Apostila ventilação mecânica

APOSTILA VENTILAÇÃO MECÂNICA
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SUMÁRIO
Breve histórico da ventilação mecânica
Anatomia das vias aéreas superiores
Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva
Intubação traqueal
Técnica de ventilação com máscara facial
Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação mecânica
Princípios da ventilação mecânica
- trabalho respiratório
- fase inspiratória
- mudança fase inspiratória para expiratória
- fase expiratória
- mudança fase expiratória para inspiratória
- ondas de pressão vias aéreas
- ondas de fluxo
Modos básicos de ventilação mecânica
- ventilação controlada e assistido-controlada
- ventilação mandatória intermitente sincronizada
Ciclagem em ventilação mecânica
- volume, pressão, tempo e fluxo
Modos ventilatórios
- ventilação ciclada avolume
- ventilação ciclada a pressão
- ventilação ciclada a tempo
- ventilação ciclada a fluxo
- pressão positiva contínua vias aéreas
Complicações da ventilação mecânica
- efeitos pulmonares
- efeitos cardiovasculares
- função neurológica, renal, hepática e gastrointestinal
PEEP
- PEEP fisiológica
- titulando a PEEP
- resposta respiratória PEEP
- resposta hemodinâmica
- resposta renal
- resposta na pressão intracraniana
Pressão de suporte
- efeitos fisiológicos da PSV
Ajustes iniciais do ventilador
- modo ventilatório
- FiO²
- VC e FR
- taxa de fluxo e relação I:E
- pausa inspiratória
- pressões vias aéreas e PEEP
- sensibilidade
- PSV
- alarmes

Breve histórico da ventilação mecânica
HISTÓRIA (a.C.)
As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito antigos Egípcios,
Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e está
documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta Elisha que induziu uma pressão
respiratória da sua boca a boca de uma criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35).
460 - 370 a.C. Hipócrates descreveu a função da respiração no “Tratado do ar" e
o tratamento para as situações iminentes de sufocamento por meio da canulação
da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi provavelmente a primeira
citação sobre intubação orotraqueal.
384 - 322 a.C. Aristóteles notou que animais colocados dentro de caixas
hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria
pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a
conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida.
HISTÓRIA (d.C.)
Século II d.C. Galeno, físico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em
várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era
similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos séculos. Desde a sua morte
até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram a dissecção e os estudos
científicos em humanos.
1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca
de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a primeira forma de
ventilação artificial.
1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que estava
morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento cardíaco.
Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadáveres
humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a
primeira obra com descrição acurada do corpo humano.

1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte
quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e
percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões. Ventilou
os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquéia através
de um orifício no pescoço abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os
movimentos do tórax e pulmões é que mantinham a vida. Em outros estudos,
inseriu um cano nas vias aéreas e liberou um fluxo constante de ar através dele,
conseguiu manter os pulmões expandidos e sustentou a vida mesmo na
ausência dos movimentos respiratórios. Por fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento
respiratório é essencial à vida.
1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos pulmões.
1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para
ressucitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para
retirada do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a
laringe para prevenir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada
para humanos e é utilizada atualmente.
1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o
primeiro dispositivo volumétrico.
1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para ventilação.
1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial.
1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de pressão
negativa.
1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho onde
seria possível submeter o paciente a uma ventilação sustentada por
verdade diminuição da pressão atmosférica à volta da caixa torácica,
sendo necessário que as vias aéreas mantivessem-se em contato com
a pressão atmosférica normal. Isso permitiria uma geração de fluxo
inspiratório de forma mais efetiva, ocasionando a expansão da caixa
torácica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitável o processo
de ventilação pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente.
1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao
pulmão de aço - "iron lung".
1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram inventados.

1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.
1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do
pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não-
reinalação.
1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de
ressucitação para crianças.
1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea conectada a um
balão acionado com os pés para ventilação durante cirurgias.
1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta.
1895 - Jackson inventou o laringoscópio.
1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.

1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor do corpo
para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia.
1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores durante cirurgia.
1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva intermitente (IPPV)
para uso em cirurgias.
1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para
ressucitação, acionado pelo ar comprimido ou oxigênio.
1916 - Severy e 1926 Schwake construiram
ventiladores de pressão negativa que requeriam
posição de pé do paciente.
1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de
pressão negativa conhecido como "iron lung". Foi muito
utilizado para suporte de vida prolongado.

