vhs-1 es frecuente en sitios hacinados y con
condiciones precarias de higiene.
 El VHS-1 en ubicación oral se transmite por saliva, besos, por compartir
vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a
contacto del virus con la piel.
 Estas infecciones aparecen en el borde del labio en casi el 90 % de
los casos, en el paladar en el 5% y también en la mejilla o la mucosa
oral, aunque más raramente.

37. FISIOPATOLOGIA

38. SIGNOS Y SINTOMAS

39. DIAGNOSTICO
En la mayoría de los casos, el diagnóstico clínico es suficiente.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: citología exfoliativa,
aislamiento y cultivo del virus, detección de antígenos
virales mediante inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa,
ELISA, PCR (reacción en cadena de polimerasa en la que se
produce una amplificación del DNA vírico), estudio
histológico, microscopía electrónica o determinación de Ac
circulantes (serología).

40. TRATAMIENTO
FARMACO PRIMER
EPISODIO
EPISODIO
RECURRENTE
TERAPIA
SUPRESORA
ACICLOVIR 2OO mg 5
veces/ día/10
días
2OO mg 5
veces/
día/5dias
400 mg 5 veces/
día/10 días
VALACICLOVIR 1 g 2 veces al
día/ 10 días
500 mg 2 veces
al día/ 3 días
1 g 1 vez/ día/ >
1 año
FAMCICLOVIR 250 mg 3
veces/día/ 10
días
1 g 2 veces/
día/ 1dia
250 mg 2 veces
dia/> 1 año

41. COMPLICACIONES
 Retorno de las úlceras y ampollas en la boca
 Diseminación del virus a otras áreas de la piel
 Infección cutánea bacteriana
 Infección corporal generalizada que puede ser
mortal en personas con un sistema inmunitario
debilitado debido a dermatitis atópica, cáncer e
infección con VIH
 Queratoconjuntivitis : ceguera

42. FARINGOAMIGDALITIS
DEFINICION:

43. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
VIRICA : > 50 %
ETIOLOGÍA :
VIRUS FRECUENCIA
VHS 12, 9 %
VEB 7, 0 %
V. Influenzae 5, 2 %
V. Coxsackie 3, 9 %
V. Parainfluenzae 3, 7 %
Adenovirus 2, 7 %
> / = 2 Virus 2, 3 %

44. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
BACTERIANA : ETIOLOGÍA
 Estreptococo B Hemolítico grupo A : Adulto : 20 –
40 % Niños : 5 -15 %
Estreptococo B Hemolítico no A : >adulto
No Estreptococo : < Prevalencia
 Haemophylus influenzae
Estreptococo pyogenes
 Staphylococcus aureus
Corynebacterium
diphteria Streptococo
neumoniae
Pseudomona

45. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA :
FORMAS CLÍNICAS
 I. Eritematosa / Eritematopultácea
 II. Ulcerosa / UlceroNecrotizante
 III. Pseudomembranosa
 IV. Vesiculosas

46. I. FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA /
ERITEMATOPULTÁCEA
 Más frecuente
 Manifestaciones Clínicas :
 ODINOFAGIA
 Disfagia
 T º 

47. I. FaringoAmigdalitis Eritematosa /
Eritematopultácea
 Angina Roja : Amígdalas eritematosas, edematisadas, hipertróficas.
Amigdalitis FOLICULAR
 Angina Blanca/Pultácea : Eritema + Placas blanquecinas Purulentas

48. I. FaringoAmigdalitis Eritematosa /
Eritematopultácea

49. ESTREPTOCOCO VIRUS
Inicio Brusco Inicio Insidioso
Adenopatías + Variable
ODINOFAGIA intensa Sintomatología Gnrl.
Tº : 39 – 40, 5 ºC Febrícula
> De 3 edad < 3 años de edad
Leucocitosis Leucocitos N
Blanco adherente
cremoso +- puntos
blancos
Capa lechosa

50. TRATAMIENTO
 Medidas Generales
Hidratación, reposo, dieta blanda, aislam.
 Sintomático : Analgésico / Antipirético
Paracetamol, Ibuprofeno, Aspirina
 Específico : ATB

