Medicina cardiologia ecg ekg electrocardiografia basica patentes ecg normales y anormales

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
1
1. INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la práctica clíni-
ca hace más de 100 años, constituye un registro lineal de la actividad eléctrica del
corazón que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo car-
diaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarización auricular
(onda P), una onda de despolarización ventricular (complejo QRS) y una onda de
repolarización ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siem-
pre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiográfica regis-
trada a partir de un electrodo frente al ventrículo izquierdo. Según la frecuencia
cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.
Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores repre-
sentativos (B) y asa de T (C), y su proyección en el plano frontal, junto con la correlación asa-
morfología en el ECG. (D) Morfología del ECG en el plano frontal, registrada en una derivación
que se enfrenta con la pared libre del ventrículo izquierdo.
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INTRODUCCIÓN
Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcar-
diografía, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografía (VCG) representa la acti-
vidad eléctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unión de las
cabezas de los múltiples vectores de despolarización auricular (asa de P), de des-
polarización ventricular (asa del QRS) y de repolarización ventricular (asa de T).
Existe una estrecha correlación entre las asas de la VCG y el trazado del ECG.
Por lo tanto, se podría deducir la morfología del ECG basándonos en la morfolo-
gía de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teoría de la correlación asa-
hemicampo (ver pág. 10). De acuerdo con esta correlación (ver Figs. 16, 18 y 21)
la morfología de las diferentes ondas (P, QRS, T) variará cuando se registren
desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazón es un órgano
tridimensional, se requiere la proyección de las asas con sus vectores máximos en
dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de
cada derivación, para asegurar con total certeza la localización del asa y permitir
deducir la morfología del ECG (Figs. 3 y 4). La morfología del ECG no sólo
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Figura 2. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

3
Figura 3. Un asa con su vector máximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A)
y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás (B) tienen la misma proyección en el plano
frontal (PF), pero diferente proyección en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un
vector máximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia
abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyección en el PH, pero diferente
proyección en el PF.
Figura 4. Si el vector máximo de un asa cae en el límite de los hemicampos positivo y negativo
de una determinada derivación se registra una deflexión isodifásica. No obstante, según la direc-
ción de la rotación del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo
(véanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector máximo ubicado a 0º [B]
y +90º [C]). En un asa con el vector máximo dirigido a +45º (A) toda el asa siempre cae en el
hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotación.
*Si se trazan líneas perpendiculares a cada derivación pasando por el centro del corazón se obtiene un
hemicampo positivo y negativo de cada derivación. El hemicampo positivo se localiza en el área corres-
pondiente a la parte positiva de la derivación y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte nega-
tiva. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el área localizada entre –90º y +90º pasando por 0º y el hemi-
campo positivo de la derivación VF es el área localizada entre 0º y 180º pasando por +90º. La otra parte
del campo eléctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivación (ver pág. 13).

INTRODUCCIÓN
depende del vector máximo de un asa determinada, sino también de su rotación
(Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no sólo su vector
máximo para explicar la morfología del ECG.
Hoy día, rara vez se utiliza la VCG en la práctica clínica; sin embargo, es
sumamente útil para entender las morfologías del ECG y para enseñar electro-
cardiografía. Más adelante, explicaremos con más detalle cómo se originan las
asas y cómo su proyección en los planos frontal y horizontal explica las morfo-
logías del ECG en las diferentes derivaciones.
4

5
2. UTILIDAD Y LIMITACIONES
DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA
La ECG es la técnica de elección para el estudio de los pacientes con dolor
precordial, síncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de suma
importancia para el diagnóstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de la
conducción, los síndromes de preexcitación y las canalopatías. Asimismo, es fun-
damental para evaluar la evolución y la respuesta al tratamiento de todos los tipos
de afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, así como diferentes situacio-
nes como los desequilibrios electrolíticos, la administración de fármacos, el de-
porte, la evaluación quirúrgica, etc. Además, es útil para estudios epidemiológi-
cos y de control (chequeos).
Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electro-
cardiografía puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un regis-
tro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder “mágico” del ECG, los
médicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pue-
den decir: “hagamos un ECG y así podremos resolver el problema”. Se debe
recordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopatía isquémica, en
ausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso en
los síndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal apro-
ximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y en
ausencia de dolor. Además, el ECG puede ser normal meses o años después de un
infarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normal
no implica ningún “seguro de vida”, ya que el paciente puede fallecer por causas
cardiacas incluso el mismo día en el cual se realizó un registro ECG normal. Sin
embargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clínicos o de antecedentes
familiares de muerte súbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muy
remota.
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UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LA ECG
Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evi-
dencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de
considerar una alteración inespecífica han de descartarse algunas enfermedades,
como la cardiopatía isquémica, las canalopatías (QT largo, síndrome de Brugada,
etc.) o los síndromes de preexcitación. Por lo tanto, es necesario leer los registros
ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clínico y deben realizarse, si es
necesario, registros secuenciales.
Además, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que están
relacionadas con el hábito constitucional, malformaciones de la pared torácica, la
edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie
de causas (hiperventilación, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteracio-
nes iónicas, efecto de ciertos fármacos, etc.).
La electrocardiografía se ha transformado en una herramienta incluso más
importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es sólo una
técnica que se utiliza para diagnosticar un patrón anormal, sino que también sirve
para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopatía isquémica
aguda y crónica, las miocardiopatías, etc. e incluso se adentra en la electrofisio-
logía básica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como
las canalopatías.2
Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una
técnica como la electrocardiografía para no olvidar la importancia de los aspec-
tos clínicos, ya que la evaluación ECG debe realizarse considerando el contex-
to clínico.
En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocar-
diográficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el
diagnóstico de las arritmias no se presenta aquí, sino que se realizará en otro libro
de próxima aparición. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre
la electrocardiografía clínica1
y el curso en Internet (www.cursoecg.com).
6
Bayes-2.qxp 11/04/2007 12:25 PÆgina 6

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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
3.1. El origen de la morfología del ECG
El origen de la morfología del ECG1, 3-7
se puede explicar por dos teorías: los
cambios electroiónicos generados durante la despolarización y la repolarización
cardiaca; y la suma de los potenciales de acción transmembrana subendocárdico
y subepicárdico.
3.1.1. Alteraciones electroiónicas durante la despolarización
y la repolarización
3.1.1.1. Despolarización y repolarización de las células cardiacas
Hay dos tipos de células cardiacas (Fig. 5): células contráctiles miocárdicas y
células del sistema específico de conducción (SEC). Estas últimas son las cau-
santes de la generación (capacidad de automatismo) y la transmisión (capacidad
de conducción) de un estímulo a las células contráctiles. Las células con el mayor
automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarización dias-
tólica más rápida (ver más adelante y Fig. 5). Las células contráctiles se despola-
rizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las
cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en parti-
cular el Na+
y el Ca++
) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia
de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta
constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula durante
la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 6).
Por lo tanto, las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, en contraste con las
células del sistema de conducción específico, que tienen un PTD que muestra una
despolarización espontánea (pendiente ascendente del PTD), que es más rápido
en el nodo sinusal (Fig. 5).
Bayes-3.qxp 11/04/2007 12:28 PÆgina 7

PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
Cuando una célula o diferentes estructuras del corazón son estimuladas, se
forma la curva del potencial de acción transmembrana (PAT), que representa los
procesos de despolarización y repolarización (activación). Dicha formación tiene
lugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre
8
Figura 5. Diagrama de las morfologías de los potenciales de acción transmembrana (PAT) de las
diferentes estructuras del sistema específico de conducción y del músculo auricular y ventricu-
lar, y velocidad de conducción del impulso a través de estas estructuras y correlación con la
curva del ECG.
Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase
de reposo registran una línea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de
la célula se produce un desplazamiento hacia abajo de la línea de base, que corresponde a la
diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior (–) (predominancia de aniones
no difusibles). (A) Esta línea, llamada potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable en
las células contráctiles y tiene una pendiente más o menos ascendente en las células automá-
ticas (Fig. 5).
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espontáneamente en las células del sistema específico de conducción y más rápi-
damente en las células del nodo sinusal, ya que son las células que poseen el
mayor automatismo (Fig. 5). En las células contráctiles (células del músculo auri-
cular y ventricular) que presentan un PTD rectilíneo, el PAT se forma sólo cuan-
do reciben el estímulo propagado de una célula vecina (Fig. 5).
En la Fig. 7 se muestran los cambios iónicos que causan la generación del PAT
en las células del miocardio ventricular contráctil (una célula o todo el ventrícu-
lo izquierdo, si este último es considerado una enorme célula responsable de la
mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarización (fases 0
y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de
la célula, primero a través de los canales rápidos de Na+
y después por medio de
los canales de Ca++
y Na+
. Durante la repolarización de la célula o del ventrículo
izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+
) salen de la célula para
a
a
Ca Na K
Figura 7. Diagrama de la correlación electroiónica en una célula contráctil. Fase 0 y 1 originan
el QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).
Bayes-3.qxp 11/04/2007 12:28 PÆgina 9