1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar
edema pulmonar agudo cardiogênico.
1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker e
Shaw que se tornou largamente comercializado.
1936 - As dificuldades de se oferecer cuidados gerais, como
banho, alimentação e medicação a pacientes em pulmões de
aço, a imobilidade forçada e a impossibilidade de tossir eram
causadoras de inúmeras complicações infecciosas
pulmonares. Apesar de todas as suas limitações, a demanda
por pulmões de aço era muito grande e sua disponibilidade
limitada em muitos hospitais. Como a demanda os espaço e
pessoal especializado para os cuidados eram escassos,
surgiu uma adaptação chamada de “couraça” um "pulmão de
aço" que envolvia só o tórax.
1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o
"espiropulsator", um ventilador para IPPV.
1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV.
1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de pressão
positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7.

1953 - Richard Salt desenvolveu
o "Oxford inflating ballows” foi
muito utilizado no tratamento da
poliomielite.
1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecânico para substituir o
centro respiratório humano durante VM. O dispositivo regulava a pressão inspiratória pelo EtCO².
Foi o primeiro registro da utilização da alça-fechada durante a VM.
1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que produzia vibrações nas
vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto). Foi-lhe creditada a invenção do
primeiro ventilador de alta frequência.
1956- O "iron chest" da Drager, também conhecido como "chest respirator". Respirador de
pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa permanência.
1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por pressão
positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idéia do CPPB e aplicaram-na durante a
ventilação mecânica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do
desconforto respiratório agudo).
1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada de "intermitent
mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS - idiopathic respiratory distress
syndrome".
1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recém-
nascidos.
1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de alta frequência
(HFPPV).
1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação Mandatória Intermitente
(VMI) para adultos e também o propuseram como método de desmame do suporte ventilatório.
1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na literatura como uma
abordagem experimental de VM.
Atualmente os ventiladores são equipamentos que utilizam multiprocessadores,
fornecendo diversas formas de ventilação.

Referências bibliográficas
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respiratory support. JAMA. 1986;255(11):1476-80.
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Fisioterapia em Terapia Intensiva - http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/
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Tobin, Martin J. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill. 1994.
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J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJS-
NVIC. 2002.

Anatomia das vias aéreas superiores
1. Língua
2. Orofaringe
3. Laringe
4. Glote
5. Cordas Vocais
6. Cartilagem Tireóide
7. Cartilagem Cricóide
8. Traquéia
9. Esôfago
Vista lateral das vias aéreas superiores
1- corneto superior;
2- corneto médio;
3- corneto inferior;
4-palato duro;
5-palato mole;
6-cavidade oral;
7-língua;

8-úvula;
9-nasofaringe;
10-orofaringe;
11-adenóide.
Laringe
Caracteriza-se por ser um arcabouço tubular constituído de cartilagens, músculos e
ligamentos, com as funções de respiração, fonação e proteção das vias aéreas;
No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco menor na
mulher.
Estende-se da epiglote (C4) até a borda inferior da cartilagem cricóide (começo da traquéia).
Cartilagens, ligamentos e músculos da laringe
Cartilagem Tireóide
É a maior das cartilagens laríngeas, situando-se acima da cricóide e ligada a esta pelo
ligamento cricotireoidiano;
Constituída por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha média, com sua
borda superior projetando-se para fora numa proeminência conhecida como "Pomo de Adão";
No seu interior, situam-se as cordas vocais.

Cartilagem tireóide, frente e perfil
Cordas vocais localizadas no espaço interior da cartilagem tireóide
Cartilagem Cricóide
Localizada no início da traquéia, tem formato de anel.
Na criança até 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etária a parte mais estreita
da laringe;
No adulto, ao contrário, assume aparência oval, e a parte mais estreita passa a ser o
espaço entre as cordas vocais (glote).
Cartilagem tireóide, ligamento cricotireóideo e cartilagem cricóide
Epiglote

Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada anteriormente
por ligamentos ao osso hióide; sua borda livre se projeta em direção à faringe.
A epiglote não tem significado funcional e sua ausência não altera os mecanismos de
proteção da laringe.
Posição da epiglote e demais cartilagens na laringe.
Cordas Vocais
As cordas vocais são constituídas por duas pregas músculo-membranosas que à
laringoscopia direta tem aspecto de um triângulo com ápice inserido na parede anterior da
cartilagem tireóide, e sua base, posteriormente nas cartilagens aritenóides ("V" invertido);
O espaço entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no adulto é o
ponto mais estreito da laringe.
Inervação
A laringe é inervada por dois ramos do vago:
(1) nervo laríngeo superior:
- ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e médio da laringe;
- ramo externo: "motor" músculo cricotireoidiano.