51.  TRATAMIENTO : ANTIBIÓTICO
Elección : PNC
 PNC Benzatina 1-2 millones u / IM
 PNC G : 1 millón / IM / 5d
1 millón / IM / c 12 h / 5d
 PNC V : 50 000-100 000 ui / Kg/d : Niños c 6-12h
2 – 4 millones ui / día : Adultos 10 d.
Fenoximetil PNC : 250 mg VO / c 6 h
< 27 Kg : 600 000 u / IM ó
125 mg c 6h / 10 d
Amoxicilina : 50 mg/Kg/d Niño c 12h/ 6d
2 g / d Adulto

52. TRATAMIENTO ALTERNATIVO
 TRATAMIENTO : ANTIBIÓTICO
Alternativo :
 CFP 1º Generación : 10 d
 Vacomicina
Alérgicos a PNC
 Macrólidos : Eritromicina 10 mg / Kg / IM ó
Claritromicina

53. FARINGOAMIGDALITIS ULCEROSA/
ÚLCERO NECRÓTICA
 ODIONOFAGIA > adulto joven
 Amigdalas: Ulceración UNI/ bi lateral : blanda y elástica
Exudado blanquecino/grisáceo, friable
 Halitosis
 Presente en Angina de Vincent

54. Faringoamigdalitis Ulcerosa/ Úlcero
Necrótica
 Diagnóstico : Examen Directo
 Complicaciones : S. de Lemiere
 Tratamiento : PNC G/V c/s Metronidazol o Clindamicina

55. FARINGOAMIGDALITIS
PSEUDOMEMBRANOSA
 ODINOFAGIA
 Amígdalas : Material espeso, homogéneo, grisáceo
 Adenopatías vriable
 Diagnóstico Diferencial :
 Mononuclesosis Infecciosa
 Difteria Faucial
 Corynebacterium pneumoniae
CLINICA

56. FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA
 > Viral
 Dolor difuso
 Lesiones dispersas predominio Orofaringe
 Ulceraciones aisladas
 Etiología
 Herpangina
 Primoinfección Herpética
 S. Mano/Boca/Pie

57. Faringoamigdalitis Vesiculosa
 Herpangina : Virus Coxsackie A
> : 1 – 8 a Primav/verano
Fiebre, odinofagia. Lesiones rodeadas por halo eritematoso. Evol
espontánea
 V. Coxsackie 5, 10, 16 : S. Mano/B/P
 Primoinfección HerpéticaVHS I : > 1–4 a
Ulceras exudativas. Evolución + 3 – 14 d
Adenopatías.

58. (700-1000) se distribuyen
en la mucosa orofaríngea,
laríngea, nasal, sinusal y
traqueal.
Mayores
parótida, submaxilar y sublingual
Menores
GLANDULAS SALIVALES

59. SIALOLITIASIS
Se caracteriza por la presencia de
masas calcificadas libres
(hidroxiapatita) dentro de los
conductos excretores de las glándulas
salivales o en sus canalículos.
DEFINICION

60.  Submaxilar 92%
 Parótida 6%
 Sublingual 2%
 Mas frecuente entre los 30 y 60 años.
 Raras en los niños
PROPORCION DE GLANDULAS
AFECTADAS

61.  Tiene que existir un éstasis
salival.
 La formación del sialolito es
que se forma un agregado se
sales minerales en el interior y
en la superficie de un tapón
blando de mucus, bacterias, o
células descamadas.
ETIOPATOGENIA

62. Clínica:
Puede permanecer
asintomático por largo
tiempo.
Se manifiesta en el
momento en que la
glándula está en actividad
excretora
Si la obstrucción es
completa, el dolor se hace
permanente y por la
estasia se agrega la
infección,
El examen físico muestra
aumento de volumen
doloroso, edema del
orificio de salida, pudiendo
verse la salida de pus al
exprimir el conducto.
A la palpación bimanual se
puede reconocer los
cálculos

