2. Primera causa de muerte entre 20 – 40 años
Causa de muerte del 40% de los accidentes de
tránsito fatales
Clasifica según escala de Glasgow en Leve (15-
14) Moderado ( 13-9) y Grave (8-3)
3. El TEC es aquella lesión física
o deterioro funcional del contenido
craneal, producido como
consecuencia de un intercambio
brusco de energía mecánica, entre
el conjunto encefalocraneano y el
agente traumático
Generalmente asociado a
síntomas: breve pérdida del
conocimiento, desorientación, o
vómitos
Gravedad Inicial según Score de Glasgow ( O.M.S.) :
a. Grave ( GCS 8 o < ) : 10%
b. Moderado ( GCS 9-13 ) : 10%
c. Leve ( GCS 14-15) : 80%
4. Menores de dos años Mayores de dos años +
Historia o signo clínico
directo en cuero
cabelludo craneo o
cerebro
Niño alerta
Niño despierta a la voz
suave o al tacto ligero
Previamente sanos
1. GCS de 14 o 15 en el
examen inicial
2. No hay hallazgos
anormales o focales en el
examen neurológico
3. No hay evidencia física
de fractura de cráneo
5.
6. Historia
1. Preocupación del cuidador
2. Convulsiones, confusión o
pérdida del conocimiento
3. Dolor de cabeza severo o
empeoramiento
4. Vómitos
5. El mecanismo de alto
riesgo
6. Las enfermedades
preexistentes
Examen físico
1. Anomalías del cuero
cabelludo, tales como
hematomas, depresión
2. En los bebés,
abombamiento de la
fontanela anterior
3. Estado mental anormal
4. anomalía neurológica
focal
5. Los signos de fractura de
base de craneo
7.
8.
9. Alto riesgo :
Examen neurológica focal
Alteración del estado mental (Glasgow ≤ 14)
Sospecha fractura de cráneo
Riesgo intermedio
Convulsiones
Pérdida del conocimiento
Amnesia
Vómitos
Edad inferior a dos años
hematoma del cuero cabelludo no frontal en niños menores de un
año
Cefalea persistente o que empeora
Mecanismo de trauma significativo
17. • Traslado precoz, sin embrago es preferible
retrasar la derivación hasta lograr la estabilidad
ventilatoria y hemodinámica
“El objetivo principal del manejo prehospitalario
de traumatismo craneoencefálico grave es evitar
la hipotensión y la hipoxia, dos insultos sistémicos
se sabe que son las causas principales de lesión
secundaria después de TBI”
19. • Manipulación de la vía aérea traduce cambios de la
F.C ↑ PIC, PA y Resistencia V. Aérea
• Premedicación:
1. Atropina: menores de un año por respuesta vagal
intensa (Bradicardia)
Dosis: 0,02 mg /Kg E.V (min 0,1- max 0,5)
2. Lidocaina: evidencia proviene del manejo en paciente
adulto. 1,5 mg/kg E.V
Sedación:
1. Etomidato: BDZ de acción ultra corta. Fuerte
evidencia en adultos y niños. Dosis:0.3 mg/kg IV.
20. Normoxemia y normocapnia
Exponer tórax y descartar lesiones asociadas
Hiperventilación temporal sólo si Signos de Herniación
(PaCo2 menor de 30-35)
Drogas vasoactivas la primera recomendación es
Noradrenalina
Manejo de PA: PAM no menor a 80 mmHg
21. Escala de Glasgow
Evaluación del tamaño y reactividad pupilar
Orientación TES
Respuesta motora
Agudeza visual
Respuesta neurovegetativa
Drogas y OH
22. Ignacio Manrique Martínez1, Pedro Jesús Alcalá Minagorre. Maenjo del traumatismo craneal pediátrico. Protocolo des
diagnosticos terapeuticos de urgencia pediatrica. Sociedad española de urgencia pediátrica
OJO con MALTRATO!!
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29. Posición de la cabeza en 30 grados
Hipertermia
Hiper/hipoglicemia (menor o igual a 140-180)
Convulsiones
Terapia hiperosmolar
Sedación, analgesia
31. OBJECTIVES:
To quantify the effectiveness and safety of
corticosteroids in the treatment of acute traumatic brain
injury.
AUTHORS' CONCLUSIONS
Aumento de mortalidad con uso de
32. • OBJETIVOS:
•
Evaluar los efectos de los fármacos hemostáticos sobre la mortalidad, la
discapacidad y las complicaciones trombóticas en los pacientes con traumatismo
craneoencefálico.