(2) nervo laríngeo inferior (recorrente):
- "sensitivo" (1/3 inferior da laringe);
- "motor" todos os músculos, com exceção do cricotireoidiano
Traquéia
A traquéia é continuação da laringe, na forma de um tubo membranoso com
aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de comprimento;
Tem início em C6 abaixo da cartilagem cricóide e termina bifurcando-se na carina, a nível de
T5 no 2º espaço intercostal (ângulo de Louis);
Suas paredes são reforçadas por cerca de 16 a 20 anéis cartilaginosos incompletos,
empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo.
Carina ou crista ântero-posterior, ou esporão sagital.
É o ponto onde a traquéia termina e também, o mais sensível a estímulos.
Principais medidas da traquéia e dos brônquios

Referencias bibliográficas
Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90.
NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Respiração PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD – Summus
Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva
O sistema respiratório tem por objetivos básicos colocar o ar ambiente em contato
com o sangue, visando à retirada de gás carbônico, a troca, transporte e entrega de O² para
os tecidos do organismo, permitindo respiração celular aeróbia. A esta troca denominamos
HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nível do interstício alvéolo-capilar e capilar-tecido. Os
alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos capilares. Se
pudéssemos estender toda a superfície alveolar de um pulmão estima-se uma área média de
setenta metros quadrados.
Outras funções do pulmão e do sistema respiratório podem ser resumidas em permitir a
excreção de substâncias voláteis, síntese de substâncias como angiotensina II, ação
filtrante para grandes partículas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatório
sanguíneo e participar do sistema de tampão ácido-básico do organismo.
A caixa torácica tem um tônus basal que mantém sua conformação e atua diretamente
no processo ventilatório, tanto na inspiração (processo ativo, com gasto de energia) como no
retorno, através das forças de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vários
feixes de músculos participam dessa ação.
A expiração assim sendo, é um processo habitualmente passivo, sem necessidade de
contração de feixes musculares em particular. Porém pode ser feita de forma ativa, como nos
reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivíduo assim o desejar.
O diafragma é um músculo de atuação inspiratória, que divide anatomicamente a caixa
torácica da cavidade abdominal dos seres humanos.
Representação esquemática do m. diafragma, face torácica.
É muito importante entender que os pulmões têm uma arquitetura muito delicada e que seu
funcionamento adequado depende essencialmente da preservação dessa arquitetura.
Weibel descreveu as vias aéreas e classificou-as conforme as divisões brônquicas em
gerações, sendo que até a 17.a geração em média, observou-se a composição das vias aéreas
exclusivamente de cartilagens e epitélio respiratório, pseudo-estratificado cilíndrico ciliado.
(Zona de Condução de Weibel). A partir da geração seguinte, começam a surgir alvéolos
compondo as paredes das vias aéreas, havendo, portanto possibilidade de troca gasosa desde ali.
À medida que se avança nas vias aéreas, gradualmente aumenta o número de alvéolos até que
nas gerações mais terminais apenas alvéolos compõem as vias aéreas, que se findarão nos
sacos alveolares. (Zona Respiratória de Weibel).

Zonas de Weibel
Quaisquer agressões diretas às vias aéreas serão retiradas com eficácia pela tosse e
esteira mucociliar na Zona de Condução. Depois disso, caso o agente agressor vá mais
adiante, será necessária ação celular e linfática para a “limpeza” e reestruturação da
arquitetura alveolar.
Os alvéolos são pequeninos “sacos de ar” cuja arquitetura é formada de células finas,
de composição, chamadas pneumócitos tipo I e células maiores, que tem função, dentre outras,
de produzir a surfactante, substância com a função de quebrar a tensão superficial da fina
camada fisiológica de líquido que preenche os alvéolos, impedindo que essa força os faça
colapsar.
Esquema da estrutura normal do parênquima pulmonar
Processos de agressão ao pulmão que resultem em inflamação poderão causar edema,
com espessamento do interstício alvéolo-capilar, e devido ao aumento da permeabilidade levar
ao preenchimento da luz alveolar com liquido, proteínas, células e mediadores
inflamatórios. Isso fará a diluição do surfactante e permitirá o colapsamento alveolar e, portanto a
perda de sua função.

Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilação mecânica invasiva, a
utilização da prótese endotraqueal acarretará o prejuízo de uma série de mecanismos de
defesa a saber:
• pêlos;
• tortuosidade das Vias Aéreas: aumento da área de contato, umidificação e aquecimento
do ar;
• reflexos (tosse/espirro);
• esteira mucociliar.
Esses mecanismos precisarão ser substituídos no processo de ventilação artificial, com
a utilização de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse poderá ser otimizada
mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxílio da fisioterapia
respiratória.
A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presença da prótese em si e pelas
aspirações de secreção (processo feito às “cegas”). É muito importante o cuidado com o processo
aspirativo para não ferir ainda mais o epitélio e piorar a situação.
Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em inglês chamado de Tidal
Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias aéreas num
ciclo respiratório habitual. Em pacientes extubados, sob ventilação espontânea e
fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito. No entanto, hoje se
sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob Ventilação com Pressão Positiva
Invasiva (VPPI).
O Volume de Reserva Expiratório (VRE) é todo ar que se consegue expirar forçadamente
após uma expiração normal. O ar que não se consegue expirar é denominado de Volume
Residual (VR). A soma de VR+VRE é a Capacidade Residual Funcional e representa na
prática clínica o ponto de repouso da caixa torácica.
Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonares
Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilíbrio de pressões e permite-se que
parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formação de
microatelectasias. Disso advém a idéia de se manter um volume extra ao final da expiração,
fisiologicamente visando à manutenção da CRF e a diminuir as chances de atelectasias. Esse
“volume”, individualmente difícil de ser determinado no paciente grave à beira do leito, pode ser

medido mais facilmente pela pressão decorrente de sua presença. Então hoje ele é medido pela
pressão positiva que se mantém ao final da expiração, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre
mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mínima PEEP, por muitos chamada de
“PEEP fisiológica”. Este valor na prática varia de 3-5 cm H²O (alguns autores já recomendam de
5-8 cm H²O).
Um conceito muito importante que precisa ser relembrado é o de Ventilação. Ventilar é o
deslocar o ar. No caso do sistema respiratório, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade
alveolar e de lá de volta ao ar ambiente. Isso é diferente de troca gasosa, hematose em si.
Ambas estão intimamente dependentes e ligadas, mas são processos diferentes, muito
confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na
verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilação alveolar. A Troca dos
gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza estratégias de ventilação inadequadas
irão prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a
troca.
Na beira do leito, do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser medida pela
mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que exerce no organismo,
através da obtenção do nível da pressão parcial do gás carbônico (PaCO²). O CO² é um gás
com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na
quase totalidade dos casos podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação, seja ela
crônica ou aguda. Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação.
Esquema da retenção de CO² por síndrome de hipoventilação
A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás oxigênio
dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O², a PaO² representa uma ínfima
parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO².
Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca, quando mantida ou
aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca
gasosa de forma muito prática usando-se a relação PaO²/FiO². Desta maneira, situações de
espessamento do interstício alvéolo-capilar, de edema alveolar e outras podem contribuir na
queda da PaO².
Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado à molécula
da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será ligado à hemoglobina

para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível do ponto de vista clínico de
transporte, será diluído no plasma na forma de gás (PaO²).
Esquema representando troca gasosa entre alvéolo e capilar pulmonar
Esquema representando o transporte do O² no sangue
Oxihemoglobina é a molécula responsável pela quase totalidade do transporte do O²
para as células. Devido às suas características, ela pode estar totalmente ligada às moléculas de
O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada
de O². A quantidade de PaO² presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina
(Oxi-Hb), mas não somente ela. A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida
que se aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba que
quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da oxihemoglobina
pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso levará necessariamente a
desvios na curva, para “direita” ou “esquerda”. A oxihemoglobina terá maior ou menor
afinidade pelo O² de acordo com algumas situações, a saber:
Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O² (desviam a curva para a direita):

- Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da hemoglobina
(Hb); aumento de 2,3 DPG;
Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 (desviam a curva para a
esquerda):
- Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuição da Hb, diminuição fosfatos, presença
Hb anormais.
Curva de Saturação da Oxi-Hb
É importante relembrar que os pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e
sangue se faz de forma heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice
pulmonar são de maior tamanho, mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da
base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de volume total
de sangue para a base pulmonar do que para os ápices. Isso se deve muito à força da
gravidade e à anatomia dos pulmões.
Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue. O organismo visa o acoplamento dessa
interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As áreas de tecido submetidas
somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas áreas de espaço morto. As áreas
submetidas a predomínio de ventilação sobre perfusão estão sob Efeito Espaço Morto. Já áreas
que apresentem somente perfusão, sem ventilação estão sob o denominado “Shunt” (desvio) e
aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a ventilação estão sob Efeito “Shunt”. Assim
sendo, já está provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os
ápices pulmonares. No entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão
sobre ventilação (efeito shunt) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão (efeito
espaço morto).

Esquema mostrando situações de Espaço Morto e Shunt
Esquema da Distribuição da Ventilação e Perfusão no pulmão
O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função alveolar e
circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma classificação, anátomo-
funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuição de ar e sangue pelos
pulmões, de acordo com o momento do ciclo ventilatório.