63. DIAGNÓSTICO:
Es clínico, con palpación (glándula y
conducto) que será dolorosa y
exploración del orificio del conducto
excretor (enrojecido, con pus o
cálculos). Pueden usarse sobre todo
la ecografia, la radiología simple, el
TC y, en parótida, donde son
frecuentes los cálculos
pequeños y radiolúcidos

64. Tratamiento
 Quirúrgico
 Abundante líquido,
 Calor local, analgesia y antb. si existe
sobreinfección.

65. Es un quiste causado por
la retención de moco
de una glándula salivar
mayor (glándula
sublingual o submaxilar),
generalmente debida a
obstrucción del
conducto excretor.
RANULA
Definción

66. SIGNOS Y SINTOMAS
Se desarrolla como
una masa de tejido
unilateral en el piso
de la boca.
Tiene un típico color
azul, comparada
con el vientre de
una rana, de allí su
término ránula.
Generalmente
indoloro.
Si es de tamaño
grande, puede
desviar la lengua
hacia un lado

67. TRATAMIENTO
Eliminación quirúrgica de la extensión; en
ocasiones también es extirpada la
glándula involucrada.

68. PAROTIDITIS
Es una virosis glandular que puede ser
aguda o crónica, denota tumefacción
de las glándulas salivales, localizado
fundamentalmente en una o ambas
glándulas parótidas.
DEFINCION:

69. Etiología
 El virus de la parotiditis pertenece a la familia
paramyxoviridae del genero paramixovirus.
 Microorganismo de forma esférica de 90 a 300 nm
de diámetro.
 Simetría helicoidal y que contiene RNA
 Único hospedero el ser humano.
 Periodo de incubación de 14 – 24 dias

70. Epidemiologia
• El ser humano es el único
huésped natural.
• Se adquiere por
contacto directo e
ingresa al organismo por
vía respiratoria.

72. Cuadro clínico
• Escalofríos
• Dolor de cabeza
• Falta de apetito
• Malestar general
• Fiebre baja o moderada entre 12 y 24 hrs
antes de que una o mas glándulas se
inflamen.
• 25 y un 30 por ciento de las personas no
presenta estos síntomas

73. Diagnóstico se confirma con dos muestras de
suero (f. aguda f. convalecencia) aumenta el
título de anticuerpos.
IgM , IgG, IgA ( en saliva)
Solo establecen el diagnostico etiológico
cuando la única manifestación aparece en
otras localizaciones ( SNC)
En 75% de pctes la Amilasa sérica se eleva con
tumefacción glandular.

74. Complicaciones
Son los efectos tardíos de la enfermedad, después
de la tercera semana:
 Encefalitis posinfecciosa: desarrollo benigno y
tratamiento sintomático, por complejos
inmunitarios en SNC
 Esterilidad: epididimoorquitis en edad
pospuberal , a los 20 años el 95% de población
es seropositiva, la frecuencia es de 0 al 2% por
orquitis bilateral

75. Sordera:
rara, neuritis o laberintitis
endolinfática,
hacia la 2da semana
resuelta la parotiditis, suele
ser unilateral
Acúfenos
Sensación de plenitud.
Lesión de carácter
irreversible

76. Miocarditis:
•Dolor precordial
•Taquicardia
•Disnea
•Alteraciones del
EKG
•Alargamiento de
i. P-R,
aplanamiento de
onda T
•15% de casos 3 a
10 días después
de la parotiditis

77. tratamiento
 No hay terapéutica antiviral específica
 Tratamiento de apoyo
 Manejo sintomático
 Reposo relativo en la fase aguda
 Hipertermia y dolor: acetaminofen o ibuprofeno
 Compresas frías o tibias en parótidas tumefactas
 Evitar condimentos y sustancias ácidas (cítricos)
 En encéfalo o páncreas manejo sintomático
 Crisis convulsivas tratamiento habitual
 Orquiepididimitis: esteroides (prednisona, hidrocortisona) hasta
ahora nada disminuye la secuela de esterilidad.
 Tratamiento quirurgico: insición de la túnica albugínea