1. “ENFERMEDAD DE PARKINSON
EN APS”
INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN
Universidad Mayor
Facultad de Medicina
Internado Atención Primaria de Salud

2. TEMAS A TRATAR
CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
PREVENCIÓN PRIMARIA, TAMIZAJE
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN
ALGORITMOS DE MANEJO

3. CONCEPTO
• Proceso
neurodegenerativo
progresivo cuya lesión
fundamental se
encuentra en la pars
compacta de la sustancia
nigra.
• Enfermedad crónica y
progresiva, con pérdida
paulatina de la capacidad
física y mental, hasta la
discapacidad total.
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4. HISTORIA
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• Descrita por primera vez por James
Parkinson en 1817
• “Ensayo sobre la parálisis agitante”
• Trastorno crónico y progresivo del SNC,
de comienzo insidioso en la edad media
de la vida, con aparición de un ligero
temblor y debilidad de una mano que
luego difunde y compromete las
extremidades.
• Con la progresión de la enfermedad,
adopta una postura anteflectada y una
marcha en que apura los pasos como si
fuese impulsado.
• Luego de un numero variable de años la
enfermedad avanza a un estado de
invalidez.

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Edad de inicio: 50-60 años -> Doble
vulnerabilidad: vejez y discapacidad
 Casos de EP “de novo” hasta 18 años.
 Juvenil <45 años
• 2% población mayor de 65 años.
• Mortalidad: 0,35-2,08/100.000.
 Siendo 1.65 veces mayor en hombres >70
años.
• + Levodopa: Esperanza de vida casi
normal
• Demencia asociada: 10,9%-40% casos,
según criterios de demencia.
– Mayor edad, enfermedad avanzada
– Todos presentan DCL con la evolución
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6. ETIOLOGÍA
• Causa
desconocida,
probablemente
multifactorial
Genético
<45años
Ambiental
>60 años
FACTORES PROTECTORES:
• Consumo de cafeína
• Tabaquismo

7. FISIOPATOLOGÍA
Afectación Sustancia
Nigra
Desaparición
neuronas
dopaminèrgicas sist.
Nigro-Estriado
• Gliosis
• Degeneracción axonal
Disminución
Dopamina
Síntomas motores

9. FISIOPATOLOGÍA
Hiposmia
Alteraciones
ánimo
Alteraciones
sueño
Etapa pre-
motora
Sd.
Parkinsoniano
Disminución neuronal
ásintomática <60-80%

10. PREVENCIÓN PRIMARIA
• Origen idiopático
• Sin factores de riesgo claramente establecidos
• Genética + Ambiente
• >65 AÑOS: Evaluación funcional del adulto
mayor (EFAM), en el EMPA.
TAMIZAJE
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11. SOSPECHA DIAGNÓSTICA
BRADICINESIA
+ 1:
• Rigidez muscular
• Temblor de
reposo
• Inestabilidad
postural
Sospecha EP
Generalmente
asimétricos!!!
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12. CUADRO CLÍNICO
• Tres componentes:
1. Bradicinesia propiamente tal,
2. Acinesia
a) Pobreza de los movimientos
espontáneos (falta expresión facial
o hipomimia) o en los movimientos
asociados (disminución del braceo
al caminar).
b) Retardo en la iniciación de los
movimientos o en el cambio entre
dos movimientos fluidos.
3. Hipocinesia como una
disminución de la amplitud del
movimiento (micrografia).
BRADICINESIA: Lentitud en el inicio, realización o finalización de un
movimiento voluntario.

13. CUADRO CLÍNICO
• Disminuye al mantener una
postura o realizar un mov.
• Generamente distal EESS.
• También cara, lengua, labio
• Oposicionista pulgar-índice:
“cuenta monedas”
• Baja Frecuencia 3-6 hz
• Desaparece en el sueño,
aumenta con la ansiedad
• Puede iniciarse como síntoma
único: infrecuente.
• Su ausencia no descarta EP
1. Temblor de
reposo: Cuando
los músculos no
están activados
voluntariamente.
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Temblor Parkinsoniano Temblor Esencial
Temblor de reposo Temblor de acción
- Antecedente familiar
- Disminuye con OH
Síntomas extrapiramidales Sin otros síntomas
Responde a Levodopa Responde a BBloq