As três zonas do Modelo de West
Esquema representativo da hematose pulmonar e tecidual, com relação ao oxigênio.
Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa “estação
de trem”, onde recarregaremos os nossos “vagões” (hemoglobina) com O². O coração será a
“Locomotiva” e os vasos sanguíneos os ”trilhos”. Eles irão carregar (e ofertar) essa preciosa
carga aos nossos tecidos (as “cidades” mais distantes). Dependendo de cada “cidade” (tecido), a
necessidade da “carga” e da “entrega” de O² será maior ou menor. Fato é que o “trem” (sangue
venoso) volta para a “estação” (pulmões) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de
“carga” que volta para “estação” nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os
tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à quantidade da
“carga” utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de O²). Desta maneira, a
quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida na prática clínica pela Saturação
Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um importante indicador da nossa reserva de O² e das
necessidades teciduais médias do organismo naquele momento.

Referencias bibliográficas
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Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Intubação traqueal
Intubação traqueal consiste na introdução de um tubo na luz da traquéia. Ela pode ser
realizada através das narinas (via nasotraqueal), boca (via orotraqueal) ou abertura na parede
da traquéia (transtraqueal).
Indicações
As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na unidade de
cuidados intensivos são:
Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo dos
mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas (como afecções das
V.A.S., intervenções próximas as vias aéreas ou em posição desfavorável);
Atenuar o risco de aspiração do conteúdo gástrico;
Facilitar a aspiração traqueal;
Facilitar ventilação sobe pressão positiva;
Manutenção da oxigenação adequada;
Anestesia via inalatória.
Equipamentos e materiais necessários
Laringoscópio
O laringoscópio rígido padrão consiste em uma lâmina destacável com uma lâmpada
removível que se liga a um cabo que contém uma bateria. Cada lâmina padrão tem uma guia para
deslocamento da língua e uma abertura lateral para visualização da laringe. Os tamanhos
variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que são as menores lâminas, a quatro (Miller ou
Macintosh) que são as maiores. As lâminas são escolhidas em função das dimensões das vias
aéreas. As lâminas de Macintosh curva número três são recomendadas para adultos de médio
porte; em lactentes dá - se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).

Tubos Endotraqueais
Os tubos traqueais são curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou orofaringe;
fabricados com material atóxico, moldável às características individuais de cada paciente. A
inclusão de marcadores radiopacos permite delinear o tubo traqueal à radiografia simples.
Dotados ou não de balonetes (cuff), que tem como função a proteção da via aérea de
aspiração, por exemplo, de vômito ou sangue e também de formar um selo entre o tubo e a
mucosa traqueal permitindo ventilação positiva. Os tubos pediátricos não possuem balonete
dados as particularidades da traquéia da criança.
Os tubos traqueais produzem compressão na arcada dentária superior, base da
língua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquéia.
Os balonetes dos tubos plásticos atuais são chamados de alto volume e baixa pressão.
Estes balonetes complacentes são desenhados para acomodar um grande volume de inflação
antes de aumentar a pressão. A alta pressão no balonetes do lúmem é transmitida à mucosa
traqueal, onde pode causar lesão isquêmica. Balonetes com pressão menor que 20 mm Hg
permitem vedação da via aérea sem isquemia ou lesão da parede traqueal. Durante a anestesia, o
óxido nitroso pode se difundir para o balonete e aumentar sua pressão, exigindo retirada do
volume excedente. A monitorização constante das pressões no balonete previne contra lesões
isquêmicas. Antes da intubação, o balonete do tubo deve ser examinado em busca de
vazamentos ou deformidades.
Em lactentes e pré - escolares, a curta distância entre a fenda glótica e a carina e o
reduzido diâmetro da traquéia dificultam a utilização de balonetes. Nestes casos, permite-se
discreto vazamento em torno da cânula. Os inconvenientes do vazamento podem ser
atenuados pelo tamponamento da faringe com gaze úmida.
Os tubos são identificados conforme suas dimensões, através do diâmetro interno (mm) e do
comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais varia de 0,16 a 2,4 mm. Em
adultos, o diâmetro externo é limitado ao nível da abertura glótica; em crianças o nível de
maior estreitamento é a cricóide, medindo aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona
ao diâmetro interno do tubo apropriado para cada idade.

Outros equipamentos e materiais utilizados na intubação traqueal:
Sistema de ventilação balão - válvula - máscara (AMBÚ - “Airway Maintenance Breathing
Unit”), com máscaras de dimensões adequadas a cada paciente, cânula de traqueostomia ou
cricotireoidotomia para emergência;
Sondas para troca de cânula, sonda gástrica e de aspiração;
Guia flexível longo com extremidade em “J” para intubação retrógada;
Seringa de 10 mL;
Pinça de Magill;
Aspirador;
Fonte de oxigênio;
Oxímetro de pulso;
Capnógrafo;
Cardioscópio e estetoscópio.