compensar la negatividad extracelular. Después de la fase 3 del PAT se alcanza
un equilibrio eléctrico, pero no iónico. Se requiere un mecanismo activo (bomba
iónica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio iónico.
3.1.1.2. Correlación entre dipolo-vector-asa-hemicampo
Un par de cargas eléctricas denominado dipolo se forma en ambos procesos
de despolarización ( ) y repolarización (±) (PAT). Esto es el resultado de los
cambios iónicos que explican la formación del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienen
una expresión vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positiva
de un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra una
deflexión positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del elec-
trodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cómo se forman los electrogramas celulares y
ventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarización (onda T)
es positiva, ya que fisiológicamente hay menos perfusión en la zona subendocár-
dica y el proceso de repolarización siempre se inicia en la zona más perfundida.
Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el sub-
epicardio, contrariamente a lo que ocurre en las células (Figs. 8 y 9).
Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unión de las cabezas
de todos los vectores de despolarización y repolarización, lo que indica el cami-
no que sigue el estímulo eléctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha
+–
10
Figura 8. Diagrama que muestra cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según
la teoría del dipolo. A) Despolarización celular. B) Repolarización celular (ver texto).
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Figura 9. Diagrama de las morfologías de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el
corazón humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la pared
libre del ventrículo izquierdo, y sólo se observa la distribución de las cargas en la superficie ex-
terna ventrículo izquierdo que actúa como una única célula. En la columna de la derecha hemos
hecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en las
cargas eléctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivos
porque en ambos casos (despolarización y repolarización) el electrodo A se enfrenta a la cabeza
de un vector, aunque durante la despolarización la dirección del fenómeno es hacia el electrodo
(B) y durante la repolarización se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de un
automóvil, que por poner un ejemplo simularán ser la cabeza del vector de despolarización y repo-
larización, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).
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señalado, sólo la proyección en dos planos frontal y horizontal puede aportar
información exacta acerca de la dirección de las respectivas fuerzas eléctricas
(plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal:
de derecha a izquierda y de adelante hacia atrás) (Fig. 3). Cada una de estas asas
tiene su vector máximo, es decir, la suma de todos los vectores instantáneos
(Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la dirección general de un asa. Sin embar-
go, la morfología de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, además de
la rotación del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicio-
nal significativo. Gracias a un análisis cuidadoso del asa se pueden entender
mejor las morfologías del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).
3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio
y del subepicardio
El otro enfoque para entender la morfología del ECG se basa en el con-
cepto de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (considerado
como una enorme célula que origina el ECG en los seres humanos) es igual
a la suma de los PAT del subendocardio (parte más alejada) y de los del sub-
epicardio (parte más próxima). En la Fig. 10 se muestra cómo se desarrolla este
proceso (ver pie de figura). Este concepto es útil para entender cómo se generan
los patrones ECG de isquemia y lesión, si bien estas morfologías pueden expli-
carse también por el concepto del vector de isquemia y de lesión (ver 11.3 y 11.4).
3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos
Tal como hemos comentado (ver pág. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes
morfologías cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados deriva-
ciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III,
VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V1 a V6). Hay tres deri-
vaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley de
Einthoven deben cumplir con la ecuación II = I + III. Estas tres derivaciones for-
man el triángulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivacio-
nes hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey)
(Fig. 12A). También hay tres derivaciones monopolares, VR, VL y VF en el plano
frontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial de
Bailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C se
muestra cómo la proyección de los diferentes vectores (o asas) representan dis-
12
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Figura 10. Correlación entre el PAT de la parte más alejada (subendocardio) (A) y la más cerca-
na (subepicardio) (B) del ventrículo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolari-
zación en la zona más alejada. 2. Finalización de la repolarización en la zona más alejada. 3.
Comienzo de la despolarización en la zona más cercana. 4. Finalización de la repolarización en
la zona más cercana. En el caso del PAT subendocárdico (A), al final de la despolarización (b),
el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en
el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una
fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarización (c), el electrodo se enfrenta con
la negatividad interna, y la curva retorna a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT subepicárdi-
co (B) ocurre el fenómeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre más
tarde en comparación con la zona subendocárdica, esta zona presenta negatividad en el exte-
rior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando
esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocárdica, debido
a que en el subendocardio existe una isquemia fisiológica y la repolarización se inicia en la zona
menos isquémica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolariza-
ción ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la línea isoeléctrica. La primera
y la última parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de
los dos PAT se cancela y se ve como una línea isoeléctrica (segmento ST). PRT = potencial de re-
poso transmembrana. PAT = potencial de acción transmembrana.
A
B
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tintas morfologías en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis
derivaciones monopolares (V1
a V6
) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para el
diagnóstico del infarto del ventrículo derecho (VD) es consecuente el registro de
derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R).
14
Figura 11. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven sobreimpuesto en el tórax
humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea punteada) de cada deri-
vación. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones según su localiza-
ción. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyección positiva en la derivación I, difásica en II y
negativa en III, mientras que el vector 5 es difásico en I y positivo en II y III. Un vector situado a
+60º origina una deflexión positiva en I, II y III, pero con II = I + III.
A
C
B
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15
Si se trazan líneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales,
que pasen por el centro del corazón, se pueden obtener los hemicampos positi-
vos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la deri-
vación I se extiende desde +90° a –90° pasando por 0°; el de la derivación II se
Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones pre-
cordiales unipolares. B) Lugares en los que están ubicados los polos positivos de las seis deri-
vaciones precordiales.
B
A
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extiende desde –30° a +150° pasando por +60°; el de la derivación III se extien-
de desde +30° a –150° pasando por +120°; el de la derivación VR se extiende
desde +120° a –60° pasando por –150°; el de VL se extiende desde –120° a +60°
pasando por –30°; el de VF se extiende desde 0° a ±180° pasando por +90°; el de
V2 desde 0º a 180º pasando por +90º; y el de V6 se extiende desde –90° a +90°
pasando por 0°. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones
del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando líneas que
sean perpendiculares a la derivación correspondiente, que pasen por el centro del
corazón (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada deriva-
ción son opuestos a los positivos.
Un asa de P, del QRS o de T o su vector máximo ubicado en el hemicampo
positivo o en el negativo, o en el límite entre ambos hemicampos en cualquiera
de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexión positiva, a una
16
VF
0º0º
V6
V6
V2
+
180º-
+
180º-
VR
-30º
+60º
-120º
+150º
-30º
+60º
-120º
+150º +30º
-60º
-150º
+120º
+30º
-60ºVR
-150º
+120º
II III
+80º VF
+
180º-
+
180º-
-90º
+90º
VL
II III
-90º
VL
V2
0º
-
+
-
+
Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las
derivaciones del plano horizontal. En función de la magnitud y dirección de los diferentes vecto-
res (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas
con diferentes voltajes (ver texto).
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negativa o a una isodifásica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la
derivación dada. Una deflexión isodifásica tiene un vector máximo, pero puede
tener una morfología diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva,
según la dirección de la rotación del asa, que representa el camino que sigue el
estímulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores:
la magnitud y la dirección del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerza
vectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada deri-
vación genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma di-
rección, el asa o el vector con una mayor magnitud dará lugar a una mayor posi-
tividad o negatividad.
3.1.4. Secuencia de activación del corazón y ECG
El trazado electrocardiográfico corresponde a la secuencia de activación (des-
polarización + repolarización) del corazón, comenzando con el estímulo que se
genera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatis-
mo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a través del sistema específico de
conducción (Fig. 5). La unión de las cabezas de todos los vectores de despolari-
zación auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la defle-
xión inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlación entre asa-hemicampo
explica la morfología de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por lo
general, rara vez se puede ver la repolarización auricular (onda Ta), ya que queda
enmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarización ventricu-
lar, que dan lugar a la formación del complejo QRS (Fig. 15).
Desde el final de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolari-
zación ventricular (segmento PR en el ECG), el estímulo eléctrico despolariza
estructuras pequeñas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superfi-
cie (Fig. 15), si bien la despolarización del haz de His y sus ramas se puede regis-
trar con técnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo).
La despolarización ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan
lugar a la generación de tres vectores (la expresión de tres dipolos), y cada uno
La proyección de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positi-
vos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y hori-
zontal explica la morfología del ECG y, según la rotación del asa, la mor-
fología puede ser ± o ± (Figs. 4, 16, 18 y 21).
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de ellos nos brinda la explicación para cada una de las deflexiones del QRS.7
La
despolarización ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrículo
izquierdo:8
áreas de los músculos papilares anterior y posterior y una zona media-
septal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza también su despolariza-
ción el ventrículo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarización en el
18
Intervalo RR
Intervalo PR
Onda U
QRS
Intervalo ST
Onda T
DIÁSTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA
DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO Onda Ta
Onda P
SEG
PR
ST
SEG
Intervalo QT
III
ADA
EHH
P
P A H V
HPNAu
45
a
100
35
a
55
30
a
50
B
A
Figura 15. A) Relación temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los
diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarización auricular. B) Obsérvense
los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurícula derecha alta. EHH = electrograma del
haz de His. Intervalo PA = desde la aurícula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de
superficie- hasta la primera deflexión rápida de la aurícula derecha baja; esto representa la con-
ducción intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la
primera deflexión rápida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexión del haz de
His (H); esto representa la conducción intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms.
El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el músculo ventricular oscila entre los
35 y los 55 ms.
B
A
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19
ventrículo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeñas de despolarización
del ventrículo derecho y originan un dipolo de despolarización (vector) conjunto
que recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelan-
te y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18A y B), si bien en algu-
nos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig.
18C). Una vez que este área inicial en el ventrículo izquierdo se despolariza, la
mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo,
lo que da lugar al vector de despolarización derecho (2d) y a un vector de despo-
larización izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda,
un tanto hacia atrás y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18A y B) y se conoce como
segundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0º
(Fig. 18C). Finalmente, las áreas cuya despolarización es más tardía en ambos
ventrículos (las áreas con menos fibras de Purkinje), especialmente las áreas
basales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tanto
hacia la derecha y hacia atrás (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unión de
las cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificación de la unión
de las cabezas de todos los vectores instantáneos originados durante la despolari-
zación ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico cuando
despolariza a los ventrículos y se denomina asa del QRS, que origina el com-
Figura 16. A) Vector de despolarización de las aurículas izquierda y derecha, y de despolariza-
ción auricular medio (VM) y asa de P. También se muestran los múltiples y sucesivos vectores
instantáneos. B) Asa de P y su proyección en los planos frontal y horizontal.
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plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlación asa-hemicampo expli-
ca la morfología del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18).
Finalmente, tiene lugar la repolarización ventricular, fenómeno que depende
principalmente de la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo.
20
Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular están marcados
por medio de un asterisco (*). También se pueden ver las líneas isocrónicas de la secuencia de
despolarización (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarización ventricular
indicado por la flecha con línea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales
de despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquier-
do corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos indicados en A y, dado que
es más potente que las fuerzas del vector derecho, la dirección global del vector 1 será de
izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los músculos papilares izquierdos y
las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = infe-
roposterior. Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los tres
puntos iniciales de despolarización ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando está presente) (A). D)
Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representación de la rama del ventrículo
izquierdo en forma de cono. Esta es la posición real de las divisiones de la rama izquierda en el
corazón humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascículo, pero
aparecen más frecuentemente como una red (C).
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21
Figura 18. Obsérvense los vectores y el asa de despolarización ventricular (izquierda) y la pro-
yección de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un
corazón no rotado (A), en el corazón vertical (B) (la dirección hacia arriba del primer vector en A
y B es evidente) y en el corazón horizontal (C) (el primer vector está claramente dirigido hacia
abajo). La proyección de las asas sobre el PF y PH explica la morfología del ECG en las distin-
tas derivaciones.
C
B
A
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Desde un punto de vista fisiológico, en el subendocardio existe un menor grado
de perfusión (isquemia fisiológica) y, como ya se ha comentado, esto explica la
positividad en la última parte de la repolarización en las derivaciones que se
enfrentan al ventrículo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas
(VR). El camino que sigue la repolarización no tiene inicialmente ninguna expre-
sión en el ECG y se registra como un segmento ST isoeléctrico. Más tarde, cuan-
do se forma un dipolo de repolarización, la unión de las cabezas de todos los vec-
tores instantáneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en el
ECG (Figs. 1C, D, 15).
Después de la onda T, que representa el final de la sístole ventricular, y hasta
el inicio de la siguiente sístole auricular, se registra una línea isoeléctrica que
corresponde a la fase en reposo de todas las células cardiacas. En ocasiones, una
pequeña onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolariza-
ción, se inscribe después de la onda T (Fig. 15).
22
Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientación que se puede expre-
sar como un vector máximo. Si bien estos vectores brindan información
importante acerca de la morfología del ECG en diferentes derivaciones,
sólo el contorno global del asa, su sentido de rotación y la correlación asa-
hemicampo explicarán la morfología total del ECG (Figs. 1-4, 14-16 y 18).
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23
4. EQUIPOS DE ECG:
CÓMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG
Los dispositivos de registro electrocardiográfico más comunes son los de ins-
cripción directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos
de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de
ECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. El electrocardiógrafo regis-
tra la actividad eléctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las pla-
cas metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El
electrocardiograma estándar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1
-V6
)
debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultáneamente; es decir,
al mismo tiempo, en función del número de canales del electrocardiógrafo. Sería
conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la
secuencia anatómica, es decir, +VL, +I, –VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello
permite ver con más facilidad si hay elevación del ST en dos derivaciones conse-
cutivas en caso de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-EST).
La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce por medio de los
cables o se transmite de manera inalámbrica por ondas de radio al dispositivo
receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las se-
ñales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de inscripción. La
aguja se desplaza según la magnitud del potencial eléctrico generado por el cora-
zón del paciente. Este potencial eléctrico tiene una expresión vectorial. La aguja
inscribe una deflexión positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo
explorador de una derivación determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola
del vector de despolarización o de repolarización (que corresponde a la carga
positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza eléctrica se
dirige hacia el polo positivo de la derivación o se aleja de éste (Figs. 9, 19).
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EQUIPOS DE ECG
El registro electrocardiográfico (ECG) debe ser realizado por personal capa-
citado, aunque no necesariamente por médicos. Antes de la interpretación del
ECG se debe asegurar que el registro se realizó de la manera correcta (II = I + III)
y que la calibración es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de
la curva de calibración. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad
de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeños
cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnóstico de los
síndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda am-
plificar de forma adecuada.
La interpretación puede ser manual o automática. Si bien los dispositivos
ECG modernos pueden aportar un diagnóstico presuntivo de las alteraciones ECG
que se hallaron, no debemos confiar sólo en el diagnóstico obtenido automática-
24
VR
P
QRS
DESPOLARIZACIÓN
REPOLARIZACIÓN
Polarizado
(reposo)
Despolarizado
Inicio
despolarización
Inicio
repolarización
Despolarización
completada
Repolarización
completada
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
- - - -
+ + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
+ + ++
T
TP
QRS
I
- +
- +
- + ++
- - +-
- +
Figura 19. Registro electrocardiográfico de VR y I. Correlación con los procesos de despolariza-
ción y repolarización.
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25
mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medición automática de diferentes
intervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siempre
es aconsejable que un médico realice un análisis cuidadoso del diagnóstico ECG
automático. Además, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, en
conjunto con el estado clínico de un paciente. En nuestra opinión, la in-
terpretación automática es especialmente útil como procedimiento de “screening”,
particularmente en los estudios epidemiológicos. Sin embargo los casos patológi-
cos deben de revisarse siempre.
La interpretación manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye el
estudio de los siguientes parámetros:
• Medir la frecuencia cardiaca.
• Saber el ritmo cardiaco.
• Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT.
• Calcular el eje eléctrico del corazón.
• Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos del
ECG (P, QRS, ST, T y U).
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27
5. CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL
Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspec-
tos de manera sistemática. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas
ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologías de la onda P, del com-
plejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.
5.1. Frecuencia cardiaca
El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por mi-
nuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en un
ECG. El papel gráfico se divide en rectángulos de 5 mm y, además, con otra
intensidad de grises se divide en otros rectángulos más pequeños de 1 mm. Para
medir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos métodos: 1) Observar el
número de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s
es equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se mues-
tra la medición de la frecuencia cardiaca según la distancia RR. 2) Observar la
Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo RR.
Cantidad de espacios de 0,20 s
en el intervalo RR Frecuencia cardiaca
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 43
8 37
9 33
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:36 PÆgina 27

CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL
cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm
es igual a 1 segundo) y multiplicar este número por 10. Éste es el mejor método
en presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).
5.2. Ritmo
Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectópico. Se considera que se
trata de un ritmo sinusal cuando según la correlación asa-hemicampo la onda P
es positiva en I, II y VF, y de V2
a V6
, o positiva o ± en III y V1
, positiva o en
VL y negativa en VR. La figura 21 explica, según la rotación del asa (rotación
antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectópico), por qué la morfo-
logía de la onda P en V1
y III en el ritmo sinusal normal es ±, mientras que en la
onda P del ritmo auricular ectópico la morfología en V1 y III es . La misma
correlación es útil para explicar las morfologías de las ondas P, del complejo QRS
o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje
del asa se localiza alrededor de +60º, la morfología de la onda P sinusal en VL
será .
5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20)
El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
complejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cómo se debe realizar esta
medición. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila
entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso menos de 0,12 en
el recién nacido). Se observan intervalos PR más largos en casos de bloqueo AV
e intervalos PR más cortos en los síndromes de preexcitación y en diferentes arrit-
mias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio del
complejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico. Sin embargo, con registros intra-
cardiacos se puede observar la despolarización del haz de His. La Fig. 15B mues-
tra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta técnica (ver pie de
figura). La sobreestimulación simpática puede mostrar un segmento PR descen-
dente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascen-
dente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocar-
dio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PR
descendente o, más frecuentemente, ascendente.
+–
+–
+–
28
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29
Figura 20. A) Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la
frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos
a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Para
medir con la regla el QT corregido se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de
0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeñas del último ciclo) mide
360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en más o menos, al 10% del QT que le
corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo
PR con un aparato de tres canales. La medición real es desde el inicio más precoz de la onda
P en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más precoz del complejo QRS (que
en este caso también es en III).
A
B
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5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20)
El intervalo QT representa la suma de la despolarización (complejo QRS) y
repolarización (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular en
casos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difícil medir de mane-
ra adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medición debe
realizarse mediante un método que asegure que la medición es fiable si el inter-
valo QT se estudia en forma secuencial.9 El método más recomendado es el de
considerar el final de la repolarización como el punto en el cual, siguiendo la pen-
diente descendente de la onda T, la línea tangente a ella la cruza la línea isoeléc-
trica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados óptimos si
se mide la mediana de la duración del QT en las 12 derivaciones simultáneas.
Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y para
ello existen diferentes fórmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la de
Bazzet y la de Fredericia. En la práctica clínica, se puede medir el intervalo QTc
con una regla (Fig. 20), y se considera que su duración no debe exceder aproxi-
madamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca.
Se puede encontrar un intervalo QT largo en el síndrome de QT largo con-
génito,10
en la cardiopatía isquémica, en algunos desequilibrios electrolíticos y
tras la ingesta de diferentes fármacos. Se considera que un fármaco no debe
aumentar la duración del intervalo QTc en más de 30 ms y que un incremento de
60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) que
pueden desencadenar una muerte súbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vez
ocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.9, 11
Un intervalo QT corto
se puede encontrar en casos de repolarización precoz, efecto digitálico y, rara vez,
en algunas alteraciones genéticas que se asocian con la muerte súbita (en general
<300 ms).12
5.5. Onda P
La onda P es la onda de despolarización auricular (Figs. 1, 15 y 16). En gene-
ral, su altura no debe pasar los 2,5 mm y su duración no debe superar los 0,10 s.
Es de forma redondeada y de polaridad positiva, menos en VR que es negativa
y puede ser ± en V1
y III y en VL según la correlación asa-hemicampo (Figs.
13, 16, 21).
+–
30
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31
5.6. Complejo QRS
El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. Su morfología
varía en las diferentes derivaciones, según la correlación asa-hemicampo (Figs. 1
y 18). En la Fig. 18 se muestra un ejemplo de esta correlación en un corazón sin
rotación (A) y en un corazón con rotación vertical (B) y horizontal (C).
Su duración debe ser menor de 0,10 s y la altura de la onda R no debe supe-
rar los 25 mm en las derivaciones V5 y V6, o 20 mm en las derivaciones I y VL,
si bien en VL una altura de más de 15 mm es prácticamente seguro anormal.
Figura 21. 1 = Onda P sinusal (rotación antihoraria en el PF y en el PH y morfología ± en III y V1
y en VL); y 2 = onda P ectópica (rotación horaria y morfología en III y V1) y ± en VL.+–+–
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Además, la onda Q debe ser estrecha (menos de 0,04 s) y de registro rápido, y no
supera habitualmente el 25% de la onda R siguiente, aunque pueden darse algu-
nas excepciones, sobre todo en las derivaciones III, VL y VF. En la Fig. 18 se
muestran diferentes morfologías. En la Fig. 2 se exponen las distintas formas con
las que se pueden expresar las diferentes morfologías del complejo QRS.
5.7. Segmento ST y onda T
La onda T, junto con el segmento ST precedente, se genera durante la repola-
rización ventricular (Figs. 1C, 15). Según la correlación asa-hemicampo, en los
sujetos adultos, la onda T es positiva, pero con una pendiente de ascenso más
lenta que la pendiente de descenso en todas las derivaciones, excepto en VR (ya
que el asa de T se ubica en el hemicampo negativo en esa derivación). General-
mente es negativa o aplanada, o en alguna ocasión ligeramente positiva en V1, e
incluso puede ser aplanada o ligeramente negativa en V2
, y en ocasiones también
en V3 en mujeres y en sujetos de raza negra. En III y VF, la onda T puede ser apla-
nada o incluso ligeramente negativa. En los niños, el patrón normal es una onda T
negativa de morfología característica que se observa en las derivaciones precor-
diales derechas (repolarización de los niños) (Fig. 22F).
En condiciones normales, el segmento ST es isoeléctrico (Fig. 15) o muestra
un pequeño descenso (< 0,5 mm) con una inclinación ascendente, o un pequeño
ascenso con una curva ascendente que es convexa respecto a la línea isoeléctrica,
y generalmente es más visible en V1
-V2
(Fig. 22 A y B).
En la Fig. 22 se muestran ejemplos de las variantes normales de la onda ST-T.
A continuación, comentaremos algunos de estos patrones (ver pie de figura). El
patrón tipo “silla de montar” (Fig. 22G) se puede observar en V1 en sujetos sanos,
especialmente en personas con pectus excavatus, o cuando las derivaciones V1-V2
se ubican en un sitio más alto (segundo espacio intercostal). Este patrón debe ser
diferenciado del patrón de Brugada tipo II (ver Fig. 105). El patrón de repolari-
zación precoz (Fig. 22D), con elevación del segmento ST de incluso 2 a 3 mm,
con convexidad hacia abajo, se registra especialmente en las derivaciones pre-
cordiales medias. En la repolarización precoz, la elevación del segmento ST se
normaliza con el ejercicio. Se debe descartar la pericarditis aguda e incluso un
síndrome coronario agudo cuando se ve elevación del segmento ST en las mis-
mas derivaciones. Ocasionalmente, después de la onda T, se puede observar
la presencia de una pequeña onda, denominada onda U, que habitualmente
muestra la misma polaridad que la onda T (Fig. 15).
32
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33
5.8. Cálculo del eje eléctrico
del complejo QRS en el plano frontal
Cuando el eje del complejo QRS se encuentra a +60º, la morfología en I, II y
III es positiva, pero más positiva en II, según la regla que dice que II = I + III (se
puede seguir la misma regla para la evaluación del eje de la onda P y el de la onda
T) (Fig. 23A). Cuando el eje se desvía a la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta
–120º, los complejos QRS se tornan negativos a partir de la derivación III, y cam-
bian de positivo a isodifásico, y después de isodifásico a negativos con cada des-
viación de 30º a la izquierda del eje eléctrico (Figs. 23A y B y 24A). Por otra
parte, a medida que el eje se desvía a la derecha, de +60º a 90º, etc., hasta –120º,
los complejos QRS se tornan nuevamente negativos, pero a partir de la deriva-
ción I, y cambian de positivo a isodifásico y después de isodifásico a negativos
con cada desviación de 30º del eje eléctrico (Figs. 23A y C y 24B). Utilizando
este procedimiento, se puede calcular el ÂQRS en el plano frontal con una apro-
ximación de 30º en unos pocos segundos. Para localizarlo con mayor precisión,
deben evaluarse las morfologías en las derivaciones VR, VL y VF. Por ejemplo,
una onda R positiva en I, II y III significa que el ÂQRS se encuentra a aproxi-
madamente en +60° y en este caso en VL, el complejo QRS a +60º es isodifási-
co ( ). Según la correlación entre asa-hemicampo, si el complejo QRS es más
positivo que negativo en VL significa que está localizado entre +30° y +60°, y si
el complejo QRS es más negativo que positivo el ÂQRS se encuentra entre +60°
y +90°.
Figura 22. Diferentes morfologías de variantes normales de segmento ST y onda T en ausencia
de enfermedad cardiaca. A y B) Variantes normales. C) Caso de simpaticotonía. ECG de un
paciente de 22 años de sexo masculino con monitorización continua con Holter durante un salto
en paracaídas. D) Repolarización precoz. E) Repolarización normal de un niño de 3 años de
edad. F) Hombre de 75 años de edad sin enfermedad cardiaca, pero con ST/T rectificado. G)
Hombre de 20 años de edad con pectus excavatus. Variante normal de elevación del segmento
ST (morfología en silla de montar).
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34
Figura 23. Cálculo del ÂQRS a +60º (A); + 30º (B) y + 90º (C) (ver texto).
C
B
A
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35
Los valores normales para el eje eléctrico de la onda P, el complejo QRS
y la onda T son los siguientes: 1) ÂP: En más del 90% de los casos normales se
ubica entre +30 y +70º; 2) ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +80º, si bien se
puede ubicar algo más a la izquierda en los sujetos de hábito pícnico y más a la
derecha en los asténicos; y 3) ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. El ÂT ubi-
cado más a la izquierda se observa cuando el ÂQRS está algo desviado a la
izquierda. Sin embargo, con el ÂQRS desviado a la derecha, en ciertas ocasiones,
el ÂT se encuentra entre 0° y –30°.
Figura 24. Cambios en la morfología del complejo QRS con desviaciones de 300 en el ÂQRS
que comienzan a partir de +60º hacia la izquierda (A) y hacia la derecha (B).
A
B
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5.9. Rotaciones del corazón
En un corazón sin rotación evidente (posición intermedia), el ÂQRS se ubica
en torno a +30º. En la Fig. 18A se muestra el asa y el eje del QRS en un corazón
con estas características. Sin embargo, el corazón puede presentar rotaciones ais-
ladas o combinadas y las más características son las rotaciones en los siguientes
ejes: en el eje anteroposterior (corazón vertical u horizontal, ver las derivaciones
VL y VF en Fig. 18B y C, y la imagen de arriba en la Fig. 25) y en el eje longi-
tudinal (dextrorrotación o levorrotación, ver derivaciones precordiales en la ima-
gen de debajo de la Fig. 25). Además, se puede observar una rotación en el eje
transversal. En este caso, en ocasiones, la última parte de la despolarización car-
diaca se ubica hacia arriba y hacia la derecha. Esto explica el patrón SI
SII
SIII
(corazón tipo punta atrás) (Fig. 43, pág. 73). Este patrón se puede observar en
individuos normales, pero también en la hipertrofia ventricular derecha, y debe
realizarse el diagnóstico diferencial con el hemibloqueo anterior izquierdo (Fig.
43). La verticalidad se asocia generalmente con dextrorrotación (rS en VL, qR
en VF y Rs en V6
) y la horizontalidad con levorrotación (qR en VL, rS en VF y
RS en V2-V3) (Fig. 25). Se debe prestar también atención a un tipo específico de
rotación combinada –dextrorrotación con horizontalidad– que tiene lugar debido
a la elevación diafragmática (obesidad, embarazo). Esta rotación combinada ex-
plica la morfología con onda S en la derivación I, y onda Q en la derivación III
con onda T negativa en III, que se puede confundir con infarto de miocardio in-
ferior (Fig. 26). Esta morfología QR posicional generalmente desaparece con la
respiración profunda.
5.10. Cambios electrocardiográficos
que se observan con la edad (Fig. 27)
5.10.1. Lactantes, niños y adolescentes (Fig. 27A)
Las características más importantes del ECG en los niños sanos, en compara-
ción con los adultos normales, se pueden resumir de la siguiente manera:
a) La frecuencia cardiaca es más rápida y el intervalo PR es más corto.
b) Debido a la hipertrofia fisiológica del ventrículo derecho que se observa en los
lactantes, el corazón generalmente es vertical, con un ÂQRS desviado a la
derecha y ondas T negativas o bimodales en V1 a V3-V4, y tiene una morfolo-
gía característica (repolarización infantil) que se puede ver hasta la adoles-
36
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37
Figura25.Arriba:Rotacióndelcorazónenelejeanteroposterior.DireccióndelÂQRSenelcorazónverticalyenelcorazónhorizontal.
MorfologíadelÂQRSenelcorazónvertical(A),enelcorazónenposiciónintermedia(B)yenelcorazónhorizontal(C).Abajo:Rotación
delcorazónenelejelongitudinal.Esquemadeladextrorrotaciónylalevorrotaciónyasasymorfologíasrespectivasenelplanohori-
zontal(V2yV6)enelcorazónconlevorrotación(A),enelcorazónenposiciónintermedia(B)yenelcorazóncondextrorrotación(C).
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cencia, particularmente en las mujeres. El asa del QRS, que al nacer estaba a
la derecha y adelante, se dirige con el paso del tiempo hacia la izquierda per-
maneciendo aún algo adelante antes de hacerse posterior. Ello explica por qué
en los niños la morfología de V6
se parece a la morfología de los adultos antes
que la morfología V1 (hay una onda R más alta en V1 en comparación con la
onda “q” en V6). En ocasiones, se observa un patrón rsr’ en V1. En los lactan-
tes, especialmente si son hipermaduros, incluso se pueden observar patrones
R o qR en el nacimiento, con una onda T algo positiva. Durante un tiempo per-
siste el patrón Rs, quizás durante años, o incluso en la edad adulta (Tabla 4.1).
La onda T, en cambio, se torna aplanada negativa en los días posteriores al na-
cimiento.
c) En algunos adolescentes, se puede observar una onda R con alto voltaje en las
derivaciones precordiales (SV2
+ RV5
>60 mm) sin que exista crecimiento ven-
tricular izquierdo.
38
Figura 26. A) Asa del QRS y morfologías electrocardiográficas en un caso de corazón con dex-
trorrotación, horizontalización y punta adelante. B) Ejemplo de un ECG en una mujer sana,
obesa, de 35 años de edad, con este tipo de rotación. La onda Q en III desaparece con la ins-
piración profunda.
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 PÆgina 38