14. CUADRO CLÍNICO
2. Rigidez muscular: Al mover la extremidad
afectada hay cierta resistencia al movimiento.
La extremidad se siente dura, rígida.
– Rueda dentada, en que hay breves episodios
de oposición alternados con episodios de
relajación, o
– Tubo de plomo: por una resistencia más
constante donde la intensidad se mantiene
constante en todo el rango del movimiento
3. Inestabilidad postural:
– Pasos cortos
– Tronco en anteroflexión
– Festinación en estadíos avanzados
– Tendencia a desviarse hacia un lado o hacia
adelante: caídas
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15. CUADRO CLÍNICO
• Síntomas secundarios:
Problemas
urinarios:
incontinencia
o dificultad
para orinar.
Constipación
Trastornos
del sueño:
somnolencia,
insomnio,
pesadillas
Disminución
del olfato
Alteración
sensaciones
térmicas
Trastornos
del ánimo y
ansiedad
Demencia
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16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome
Parkinsoniano
(Parkinsonismo):
Síntomas y signos
que impresionan
como EP
Primario
Enfermedad de
Parkinson: 20%
Secundario
Fármacos: 40%
Pugilístico
ACV: 40%
Parkinson-Plus
Atrofia
multisistémica
Paralisis
supranuclear

17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome Parkinsoniano Secundario
40% causado por fármacos
Retirar paulatinamente
10-30 días luego del inicio Neurolépticos, Bloq
recept
dopaminérgicos
(Metoclopramida)
ADP ISRS: Sertralina
BCCA: Verapamilo,
Diltiazem,
Flunarizina
EA y
anticonvulsivantes:
Ácido Valproico,
Litio
Si al suprimir por 3 meses, síntomas no remiten -> Derivar al neurólogo!!
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19. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Sospecha
diagnóstica
Investigar
comorbilidad
cardiovascular y
fármacos
Derivar a nivel
secundario
Confirm.
Dg.
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20. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Antecedentes de ACV a repetición.
2. TEC reiterados.
3. Antecedente de Encefalitis
confirmada.
4. Presencia de crisis oculógiras.
5. Remisión significativa del cuadro en
forma espontánea.
6. Pesquisa de signos cerebelosos.
7. Presencia de tumor cerebral o
hidrocefalia
8. Falta de respuesta a dosis altas de
levodopa, habiendo descartado
alteraciones en la absorción.
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• Se realiza a nivel
secundario
• Diagnóstico es CLÍNICO
 Sd parkinsoniano
evidente
 Características EP
 Criterios de exclusión:
RED FLAGS

21. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
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Probable
Progresiva.
Presencia, de al
menos dos de los
siguientes hechos:
• Respuesta a la Levodopa
• Sintomatología asimétrica
• Comienzo asimétrico
Ausencia de síntomas
clínicos que sugieran
un diagnóstico
alternativo.
Ausencia de una
etiología que cause
hechos clínicos
similares

22. PROGRESIÓN Y SEVERIDAD
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23. Tratamiento
• Se indica según la fase de la
EP
• Individualizado
• Objetivos del tto:
– reducir la velocidad de
progresión de la enfermedad
– controlar los síntomas
– Controlar efectos secundarios
derivados de la terapia
Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el
tratamiento es sintomático
• Factores relevantes a
considerar:
– Edad
– Comorbilidades (y por
ende su medicación)
– Existencia de deterioro
cognitivo.
– Costo de la medicación

24. Tratamiento
No
Farmacológico
Farmacológico Quirúrgico

25. NO Farmacológico
• Integrar al paciente en redes de apoyo
específico
• Actividad física y vida saludable
• Rehabilitación integral
– Kinésica
– Fonoaudiológica
– Psicológica
– Terapia ocupacional

26. Rehabilitación integral
•debe realizarse a partir del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson
•inicialmente para prevenir, enseñar
•luego para mantener la funcionalidad
•finalmente para asistir al máximo en las AVD, manejo y cuidados del paciente en el hogar.
Rehabilitación kinésica
•Los pacientes presentan alteración progresiva de habla, deglución y lenguaje
•La Fonoaudiología, se encarga de la evaluación y terapia de estos trastornos.
Rehabilitación fonoaudiológica
•El apoyo psicológico apunta a una “buena aceptación de la enfermedad”
•Pautas para enfrentar la depresión, angustia, ansiedad, apatía, inhibición social, miedo al
futuro, frustración, como foco.
•Proporcionar ayuda al entorno del paciente: familia y cuidadores.
Apoyo Psicológico
•Capacitación para participar en las actividades de la vida diaria.
Terapia ocupacional

27. Tratamiento Farmacológico
Precursor de la dopamina
• Levodopa
Agonistas dopaminérgicos.
• derivados ergóticos.
• agonistas dopaminérgicos no ergóticos.
Anticolinérgicos.
• Trihexifenidilo
Inhibidores del catabolismo de levodopa
• Inhibidores de la COMT.
• Inhibidores de la descarboxilasa