AMBU - Airway Maintenance Breathing Unit
Avaliação clínica para intubação
A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível. É necessário conhecer suas
reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a intubação são acompanhadas
de profundas repercussões nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubação
poderão elevar a hipertensão intracraniana pré-existente ou agravar lesão raquimedular.
Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sangüíneo pelo sistema
vertebrobasilar.
É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer relacionamento médico-
paciente que permita obter a necessária colaboração para intubação acordado, quando este for o
caso.
O resíduo gástrico oferece problema, visto que a lesão pulmonar por aspiração de suco
gástrico (Síndrome de Mendelson) é das complicações mais graves associadas à intubação.

Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia simples
(anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e tórax. A
eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem medidas específicas de
proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas.
É possível antecipar a dificuldade à intubação através dos índices de Wilson,
Mallampati e de Cormack, da distância tireomentoniana (26,5 cm) ou mentoesternal (menor
12,5 cm) distância interdentária (menor que 35 mm), bem como da avaliação do grau de
mobilidade atlantoccipital (ângulo de Belhouse e Doré) menor que 35 graus.
Índice de Wilson salienta a importância de alguns fatores que, frequentemente, associam-
se à dificuldade em realizar a intubação traqueal. Setenta e cinco por cento dos casos de
intubação difícil estão associados a dois ou mais pontos; por outro lado, é raro encontrar
intubação fácil a partir dos quatro pontos.
Segundo Mallampati, quando a protrusão da língua permite visualização do palato mole,
úvula e pilares (grau I), a intubação é presumivelmente fácil. O mesmo não se pode antecipar nas
situações em que se vê o palato mole e não a úvula (grau II) ou palato mole e apenas a base da
úvula (grau III); a dificuldade é esperada no grau IV, quando nem o palato mole é identificado.
Classificação de Mallampati
Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a visão da laringe com o
laringoscópio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando são visíveis
toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a epiglote, grau III. Na
situação de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se visão apenas do palato mole.

Preparo para intubação
Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da intubação
traqueal. A pré-oxigenação prolonga a tolerância à apnéia, porém diversas situações como na
obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação poderá ocorrer muito precocemente.
A monitorização respiratória confere precisão e segurança indispensáveis em todas as
técnicas de acesso às vias aéreas.
A intubação requer jejum prévio, aspiração e/ou retirada de sonda gástrica (em pacientes
previamente sondados – não é comum). Na impossibilidade de aguardar o necessário tempo de
jejum torna-se possível acelerar o esvaziamento gástrico com metoclopramida, diminuir a
secreção gástrica com cimetidina ou ranitidina, ou neutralizar a acidez pré-existente com citrato de
sódio.
Na ausência de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia geral e
bloqueio neuromuscular. A intubação com o paciente acordado é realizada com sedação e
anestesia das vias aéreas superiores (V.A.S), para atenuar as repostas autonômicas à
laringoscopia e à intubação, como taquicardia e hipertensão arterial. Indicações incluem a
difícil história de intubação, achados na história ou exames físicos que pode ser uma intubação
difícil e risco grave de aspiração ou instabilidade hemodinâmica.
Em adultos, um anestésico de ação rápida é geralmente dado via venosa, ventilação sob
máscara está assegurada, e um relaxante muscular é administrado para facilitar a laringoscopia.
Intubação traqueal por laringoscopia direta
(1) Certifique-se que todos os equipamentos necessários estejam disponíveis.

(2) A cabeça do paciente é adequadamente posicionada, para um melhor alinhamento
dos eixos de visão.
(3) A lâmina do laringoscópio desliza cuidadosamente sobre a língua, progredindo para
frente até atingir a valécula.
(4) A ponta da lâmina, ao atingir a valécula, pressiona o ligamento glosso-epiglótico
que irá fletir anteriormente à epiglote.
Uma tração anterior firme da língua, no sentido do "cabo do laringoscópio" irá
possibilitar a visualização da laringe.
(5) Uma vez exposta à glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o balonete
desinsuflado e a curvatura para frente.