39
d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca duran-
te la inspiración.
5.10.2. Ancianos (Fig. 27B)
Los siguientes fenómenos se pueden considerar variantes relacionadas con la
edad en los ECG de los sujetos ancianos:
a) Una frecuencia cardiaca más lenta con un intervalo PR más largo (normal
hasta los 0,22 s.).
Figura 27. A) ECG de un niño de 3 años de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 años de
edad (ver texto).
A
B
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 PÆgina 39

b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un ÂP dirigido más hacia la
derecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivación V6
y un
ÂQRS que, en general, se dirige más a la izquierda (de 0º a –30º).
c) Una escasa progresión de “r” de V1 a V3, probablemente debido a fibrosis sep-
tal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnóstico
diferencial con necrosis septal.
d) Algún grado de alteración de la repolarización (segmento ST ligeramente de-
primido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U,
en particular en las derivaciones precordiales intermedias.
40
Bayes-5.qxp 11/04/2007 12:37 PÆgina 40

41
6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
La electrocardiografía puede considerarse como la prueba de elección, es
decir, “el patrón oro” para el diagnóstico de los bloqueos auriculares y ventricu-
lares, la preexcitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el in-
farto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auri-
cular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crónica
(patrón electrocardiográfico de isquemia, o necrosis) y la evaluación de otras al-
teraciones de la repolarización o de ciertas arritmias, la electrocardiografía apor-
ta información útil y puede sugerir el diagnóstico en función de criterios electro-
cardiográficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menor
potencial diagnóstico en comparación con otras técnicas electrocardiográficas o
métodos de diagnóstico por imágenes (ecocardiografía, por ejemplo, para el cre-
cimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales la
electrocardiografía es la técnica de elección, los criterios electrocardiográficos
que utilizamos son diagnósticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos),
mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios sólo
sugieren la presencia de esa enfermedad.
Respecto a los criterios diagnósticos empleados en la electrocardiografía (u
otras técnicas), cuando éstas no son las técnicas de elección para el diagnóstico de
una determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnósticos por ECG para
el crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crónico, la taquicar-
dia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. A tal fin, es impe-
rioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
La especificidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la
onda R en V5
>35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-
ne como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 41

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG
criterio. Un criterio electrocardiográfico es más específico cuando lo presenta un
menor número de individuos normales. Cuando ningún individuo normal tiene
esos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarán casos falsos posi-
tivos). La fórmula para calcular la especificidad es:
Especificidad =
Negativos auténticos (NA)
× 100
NA + positivo falsos (PF)
La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la
onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se defi-
ne como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en este
caso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos los
individuos con la enfermedad cardiaca en cuestión tienen un cierto criterio elec-
trocardiográfico, la sensibilidad será del 100% (no se encontrarán casos falsos
negativos). La fórmula para calcular la sensibilidad es:
Sensibilidad =
Positivos auténticos (PA)
× 100
PA + negativos falsos
Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de refe-
rencia (pacientes sin la alteración en estudio), y la sensibilidad en un grupo que
presente la alteración una vez se hayan utilizado otras técnicas de primera elec-
ción (ecocardiografía, angiografía, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin
la alteración en estudio.
El valor predictivo representa el significado clínico de un criterio. Indica las
probabilidades de que un resultado sea válido, teniendo en cuenta el resultado
concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cuál es el porcentaje de
los pacientes con un criterio que sufrirán esa enfermedad (por ejemplo porcenta-
je de pacientes con enfermedad valvular y onda P ± en II, III y VF que presenta-
rán crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o
cuál es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusión que no tienen esta
enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las fórmulas para calcular el
VPP y el VPN son:
VPP =
PA
y
PA+PF
42
VPN =
NA
NA+NF
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 42