• No existen pruebas fiables de ensayos controlados aleatorios que apoyen la
efectividad de los fármacos hemostáticos para reducir la mortalidad o la
discapacidad en los pacientes con TCE. Deberían realizarse nuevos ensayos
controlados aleatorios que evalúen los efectos de los fármacos hemostáticos en
los pacientes con TCE
33. OBJETIVOS:
Medir el efecto de la administración de magnesio sobre la mortalidad y la morbilidad en los pacientes
con traumatismo craneoencefálico.
RESULTADOS PRINCIPALES:
Cuatro estudios cumplieron con los criterios de inclusión; uno de estos estudios está en curso. Se
incluyeron datos de tres estudios en el análisis. Los datos de mortalidad sólo estaban disponibles en un
estudio; RR 1,48 (1,00; 2,19), prueba del efecto general: Z = 1,96 (p = 0,05). La Glasgow Outcome Score
a seis meses se describió en los tres estudios. Diferencia de medias = 0,02 (IC del 95%: -0,38 a 0,041),
prueba del efecto general: Z = 0,08 (p = 0,94).
CONCLUSIONES DE LOS AUTORES:
Actualmente, no hay pruebas que apoyen el uso de las sales de magnesio en los pacientes con
traumatismo craneoencefálico.
Notas do Editor
Sexo : H &gt; M ( 2 : 1 )
Acc. de Transito 60%
- Caidas 32%
Cuadro clínico en que existe evidencia clínica o instrumental de daño traumático sobre el encéfalo o el antecedente de un impacto sobre la cabeza, caracterizado por una alteración de la función cerebral (motora, conciencia, memoria, lenguaje) secundaria. Abarca múltiples entidades clínicas
Concusión cerebral: se refiere el traumatismo seguido de inconsciencia transitoria y recuperación completa, con ausencia de lesiones morfológicas.
Traumatismo craneal menor se define generalmente por separado en niños menores de dos años de edad por las siguientes razones [ 1,2 ]:
•La evaluación clínica es más difícil
•Los niños con lesiones intracraneales son frecuentemente asintomáticos
•Las fracturas de cráneo o clínicamente importante lesión cerebral traumática (ciTBI) pueden ocurrir a pesar de un traumatismo menor
•lesión infligida se produce con mayor frecuencia
No hay evidencia física de fractura de cráneo (por ejemplo, ningún defecto craneal palpable y no hay signos de fractura de base de cráneo como hemotímpano, CSF oto-o rinorrea o periocular o hematomas auricular posterior)
1% puede evolcuionar clinicamente a un TEC
5% con neuroimagen de TEC
Diferenciar de los paciente con siemple trauma cabeza
Que puedan requerir de una intevencion inmediata
Seguimiento cercano
preocupación del cuidador de que un niño menor de dos años de edad no está actuando normalmente
●Convulsiones, confusión o pérdida del conocimiento
●Dolor de cabeza severo o empeoramiento
●Vómitos
● Elmecanismo de alto riesgo, tales como una caída desde más de 3 a 5 pies (dependiendo de la edad), importante accidente automovilístico, lesión penetrante, herida infligida, o mecanismo desconocido (que puede representar una lesión infligida)
●Las enfermedades preexistentes que colocan al niño en riesgo de hemorragia intracraneal, como la malformación arteriovenosa o un trastorno hemorrágico
●anomalías del cuero cabelludo, tales como hematomas, dolor o depresión
●En los bebés, abombamiento de la fontanela anterior
●Estado mental anormal
●anomalía neurológica focal
●Los signos de fractura de cráneo basilar (equimosis periorbitaria, signo de Battle ( foto 1 ), hemotímpano
Son signos sospechosos de fx base de craneo la equimosis de la aposisis mastoide Batle, deficit pares craneales unilaterlaes post tec, equimosis periorbitaria compromiso oculomotor o del II par y la otorragia
Sin signos patognomonicos la licuorrea y la otorraquia
Observacion como metodo diag se desaconseja retrasa
PECARN]. El objetivo de esta regla de decisión es identificar a los niños que están en bajo riesgo de ciTBI y que no necesitan de neuroimagen
En box reanimacion
Dado q el tec se da frec en el contexto de un politrauamtizado con lesiones en via aerea y alteraciones de la hemodinamia el manejo de un tec moderado a grave debe partircon la optimizacion de estas variables (ABCDE)
The effect of atropine on heart rate may persist for several hours and prevent the bradycardic response to hypoxemia [23].