Este tubo deve penetrar através da glote, com o balonete ultrapassando, de 1 a 3 cm as
cordas vocais.
Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o correto
posicionamento do tubo.
Visão ideal durante a intubação
Confirmar intubação traqueal com CO2 expirado.
Complicações durante o ato de intubação
Podem ser divididas em traumáticas, por erro técnico, reflexos e de outras causas.
Traumáticas
São mais comuns devido à inexperiência do médico, fatores anatômicos e
patológicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado.
Fraturas ou luxações da coluna cervical
São causadas durante o posicionamento da cabeça em pacientes com rigidez de
mandíbula e pescoço que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante,
radioterapia, queimaduras ou outras alterações ósseas da coluna cervical. Para evitá-Ias

devemos manter a cabeça em posição neutra e considerar técnicas alternativas como a intubação
nasal às cegas ou com auxílio de broncofibroscópio.
Deslocamento de mandíbula
Decorre do emprego de força excessiva para a abertura da boca, principalmente em
pacientes com diminuição da mobilidade mandibular. A correção, na maioria das vezes, é
simples com a ajuda do relaxamento muscular.
Traumas dentários
A incidência varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a complicações pulmonares graves por
aspiração traqueal de fragmento. O risco de lesão dentária está aumentado em pacientes com:
a) doença dentária concomitante; b) pontes e coroas; c) extremos de idade. A avaliação dentária
pré-intubação é importante e alguns autores sugerem a utilização de protetores dentários que
comprovadamente diminuem a incidência de traumas, porém aumentam a dificuldade para a
intubação.
Lesões de lábios, língua e mucosa oral
Ocorrem por compressão entre os dentes e o laringoscópio, tubo traqueal ou cânula
orofaríngea. Lesões do nervo inguinal ou hipoglosso também podem aparecer pela
compressão durante a laringoscopia.
Lesões nasais
Aparecem durante a intubação nasal e inclui Iaceração de mucosa, sangramentos,
deslocamento ou perfuração de septo, lesão de mucosa nasofaríngea que pode ocasionar
abscesso retrofaríngeo ou mediastinite. A profilaxia deve ser baseada na avaliação nasal, no
uso de vasoconstritores e até na dilatação das fossas nasais antes da intubação.
Lesões ou perfurações das vias aéreas e esôfago
São mais comuns durante intubações difíceis e de emergência em que várias tentativas são
necessárias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa piriforme, aritenóide, cordas
vocais, traquéia e esôfago. Felizmente são raros, mas quando associados à ventilação com
pressão positiva causam enfisema subcutâneo no pescoço e mediastino, pneumotórax e até
pneumoescroto. Abscessos e mediastinites são complicações mais tardias que podem aparecer,
principalmente em lesões esofágicas. A introdução forçada do tubo traqueal deve ser sempre

evitada. Os sinais clínicos sugestivos destas lesões são cianose, enfisema subcutâneo,
pneumotórax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados para diagnóstico e
tratamento precoces, que são fundamentais para a resolução favorável do quadro.
Erro de técnica levando à hipoxemia
Podem ser decorrente de apnéia prolongada, intubação esofágica ou brônquica e
dificuldades para intubação. Crianças, gestantes e pacientes obesos, com reserva pulmonar
diminuída, são os mais susceptíveis à hipoxemia.
A pré-oxigenação antes da intubação, apesar de retardar o diagnóstico de erros de
intubação, pode proporcionar apnéia de até cinco minutos sem levar à hipoxemia e deve ser
utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A oxigenação contínua durante a
Iaringoscopia é outra medida eficiente.
Intubação esofágica
Ocorre principalmente quando há dificuldades para a visualização das cordas vocais
Ievando à hipoxemia grave, regurgitação e aspiração pulmonar e até mesmo rotura gástrica.
É complicação rara (1 a 2%), mas sua ocorrência é uma das maiores causas de parada
cardíaca e lesão cerebral associados à intubação. Vários métodos podem ser empregados para
a confirmação da posição do tubo sendo todos sujeitos a críticas:
a) visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais, que é difícil em
alguns pacientes;
b) ausculta de ápices e bases pulmonares, que é o método mais utilizado, mas não
eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoço curto, tórax em
barril ou estômago intratorácico;
c) ausculta e observação epigástrica concomitante;
d) visualização ou palpação dos movimentos torácicos ou a presença de volume expiratório
quando o paciente assume ventilação espontânea;
e) complacência do balão reservatório durante a inspiração e momento expiratório que esta
diminuída na intubação esofágica;
f) condensação do vapor d’água no tubo ou saída à compressão esternal que podem
ocorrer durante a intubação esofágica;
g) presença de conteúdo gástrico no tubo que pode ser confundida com secreções das vias
aéreas ou Iíquidos de aspiração;
h) alterações na pressão arterial ou frequência cardíaca;
i) cianose que pode ser tardia em pacientes pré-oxigenados;
j) confirmação radiológica da posição do tubo que é cara e demorada e pode não ser eficaz;