43
El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P ± en II, III y VF, para
predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvu-
lar debe evaluarse en función de la realidad epidemiológica, porque está relacio-
nado con la prevalencia del criterio ECG en la población estudiada. Esto signifi-
ca que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con
enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y así
detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografía. Por
lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no pode-
mos utilizar los tamaños de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad
y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento
auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado
por ecocardiografía), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas
para la realidad epidemiológica. La Tabla 2 muestra la forma práctica de detectar
la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el crite-
rio de P ± en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un
grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 × 2 (Tabla 2).
Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como “patrón oro” de CAI. Los
Tabla 2. Cálculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y
valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiográfico. (VP: verdadero
positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.)
100 pacientes valvulares
CAI por eco-
cardiografía
Sí No Total
100 pacientes
P ± en II, III, VF
2 0 2
VPP =
PA
=
2
x 100 ≈ 100%
valvulares
PA + PF 2 + 0
Sin P ± en
88 10 98 VPN =
NA
=
10
= 100 ≈ 10%
NA + NF 10 + 88
Total 90 10 100
SE
PA
=
2
x 100 ≈ 2% ES
NA
=
10
x 100 = 100%
PA + NF 2 + 88 NA + PF 10 + 0
Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiográfico (en este caso, una onda P ± en II, III
y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo
(CAI) en el ecocardiograma.
II, III, VF
PA
NF NA
PF
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 43

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG
casos con onda P± en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos
sin este último en la parte baja. En las columnas están los casos con y sin CAI por
ecocardiografía. En la Tabla se puede ver lo fácil que es calcular la SE, ES, VPP
y VPN utilizando las fórmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el
cálculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemioló-
gica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes.
Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes cri-
terios electrocardiográficos varían de manera inversa, de forma que los criterios
muy específicos no serán muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con
morfología ± en II, III y VF son criterios muy específicos para el diagnóstico de
crecimiento auricular izquierdo, ya que un número muy pequeño de pacientes sin
CAI los tendrán; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con
CAI tienen una onda P con esa duración o morfología). Dada esta relación inver-
sa es difícil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin
perder especificidad.
Finalmente, cabe destacar que la precisión de un criterio electrocardiográfico
o prueba aumenta, según el teorema de Bayes, cuando se aplica a una población
con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabili-
dad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a
una población con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a
priori). Por lo tanto, el valor de la depresión del segmento ST como criterio para
enfermedad coronaria es mucho más alto si se encuentra en una población con
una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia
con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hiperco-
lesterolemia, hipertensión arterial o diabetes) que si se encuentra en una pobla-
ción con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos
jóvenes sin factores de riesgo).
44
Bayes-6.qxp 11/04/2007 12:39 PÆgina 44

45
7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30)
Todos los patrones electrocardiográficos observados en pacientes con creci-
miento auricular y con bloqueo de la conducción auricular están agrupados bajo
el término: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente los
siguientes hechos:1
a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activación
de la aurícula derecha y después por la de la aurícula izquierda, con un perio-
do intermedio durante el cual ambas aurículas están despolarizadas juntas.13, 14
b) Las aurículas se dilatan más que hipertrofian.
c) La morfología clásica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es un
aumento del voltaje sin aumento en la duración de ésta (Figs. 28B y 29B y C).
d) La morfología clásica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al re-
traso de conducción interauricular más que a la dilatación auricular (Figs. 28C
y 29D).15
e) El voltaje de la onda P está influido por factores extracardiacos que pueden
aumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis
auricular, etc.).
f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conducción del estímu-
lo entre la aurícula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia con
el crecimiento auricular izquierdo, también puede existir como hallazgo ais-
lado en casos de pericarditis, cardiopatía isquémica, etc. El bloqueo puede ser
parcial o completo.
7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C)
El crecimiento auricular derecho (CAD) está especialmente presente en pa-
cientes con cardiopatías congénitas y enfermedad valvular que afectan el lado
derecho del corazón y en el cor pulmonale.
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 PÆgina 45

ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos de CAD se basan en:
1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfología “qr (qR)” en V1 en ausencia de
infarto (especificidad = 100% según algunos autores); 2) voltaje del complejo
QRS <4 mm en V1 y voltaje del complejo QRS en V2/V1 >5 (criterio muy es-
pecífico; ES = 90%),
2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1
). Estos crite-
rios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son más específicos.
7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D)
El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedad
valvular mitral y aórtica, cardiopatía isquémica, hipertensión y en algunas mio-
cardiopatías.
46
Figura 28. Imagen superior: Representación esquemática de la despolarización auricular en: A)
onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo
(CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.
CBA
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 PÆgina 46

47
Los criterios diagnósticos del CAI son los siguientes:
1) Onda P con una duración >0,12 s, que se observa especialmente en las deri-
vaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal.
2) Onda P bifásica en V1
, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de
duración porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrás, debido al cre-
cimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH).
Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos
casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (más
casos falsos negativos).
3) La morfología ± de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy
específica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17
(100% en valvulopatías y miocardiopatías), si bien la sensibilidad, así como
el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2).
Fig. 29. Morfología de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pul-
monar, eje de P a la derecha; (C) P congénita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricu-
lar izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).
A
B
C
D
E
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:44 PÆgina 47

48
Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activación auricular y características del asa de P en
el plano frontal y morfología de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un
bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activación retrógrada a la aurícula izquierda
(C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo
con activación retrógrada de la aurícula izquierda, con dirección de los vectores de activación
de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfología ± en
VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha:
Registros esofágico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activación en este tipo
de bloqueo interauricular (aurícula derecha alta (ADA)-aurícula derecha baja (ADB)-derivación
esofágica alta con morfología + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C
y después positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).
–
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 PÆgina 48

49
7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E)
Los criterios diagnósticos para el crecimiento biauricular incluyen los crite-
rios del crecimiento auricular derecho e izquierdo.
1) Onda P en II más alta (>2,5 mm) y más ancha (>0,12 s) de lo normal. En cier-
tas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V1
-V2
.
2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un ÂP desviado a la derecha
y/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones del
complejo QRS.
7.4. Bloqueo interauricular*
7.4.1. Bloqueo parcial
En un bloqueo interauricular* parcial, el estímulo llega a la aurícula izquier-
da a través de la vía normal, pero con cierta demora.
Onda P con una duración >0,12 s en el plano frontal. La duración de la
onda P y, en consecuencia, la morfología bimodal de la onda P que se observa
en la derivación II, como la derivación que muestra los cambios más típicos en
el bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimiento
auricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la con-
ducción interauricular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explica
generalmente la morfología del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, la
morfología de la onda P en el PH, especialmente en V1
, suele ser diferente. En
el caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segun-
da parte del asa no se dirige tanto hacia atrás, porque no hay CAI y, en conse-
cuencia, la morfología de la onda P en V1 es positiva o presenta sólo una peque-
ña parte negativa.
*El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazón (unión sinoauricular, aurículas,
unión auriculoventricular o ventrículos), el estímulo encuentra dificultades más o menos significativas para
su conducción. Si la conducción es lenta, pero el estímulo pasa a través del área con conducción lenta, se
denomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estímulo se bloquea completamente, se
denomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estímulo en ocasiones pasa y en otras
no, se denomina bloqueo de segundo grado.
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 PÆgina 49

7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activación retrógrada
de la aurícula izquierda (Fig. 30)
En el bloqueo interauricular completo, el estímulo no llega a la aurícula iz-
quierda por medio de la vía normal, sino por activación retrógrada de la aurícula
izquierda.16-18
Onda P con una duración >0,12 s y ± en II, III y VF. Es frecuente obser-
var una onda P ± en V1
a V3-4
.
Este tipo de bloqueo se acompaña frecuentemente de arritmias supraventricu-
lares, en particular flúter auricular atípico.17, 18
50
Bayes-7.qxp 11/04/2007 12:45 PÆgina 50

51
8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES
El concepto electrocardiográfico de crecimiento de los ventrículos derecho e
izquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatación y, por supuesto, la combi-
nación de ambos procesos.
Las morfologías de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principal-
mente a la hipertrofia, más que a la dilatación, a diferencia de lo que ocurre en
las aurículas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrícu-
lo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosis
intersticial septal aumenta, hay menos onda “Q” visible en las derivaciones que
se enfrentan al ventrículo izquierdo, tales como V5-V6.19
Además, el hallazgo de
un registro ECG más o menos anormal se relaciona más con la fase evolutiva que
con la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso modera-
dos de crecimiento en cualquiera de los ventrículos, principalmente del derecho,
o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en el
ECG.
Hace más de 50 años, la Escuela mexicana20 acuñó el concepto electrocardio-
gráfico de sobrecarga sistólica y diastólica. El patrón de sobrecarga diastólica que
se observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunica-
ción interauricular, da lugar a la morfología rSR’ en V1/V2, y en los casos de
sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo, como la insuficiencia aórtica, ori-
gina una morfología qR con onda T alta en V5
-V6
. Por otra parte, el patrón de
sobrecarga sistólica, patrón de tensión (strain), que se manifiesta con ondas R,
con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimétrica y negativa,
se registra en V1-V2 en caso de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, como
en la estenosis pulmonar grave, o en V5
-V6
en los casos de sobrecarga sistólica
del ventrículo izquierdo, como en la estenosis aórtica. Estos conceptos han sido,
posteriormente, tema de gran debate. Hoy día se considera que, independiente-
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 51