●Atropine dilates the pupils, thus interfering with pupillary response to light as a means to evaluate a change in neurologic status once the patient is paralyzed.
Hipercapnia vasodiltacion cerebral y aumento de la PIC
Hipoxemia isquemia y disminucion de la perfusion
PaCO2 should be maintained between 35 and 38 mmHg unless there are signs of pending herniation
Signs of herniation that must be recognized include the following:
●Signs of uncal herniation, including a third cranial nerve palsy, followed immediately by hemiplegia.
●Progressive changes in respiratory pattern, pupil size, vestibuloocular reflexes, and posture that correlate with the anatomic level of brain involvement (figure 1).
●Cushing&apos;s triad, which includes hypertension, bradycardia, and slow irregular respirations
El primer criterio de la EG incluye la valoración de la respuesta verbal, que es
la más artefactable y va a quedar completamente anulada cuando se intuba al
enfermo. El segundo criterio de la escala valora la abertura ocular. Existen pocos problemas en su cuantificación, a no ser
que el paciente presente lesiones faciales que dificulten la abertura de los ojos. El
último criterio a valorar es la respuesta motora. Esta respuesta es la menos artefactable
y a la que se le ha otorgado el máximo valor pronóstico. En teoría
debería cuantificarse la mejor respuesta de las cuatro extremidades aunque en la
práctica se evalúa de forma exclusiva en las extremidades superiores. En el caso
de existir respuestas alternantes, siempre debe registrarse la mejor observación
El tamaño pupilar es un signo de difícil evaluación en el lugar del accidente. Se estima que diferencias de más de 1 mm son acompañadas de un 30% de lesiones cerebrales, y que si la diferencia es de más de 3mm, esta probabilidad es casi cierta.
Se debe evaluar la constricción de la pupila iluminada y la constricción simultanea de la pupila contra lateral. Cualquiera anomalía en los reflejos pupilares directo y consensual es sinónimo de complicación grave, de compromiso del mesencéfalo, habitualmente por unaherniación cerebral. La ausencia de reactividad pupilar bilateral es un signo que augura un pronóstico ominoso
Los movimientos de las extremidades son parte de la ECG, de debe tomar en cuenta a la mejor respuesta motora frente a una orden clara y precisa. La respuesta debe ser simétrica. La presencia de signos piramidales, como la respuesta plantar extensora, es un signo de complicación, presente en TEC grave y en traumas raquimedulares. La flacidez de las extremidades acompañado de imposibilidad para moverlas es altamente sugerente de lesión espinal.
La hipertensión arterial, la bradicardia y el compromiso de conciencia son un conjunto de signos que son secundarios a hipertensión endocraneana grave, con compresión del tronco cerebral. Si se agrega un bajo puntaje en la ECG y anisocoria, certifica la condición de gravedad extrema para el paciente.
Decisión fundamentalmente clínica
Bajo riesgo: Alta sin neuroimagen (TBI 0,5-3)
Riesgo de desarrollar lesion intracranela con o sin deterioro de conciencia luego de 6 hras de evolucion es menor al 1 %
The head should be maintained in a neutral position to avoid jugular venous obstruction. In prospective observational studies, elevating the head to 30 degrees appears to optimize cerebral perfusion pressure and decrease ICP for adult patients
Hipertermia fx pronostico adverso menor a 38 en forma estricta
Hiperglicemia marcador de gravedad como respuesta al estress exacerba la isquemia cerebral favoreciendo el aumento de acido lactico
Convulsiones: Mejor resultado en niños que recibieron terapia x una semana de profilaxis anticonvulsivante luego de su primera convulsion
Otras recomendacion en adulto es no dar tto hasta segundo episodio siendo la fenitoina 15- 20 mg x kilo e.v una buena opcion
CONVULSIONES POST-TRAUMÁTICAS
Se clasifican en arbitrariamente en inmediatas, tempranas (antes de los 7 días ) y tardías (después de los 7 días), en relación al trauma. La profilaxis anticonvulsivante no reduce la frecuencia de las convulsiones tardías. La profilaxis se puede utilizar para prevenir convulsiones tempranas en pacientes con factores de riesgo. Se recomienda la suspensión del tratamiento profiláctico una semana después en los casos no complicados.
Terapia hiperosmolar: A demostrado efectividad en niños de disminuir la PIC puede usarse solucion hipertonica y manitol ( ampliamente demostrado). En pacientes d
Con signos de herniacion se usa en lo agudo 1 gr kg e,v Efecto rebote d manitol ya q entra a la celula cerebral resultando en edema cerebral .