28. 1. Precursor de Dopamina
• Mayoría de los síntomas de EP derivan del déficit
de Dopamina en el SNC
• Dopamina no puede atravesar BHE
• Fármaco más efectivo para el tratamiento de la
EP
• Todos los pacientes precisarán tomarlo en algún
momento de la enfermedad
Levodopa atraviesa BHE y a nivel neuronal es convertida en
Dopamina

29. • Levodopa vo es
metabolizada a nivel
periférico por la enzima
decarboxilasa y la catecol-
Ometiltransferasa (COMT)
Metabolitos
Efectos sistémicos
secundarios
náuseas, vómitos, pérdida del
apetito, taquicardia, hipotensión
ortostática
Carbidopa
Benzerasida
Minimiza efectos 2ª y disminuye
requerimientos diarios Levodopa

30. Síntomas con probabilidad de mejoría:
• Rigidez
• Bradicinesia
• Marcha
• Hipomimia
• micrografía
• < Temblor
Consideraciones:
• En etapas iniciales administrar junto a las
comidas
• En fases avanzadas tomar 30 a 60’ antes
de las comidas ó 1-2 horas después
• Precauciones:
• ATC
• BDZ
• Fenitoína
• IMAO
• Antagonistas dopaminérgicos
inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas
neurosensoriales no tienen tan buena respuesta
RAM: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, alteración del gusto,
hemorragia digestiva, hipotensión ortostática, arritmias,
agitación, ansiedad, euforia, pesadillas e insomnio, discinesias y
fluctuaciones motoras

31. Levodopa y complicaciones motoras
• 50% de los pacientes tratados con levodopa
por 5 años y en más del 80% de los tratados
por más de 10 años.
1. Trastornos de la respuesta motora:
Duración variable de la respuesta al
fármaco
2. Discinesia: movimientos involuntarios
anormales

32. • Respuesta de larga duración
• Respuesta de mediana duración
• Respuesta de corta duración
- Al inicio excelente y gradual mejoría
- 1 sola dosis genera respuesta estable por muchas horas
- Dosificación 3v/día suficiente durante día y noche
- Pérdida del efecto tras 3-10 días de interrupción del tto.
- Con la evolución, se acorta el periodo de beneficio
- 1 sola dosis tiene efecto por pocas horas
- Efecto estable durante el día, síntomas retornan durante la noche
- Acinesia matutina
- Aparece al cabo de 1-2 años de terapia con levodopa
- Efecto de 1 sola dosis es menor a 3 horas
- Variaciones en periodos on y periodos off
- Inicialmente existe relación temporal con la ingesta de dosis
de Levodopa (fluctuaciones simples)
- En estados más avanzados, los cambios son impredecibles
rápidos e invalidantes, sin relación temporal (fluctuaciones
complejas)
Trastornos de la respuesta motora

33. • Discinesia on
• Discinesias bifásicas
• Distonías de los periodos off
Discinesias
- Mov. Involuntarios suelen aparecer
cuando la acción de la levodopa es máxima
- coincide habitualmente con niveles plasmáticos máximos
- o pueden estar presentes durante todo el período de
beneficio motor, sin cambios en su intensidad.
- Mov. aparecen inmediatamente al inicio y final del beneficio motor
- La presentación bifásica no ocurre en todos los pacientes
- pueden estar presentes en una sola fase del ciclo.
- Preferentemente en EEII, en el lado más afectado por la enfermedad
- mayoría de los casos suelen presentarse como movimientos lentos
repetitivos alternantes.
- Habitualmente coincide con niveles plasmáticos bajos de levodopa.
- Localización más frecuente es en las EEII
- posturas dolorosas en flexión plantar e inversión del pie + flexión plantar de los dedos, excepto el
1º ortejo que suele estar en extensión.
- Generalmente ocurre en la mañana "distonía matutina”.
- Puede aparecer durante el día, coincidiendo con los períodos de perdida del efecto de la
medicación (OFF), particularmente durante la tarde.