CRECIMIENTOS VENTRICULARES
mente del tipo de sobrecarga hemodinámica subyacente, el denominado patrón
electrocardiográfico de sobrecarga diastólica, por lo general, corresponde a un gra-
do leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras que
el patrón de sobrecarga sistólica –patrón de “tensión”– generalmente se encuentra
en las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo.
La superioridad de la ecocardiografía respecto a la electrocardiografía para el
diagnóstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrículo iz-
quierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casi
similar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el elec-
trocardiograma, el valor de este último es mayor que el del ecocardiograma para
predecir la evolución y el pronóstico de la enfermedad cardiaca.
Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnósticos de crecimiento ven-
tricular en casos en los que la duración del complejo QRS sea menor de 120 ms.
Para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinado
con bloqueo ventricular (duración del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que se
consulten otras publicaciones.1, 5, 21, 22
8.1. Crecimiento ventricular derecho
El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casos
de cardiopatías congénitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y
32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, y
cómo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cam-
bios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrás, más como con-
secuencia de la demora en la activación del VD que por un aumento de la masa
ventricular derecha que, incluso cuando está presente, por lo general nunca supe-
ra a la masa del ventrículo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra que
el patrón ECG en V1
(con más o menos onda R) se relaciona más con el grado de
CVD que con su etiología.
Los criterios electrocardiográficos que se utilizan con mayor frecuencia
para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en la
Tabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. El
diagnóstico diferencial de la onda R pura o predominante en V1
(patrón con R, Rs
o rSR’) se muestra en la Tabla 4.
52
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 52

53
1) Morfología de V1. Las morfologías con onda R dominante o pura en V1 son
muy específicas, pero poco sensibles (<10%) para el diagnóstico de CVD,
dado que el asa que les da origen (anterior y a la derecha) (Fig. 32B a D) se
observa en un pequeño número de casos con CVD (especialmente en cardio-
patías congénitas con sobrecarga sistólica). En estos casos, la repolarización
presenta un ST descendido de la onda T negativa y asimétrica (imagen de
sobrecarga sistólica [strain]) (Figs. 32 abajo, 2, 4, 6), excepto en el recién
nacido que puede presentar una onda R exclusiva con onda T positiva (ver
A B C D
VF
PF
PH
VF
V2
V2
V2
VF VF
I
V6
V1
V1 V1
V1
I
V6
I
V6
I
V6
Figura 31. Cuatro tipos característicos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ven-
tricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida
algo más hacia adelante. Esto explica la morfología RS en V1-2
. Con frecuencia se ve en pacien-
tes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector máximo a la dere-
cha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotación
horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con car-
diopatías congénitas o hipertensión pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la
morfología del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfo-
logía rSR' en V1
tal como se ve en la comunicación interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vec-
tor máximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigi-
da hacia atrás y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso
importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crónico. (D) El asa en el PH es
similar a la previa, pero con una morfología SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos
de CVD moderado-severo.
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 53

54
Figura 32. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) con repercusión electrocardiográfica, el
asa del QRS en el plano horizontal siempre está algo dirigida a la derecha, ya sea hacia ade-
lante o hacia atrás. Cuando está dirigida hacia adelante se pueden registrar diferentes morfolo-
gías (de A a D casos con cada vez un grado más avanzado de CVD). Un paciente puede tener
una morfología que cambia de una a otra durante la evolución de la enfermedad. En general, las
enfermedades cardiacas con CVD moderado presentan morfologías tipo A o tipo B, y aquellas
con CVD importante tienen morfología tipo D. Si el asa está dirigida hacia atrás, las morfologías
son de tipo E o F. La morfología QS se observa en la derivación V1 en el crecimiento tipo E,
mientras que las morfologías rS o rSr' se observan en el tipo F, en ambos casos acompañadas
por una onda S importante en V6. La parte inferior de la figura muestra que la morfología del
complejo QRS en V1 depende más de la gravedad del CVD que de la etiología de la enferme-
dad. 1, 3 y 5 representan ejemplos de estenosis mitral, cor pulmonale y estenosis pulmonar con-
génita, todos ellos ligeras, respectivamente, mientras que 2, 4 y 6 son, respectivamente, casos
de estenosis mitral severa de largo tiempo de evolución, cor pulmonale con hipertensión pul-
monar severa y estenosis pulmonar congénita también severa. En los recién nacidos con este-
nosis pulmonar severa la onda T de V1
puede ser positiva (ver autoevaluación caso nº 10).
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 54

caso nº 10 de la autoevaluación). Sin embargo, deben descartarse otras causas
que pueden presentarse con un patrón de onda R dominante en V1
(ver Tabla
4). La morfología rS o incluso QS en V1
, pero con RS en V6
se puede obser-
var con frecuencia en el cor pulmonale crónico, incluso en fases avanzadas, o
en las fases iniciales del CVD de otras etiologías (Figs. 32E y F y 33B). La
presencia de un patrón rsR’ es especialmente típico de la comunicación inter-
auricular, y en casos de estenosis pulmonar severa aislada, la morfología más
frecuente en V1-V2 es una onda R muy alta con patrón de sobrecarga sistólica
(strain) (onda ST/T negativa) (Fig. 33A). Por el contrario, en la estenosis pul-
monar de la Tetralogía de Fallot se observa una morfología parecida en V1
pero en V2
se registra una morfología rS.
2) Morfología de V6
. Las fuerzas evidentes dirigidas hacia la derecha expresa-
das por una onda S manifiesta en V5
-V6
, es uno de los criterios diagnósticos
ECG más importantes (ver Figs. 31, 32, 33B y Tabla 3).
3) Eje eléctrico: ÂQRS > + 110°. Debe descartarse el diagnóstico de hemiblo-
queo inferoposterior, corazón vertical e infarto lateral. Este criterio es muy
específico (>95%), pero presenta una sensibilidad baja. Un ÂQRS extrema-
damente desviado a la derecha podría sugerir CVD debido a cardiopatía con-
génita (estenosis pulmonar) (Fig. 33A). Un ÂQRS desviado a la derecha,
habitualmente a no más de +90º o +100º también puede verse en la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, pero en este caso habitualmente el voltaje
del complejo QRS es más bajo.
55
Tabla 3. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho.
Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)
V1
R/S V1
>1 6 98
R V1
>7 mm 2 99
qR en V1
5 99
S en V1
<2 mm 6 98
TDI en V1
>0,35 s 8 98
V5-V6 R/S V5-V6 <1 16 93
R V5-V6 <5 mm 13 87
S V5-V6 >7 mm 26 90
V1 + V6 RV1 + SV5-V6 >10,5 mm 18 94
ÂQRS ÂQRS >110º 15 96
SI
SII
SIII
24 87
TDI = Tiempo de deflexión intrinsecoide (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R).
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 55

56
Tabla4.MorfologíasconondaRdominanteo(r’)R’enV1
.Contextoclínico,morfologíastípicasenV1
,anchuradelQRS,ymorfología
dePenV1
en:1)sujetossincardiopatía;2)bloqueoderamaderechaclásico;3)bloqueoderamaderechaatípico;4)crecimientoven-
tricularderechoobiventricular;5)síndromedeWPW;y6)infartodemiocardiolateral.
MorfologíaenV1conMorfología
Situaciónclínica“R”dominanteoR(r’)Anchura“QRS”“P”enV1
1.Nocardiopatía
••Malacolocacióndeelectrodos<0,12sNegativaenel2ºEICy
positivao+/–enel4º.EIC
••Variantenormal<0,12sNormal
(lactantespostérmino,
menosfibrasdePurkinje
enlazonaanteroseptal)
••Alteracionestorácicas<0,12sNormal
2.BloqueoderamaDe<0,12a>0,12sNormal
derechaclásico
3.Bloquederamaderechaatípico
••EnfermedaddeEbsteinConfrecuenciaAmenudoaltay
>0,12spicuday+o±
••DisplasiaarritmogénicaConfrecuenciaAmenudo
delventrículoderecho>0,12spatológica
••SíndromedeBrugadaEnocasionesNormal
>0,12s
4.Crecimientoventricular<0,12sAmenudo
derechoobiventricularaltaypicuda
5.SíndromedeWolf-Parkinson-De<0,12a>0,12sPnormal,
WhitePRcorto
6.Infartolateral<0,12sPnormal
EIC=Espaciointercostal.
Morfologíasparecidas
puedenverseenel
síndromedeBrugada
→
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 56