MANITOL
1. Efectos :
Disminución de la PIC:
Reexpansor del plasma, disminuye el hematocrito y la viscosidad sanguínea, aumentando el flujo sanguíneo cerebral y la entrega de oxígeno.
Aumenta la tonicidad del espacio vascular, obteniendo un efecto osmótico sobre el parénquima.
Mejora la microcirculación por mejoría de la viscosidad
2. :Indicaciones
Evidencia de HTE y/o efecto de masa
Deterioro en las imágenes del TAC respecto al inicial
3. Contraindicaciones
Hipotensión
Hipovolemia
Insuficiencia Renal
4. Manejo terapéutico:
Disminuye la PIC entre 1 a 5 minutos después de su administración, tiene su peak de acción a los 20 a 60 minutos. Se recomienda una infusión de 0,25 mg/Kg en 20 minutos, pudiendo aumentar a 1mg/kg a pasar en 30 a 60 minutos si se desea un efecto mayor. Una dosis inicial alta MANITOL
1. Efectos :
Disminución de la PIC:
Reexpansor del plasma, disminuye el hematocrito y la viscosidad sanguínea, aumentando el flujo sanguíneo cerebral y la entrega de oxígeno.
Aumenta la tonicidad del espacio vascular, obteniendo un efecto osmótico sobre el parénquima.
Mejora la microcirculación por mejoría de la viscosidad
2. :Indicaciones
Evidencia de HTE y/o efecto de masa
Deterioro en las imágenes del TAC respecto al inicial
3. Contraindicaciones
Hipotensión
Hipovolemia
Insuficiencia Renal
4. Manejo terapéutico:
Disminuye la PIC entre 1 a 5 minutos después de su administración, tiene su peak de acción a los 20 a 60 minutos. Se recomienda una infusión de 0,25 mg/Kg en 20 minutos, pudiendo aumentar a 1mg/kg a pasar en 30 a 60 minutos si se desea un efecto mayor. Una dosis inicial alta reduce el efecto de las dosis subsiguientes. Puede aumentarse su efecto si se combina con diuréticos de asa y un estricto control hemodinámico.
Precauciones: Si la barrera hematoencéfalica está abierta, puede producir un aumento del edema cerebral, esto se previene utilizando bolos de manitol en vez de infusión continua. A las 48 horas de evolución del TEC ya hay franca permeabilidad de la BHE al manitol, por lo que su uso tardío es discutible.
No se recomienda hipotrmia en niños ( aumenta la PIC). nduced hypothermia has been a proposed treatment for TBI based upon its potential to reduce ICP as well as to provide neuroprotection and prevent secondary brain injury
Aproximadamente la mitad de los pacientes con lesión cerebral traumática desarrollar hemorragia en el cerebro en las primeras 48 horas de ingreso en el hospital. Si se produce una hemorragia, la acumulación de sangre dentro del cráneo puede ejercer presión sobre el cerebro y esto puede ser fatal o causar discapacidad grave a largo plazo para el paciente. Por lo tanto, los fármacos que promueven la producción de coágulos o reducen la destrucción de los coágulos existentes (conocidos como fármacos hemostáticos) podrían reducir el sangrado en el cerebro después de una lesión y con ello reducir el riesgo de muerte o discapacidad.
administrar vit k transfusion de plaquetas
Se cree que la entrada excesiva de calcio en las células es la mayor amenaza para daño cerebral, en la que el exceso de calcio en última instancia, conduce a un aumento de los radicales libres, la proteolisis, la iniciación de la apoptosis, y la inflamación. Como uno de los iones más importantes en el sistema nervioso central, el magnesio es importante en varios efectos fisiológicos, tales como la isquemia, el metabolismo de la energía celular, y la síntesis de proteínas. El magnesio es también un bloqueador de los canales de calcio potentes, y ayuda a controlar la actividad del calcio intracelular. El magnesio aumenta el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo cerebral. Los niveles bajos de magnesio pueden conducir a un aumento de los niveles de calcio intracelulares. La hipomagnesemia es un riesgo para lesiones en la cabeza, y esto se ha asociado con un peor pronóstico neurológico y aumento de la mortalidad. Restauración de los niveles de magnesio puede reducir el edema, mejorar los resultados neurológicos y cognitivos, y ayuda con los problemas asociados con la isquemia.