34. Ajuste de dosis e intervalo de
administración de la levodopa
- Agregar un agonista
dopaminérgico.
-Agregar un inhibidor de la COMT.
-Uso de formulaciones de
levodopa/carbidopa retardada.
apomorfina subcutánea
intermitente
Infusión continúa de
Apomorfina
Manejo quirúrgico
Manejo de las
fluctuaciones
motoras se
comprende
como un
procedimiento
escalonado
Fundamental determinar, qué complicación
motora o tipo de discinesia está
experimentando
principio general es mantener una estimulación
dopaminérgica lo más continua posible
DERIVAR

35. 2. Agonistas dopaminérgicos
• Ventajas
– Estimulan directamente los receptores independiente de
la [Dopamina] presináptica
– Tienen una vida media más larga.
– En monoterapia reduce el riesgo de desarrollo de
complicaciones motoras y discinesias
• Desventajas
– efectividad menor sobre el
control de los síntomas motores
– Peores resultados en la mejoría
de las funciones motoras
– más efectos secundarios
Actúan directamente sobre los receptores de dopamina en el
cerebro D1 y D2

36. RAM: pueden incluir náuseas y vómitos, somnolencia, insomnio, mareos,
alucinaciones, confusión e hipotensión arterial
vasoconstricción y fibrosis pulmonar.

37. 3. Anticolinérgicos
• Fármacos de 2da línea para el tto de EP
• Utilizados para mejorar el temblor y la rigidez
• Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es
menor
• Indicación:
– pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que
predomina el temblor
– Enfermedad avanzada cuando, a pesar del tratamiento con Levodopa o AD,
persiste el temblor
• Farmacos:
– Hidroclorato de trihexifenidil
RAM: boca seca, visión borrosa, estreñimiento, sobresedación,
retención urinaria, confusión y alucinaciones
antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía
nigroestriada del encéfalo.

38. 4. Inhibidores de la catecol-
Ometiltransferasa (COMT)
• No como monoterapia
• Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa.
• Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada
• Permiten reducir dosis de Levodopa en un 30% a un 50% y mejoran el control de
los síntomas
• Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75%
• Mantiene niveles de fármaco más estables
• Se recomienda su uso en
pacientes con EP con
Levodopa y que
presenten fluctuaciones
motoras, porque
disminuyen los periodos
“of” y mejoran los
síntomas motores
COMT convierte una parte de la levodopa ingerida en 3-O-metildopa

39. • Agentes:
– Tolcapona
– Entacapona
RAM:
aumento de la
actividad de la
dopamina.
sueños vívidos o
alucinaciones
visuales
náuseas
trastornos del
sueño
Cefalea
Discinesia
severos episodios
ocasionales de
diarrea
aumento de las
enzimas hepáticas

40. Manifestaciones psiquiátricas
inducidas por tto
• Episodios de alucinaciones
• Trastornos confusionales
• Trastornos del control de los impulsos,
• Hipersexualidad
• Parasomnias
• Pueden evolucionar llegando a
– cuadros de psicosis
– estados confusionales crónicos
– ideas delirantes con alto
contenido paranoídeo,
existiendo un gran riesgo de
intentos suicidas.
Interrogatorio
dirigido a todo
paciente en
tratamiento con
medicamentos
antiparkinsonianos

41. • suspensión o disminución de las dosis de los
fármacos responsables, considerando este orden:
– anticolinérgicos
– agonistas dopaminérgicos
– inhibidores de la COMT
– formulaciones de acción retardada de la levodopa
– levodopa.
• En caso de ser necesario, se debe considerar el
uso de neurolépticos idealmente atípicos
– Quetiapiana en dosis de 25 a 150 mg/día.
– Clozapina es una alternativa de segunda línea
MANEJO

42. Seguimiento
Criterios para derivación atención secundaria:
1.- Ante efectos adversos deben derivar a neurólogo
2.- No hay repuesta objetiva o subjetiva al tratamiento
3.- Complicaciones de la terapia
4.- Aparición de síntomas atípicos

43. Funciones APS
• Nivel Primario:
– Diagnóstico diferencial del Síndrome Parkinsoniano.
– Referencias y contrarreferencias con el nivel secundario.
– Programa de Enfermos de Parkinson y Familias:
• Supervisión Médica
• Apoyo Multidisciplinario
• Centros de Rehabilitación Comunitaria
– Entrega de Ayudas Técnicas
Entrega de medicamentos: Levodopa-
Carbidopa, Levodopa-Benzerasida,
Pramipexole, Trihexifenidilo, Quetiapina.
Control cada 3-6 meses.
Se evalúa respuesta a medicamentos,RAM
Evaluación estado de salud general y
comorbilidad.
Rehabilitación integral
Incorporación programa paciente postrado
• Médico de APS derivará al nivel
secundario
– De acuerdo a criterios de
referencia
– En todos los casos
• por lo menos una vez al año en
fase inicial
• 2 veces al año en fase avanzada.

44. Gracias!

45. “ENFERMEDAD DE PARKINSON
EN APS”
INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN
Universidad Mayor
Facultad de Medicina
Internado Atención Primaria de Salud