57
4) SI SII SIII. Esta morfología se observa con frecuencia en el cor pulmonale cró-
nico, con patrón QS en V1
y patrón RS en V6
, y representa un signo de mal
pronóstico (Fig. 33B). Debe descartarse la posibilidad de que este patrón sea
secundario a un cambio posicional (págs. 36 y 73) o simplemente a un blo-
queo ventricular derecho periférico.
La combinación de más de uno de estos criterios aumenta las posibilidades
diagnósticas. Horan y Flowers22 publicaron un sistema de puntuación basado en
los criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular que se observan con
mayor frecuencia.
Signos electrocardiográficos de sobrecarga aguda derecha (Figs. 34 y 35):
Los signos electrocardiográficos más indicativos de sobrecarga aguda derecha
(descompensación de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los siguientes:
• Cambio en el ÂQRS (más de 30° a la derecha respecto a su posición ha-
bitual).
I VR V V1 4
II VL V V2 5
III VF V V3 6
Figura 33. A) Se trata de un paciente de 8 años de edad con estenosis valvular pulmonar signi-
ficativa, con un gradiente de más de 100 mmHg. El paciente presenta una morfología típica de
CVD con onda R tipo sobrecarga sistólica (strain) de V1 a V3. B) Paciente con crecimiento ven-
tricular derecho debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica con asa del QRS a la dere-
cha y hacia atrás, tipo SI, SII, SIII. Obsérvese la onda P alta y picuda en II con Â a la derecha.
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 57

• Ondas T negativas transitorias, a veces muy evidentes, en las derivaciones
precordiales derechas (Fig. 34).
• Patrón SI
QIII
con TIII
negativa (patrón de McGinn y White) en el plano
frontal y un patrón RS o rS en V6
(Fig. 35).
• Aspecto de morfología de bloqueo completo de rama derecha, a menudo con
elevación del segmento ST. Estos dos últimos criterios son muy específi-
cos, pero poco sensibles para el diagnóstico de embolia pulmonar importan-
te. Sin embargo, el contexto clínico y la comparación con ECG previos son,
en general, decisivas para lograr el diagnóstico diferencial de ambas enfer-
medades.
8.2. Crecimiento ventricular izquierdo
El crecimiento ventricular izquierdo (CVI) se observa especialmente en la
hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica, la enfermedad valvular, las mio-
cardiopatías y algunas cardiopatías congénitas.
En general, en los pacientes con crecimiento ventricular izquierdo, el vector
máximo del asa del QRS aumenta su voltaje y se dirige más hacia atrás de lo nor-
mal (Fig. 36). Esto explica por qué la negatividad del QRS predomina en las deri-
58
A
B
Figura 34. Paciente de 60 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que, debi-
do a una infección respiratoria, presentó un patrón ECG de sobrecarga aguda de las cavidades
derechas (T negativa de V1
a V5
y RS en V6
) (A), que desapareció a los pocos días (B). Observe
el cambio en las morfologías de las ondas P y T y la desaparición de la morfología rS que se
observaba hasta V5
como signo de dilatación ventricular derecha.
A
B
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:48 PÆgina 58

59
vaciones precordiales derechas (Fig. 36A-C). En ocasiones, probablemente en
relación con una levorrotación cardiaca significativa, o debido a una hipertrofia
más significativa del área septal del ventrículo izquierdo que a la hipertrofia de la
pared libre del ventrículo izquierdo, como ocurre en algunos casos de miocardio-
patía hipertrófica apical, el vector máximo no está dirigido hacia atrás (sino que
está localizado cercano a los 0º). Esto implica una onda R alta que se observa
incluso en V2 (Fig. 36E). La presencia de signos importantes sugestivos de creci-
miento ventricular izquierdo (voltaje alto del QRS + ST-T invertido, patrón de
sobrecarga sistólica [strain]), en un paciente asintomático sin soplo ni hiperten-
sión, sugiere el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica. En la parte inferior de
la Fig. 36 se puede ver un caso de valvulopatía aórtica (izquierda) sin fibrosis (q
en V6) y onda T positiva, y otro caso (derecha) con fibrosis (sin onda q en V6) y
patrón de sobrecarga sistólica (strain).
El patrón ECG cambia durante la evolución de la enfermedad. El patrón de
sobrecarga sistólica (strain) aparece más en relación con la duración de la enfer-
medad que con la presencia de diferentes tipos de sobrecarga hemodinámica.
Figura 35. Se trata de un paciente de 59 años de edad que presenta una imagen típica de
McGinn y White (SI QIII con onda T negativa en la derivación III) y rSr’ en V1
(A) durante la evo-
lución de una embolia pulmonar. B) ECG después de la recuperación del paciente en el que
todavía se ve una onda T algo negativa en precordiales, pero la imagen típica de McGinn-White
y la r' de V1
han desaparecido.
BA
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 59

60
V1 6V V1 6V
Figura 36. Asas más características de crecimiento ventricular izquierdo (CVI): A) Con las fuer-
zas iniciales a la derecha y una onda T positiva. Se observa en casos de CVI que no tienen
mucho tiempo de evolución, y con fibrosis septal ligera. B y C) Asas de QRS que inicialmente se
dirigen a la izquierda y con rotación antihoraria o con rotación en forma de ocho en el plano hori-
zontal. Corresponde a un CVI significativo que se observa en las enfermedades cardiacas avan-
zadas con fibrosis septal significativa. D) Asa del QRS con onda "q" de seudonecrosis que se
observa en casos de miocardiopatía hipertrófica debido a la presencia de un importante vector
septal. E) Asa del QRS orientada a aproximadamente 0º en el plano horizontal, con un asa de T
muy puntiaguda que se orienta hacia atrás, arriba y la derecha, característica de la miocardiopa-
tía hipertrófica del tipo apical. Abajo se observan dos ejemplos de enfermedad valvular aórtica;
uno (izquierda) con fibrosis septal y ECG y VCG normales (presencia de "onda q" en V6 como
expresión del primer vector, ver PH); y el otro (derecha) con fibrosis septal importante y ECG y
VCG anormales (ST/T con patrón de sobrecarga y ausencia de onda "q" en V6). Véase el inicio
del VCG en el plano horizontal (H) hacia la izquierda, al revés de lo que ocurre en el otro caso.
A B C D E
Bayes-8.qxp 11/04/2007 12:49 PÆgina 60

61
Anteriormente,6
se consideraba que aparecía más en casos de sobrecarga sistóli-
ca hemodinámica (estenosis aórtica) que en casos de sobrecarga diastólica hemo-
dinámica (insuficiencia aórtica). Sin embargo, una onda “q” en V5-V6 continúa
observándose más frecuentemente en la insuficiencia aórtica de largo tiempo de
evolución que en la estenosis aórtica (Fig. 37). La desaparición de la onda q en
V6
posiblemente esté más relacionada con la fibrosis intersticial septal, en gene-
ral suele ocurrir con el bloqueo parcial de la rama izquierda, que con la sobre-
carga hemodinámica19 (Fig. 36 abajo y Fig. 37).
El patrón de CVI habitualmente es fijo, pero puede resolverse, al menos par-
cialmente, con el tratamiento médico, como ocurre en la hipertensión (Fig. 38) o
con la cirugía (enfermedad valvular).
Existen varios criterios diagnósticos (Tabla 5). Los que tienen buena espe-
cificidad (>85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio
Figura 37. Ejemplos de diferentes morfologías electrocardiográficas que se ven en el curso evo-
lutivo de la estenosis aórtica (véase la aparición del patrón de sobrecarga sistólica –strain–). (A)
y de insuficiencia aórtica (observar la disminución de la onda Q y la aparición del patrón de
sobrecarga sistólica –strain–) (B).
B
A
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de voltaje de Cornell y el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes. Estos crite-
rios diagnósticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al
hecho de que su utilidad difiere en función del grupo de población sobre el que
se empleen. Según el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser
útil para el diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un
grupo de pacientes con hipertensión grave, y baja en los adultos normotensos
asintomáticos.
En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnóstico de
CVI es aún más bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes
62
Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 años de edad con cardiopatía hiper-
tensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses más tarde (B). Obsérvese que las alteracio-
nes de la repolarización del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el trata-
miento.
Tabla 5. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.
Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. RI + SIII >25 mm 10,6 100
2. RVL >11 mm 11 100
3. RVL >7,5 mm 22 96
4. SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon) 22 100
5. RV5-6 > 26 mm 25 98
6. RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) 42 96
(Criterio de voltaje de Cornell)
7. En V1-V6, la onda S más profunda
+ la onda R más alta > 45 mm 45 93
8. Puntuación de Romhilt-Estes* > 4 puntos 55 85
9. Puntuación de Romhilt-Estes > 5 puntos 35 95
*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 pun-
tos. Finalmente, una onda P patológica significa 3 puntos.1
B
A
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63
Rodríguez Padial ha descrito un criterio muy útil, que es la suma del voltaje del
QRS en las 12 desviaciones >120 mm.1
8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39)
El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es incluso
más dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrículo, ya que el au-
Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a un
paciente de 35 años con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica e hipertensión pul-
monar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimiento
biauricular. B) Paciente de 42 años con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficien-
cia tricuspídea en fibrilación auricular (ver texto).
A
B
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