l) palpação do tubo ou do balonete na região supraesternal que é difícil em pacientes
obesos ou naqueles em que a traquéia não é facilmente palpável;
m) broncofibroscopia que é um método seguro, mas que requer instrumento relativamente
caro não disponível para uso de rotina;
n) oximetria de pulso que é um método seguro, mas pode ser indicador tardio após pré-
oxigenação.
A ventilação esofágica em pacientes com as cordas vocais abertas pode proporcionar
trocas gasosas a nível pulmonar e impedir dessaturação precoce;
o) capnografia do gás expirado é o método mais aceito.
Para a utilização nestes Iocais e em situações nas quais equipamentos não são
disponíveis, alguns métodos alternativos têm sido sugeridos:
p) utilização de um introdutor de tubo traqueal fino, construído com fibra de vidro. A
resistência oferecida pela carina ou cartilagem de brônquio fonte à sua introdução descarta a
possibilidade da intubação esofágica, que não oferece resistência;
q) utilização de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na redução da intubação
esofágica não detectada;
r) Iaringoscopia direta após a intubação, com o deslocamento do tubo em direção ao palato
e visualização do tubo através das cordas vocais;
s) intubação brônquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos ruídos respiratórios
em um dos hemitórax. Se o tubo estiver no esôfago, a introdução do tubo não mudará o padrão
dos ruídos, podendo estar presente ou não em ambos os hemotórax;
t) a ultra-sonografia para a confirmação da posição do tubo pode ser empregada em recém-
nascido;
u) utilização de dispositivos de detecção esofágica (seringa de 60 ml, intermediário e
conector). A intubação traqueal não oferecerá resistência à aspiração de ar do tubo pelo
dispositivo, o que acontece com a intubação esofágica. É um método simples, rápido, barato e
interessante;
v) utilização de dispositivos que detectam a presença de CO² no ar expirado.
A combinação de alguns métodos é recomendada, mas devemos ter domínio das técnicas
para realizá-Ios. Quando houver dúvida quanto à posição do tubo de intubação, esta deve ser
retirada e reintroduzida. A manobra de Selick também pode ser utilizada para a prevenção da
intubação esofágica.
Intubação brônquica
É mais comum, com incidência muito variável de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no ato de
intubação ou durante a manutenção do tubo. O brônquio fonte direito é mais comumente
intubado, pois forma um ângulo mais obtuso com a traquéia.

O tubo traqueal move-se em direção à carina com a flexão do pescoço e em direção às
cordas vocais, com sua extensão ou rotação lateral da cabeça. As posições de Trendelenburg e
de litotomia, a colocação de compressas no abdômen superior e a compressão abdominal
podem deslocar a carina para cima e determinar intubação brônquica. A fixação inadequada do
tubo pode contribuir principalmente em crianças que possuem traquéia mais curta.
A intubação brônquica pode resultar em obstrução pulmonar bilateral com hipóxia e
colapso pulmonar. O aparecimento de vários graus de obstrução no brônquio contralateral é
mais comum; o aumento da ventilação do pulmão cujo brônquio está intubado pode ocasionar
rotura alveolar, enfisema e pneumotórax. Os sinais clínicos podem incluir assimetria da
expansão torácica e ruídos ventilatórios, taquipnéia, hipotensão e cianose, sendo de fácil
diagnóstico. A atelectasia das porções não ventiladas é comum e algumas medidas têm sido
sugeridas para a prevenção da intubação brônquica:
a) localização do tubo no terço médio da traquéia com o pescoço em posição
neutra, obtida com a introdução do tubo 3 a 4 cm após as cordas vocais e fixação
adequada. As fórmulas criadas para o estabelecimento da distância segura de introdução
em crianças não são totalmente confiáveis;
b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentária
superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos Iimites da
estatura;
c) intubação brônquica proposital e retirada do tubo 2 cm após o reaparecimento
dos ruídos pulmonares bilaterais.
A detecção precoce é fundamental e os vários métodos a serem utilizados são idênticos
aqueles empregados no diagnóstico de intubação esofágica. Uma vez detectada a intubação
brônquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado alguns centímetros, o balonete
reinsuflado e a posição correta confirmada.
Reflexos provocados pela Iaringoscopia e intubação
A estimulação Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais, simpáticos ou
espinais. Os reflexos Iaringovagais são mais comuns em crianças e pacientes vagotônicos
e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnéia, bradicardia, bradiarritmias e
hipotensão arterial, mas são mais raros que os laringossimpáticos que ocasionam
taquicardia, taquiarritmias (em até 57,9% das intubações nasais e 32,4% das orais) e
hipertensão arterial. Em pacientes com doença vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas
alterações podem causar Iesões graves e até fatais. Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse,
vômitos e espasmos. O broncoespasmo é o mais importante, principalmente nos pacientes
com antecedentes.
Os reflexos durante a intubação traqueal podem ser prevenidos por interrupções das
vias aferentes (bloqueio com anestésicos Iocais) e eferentes (bloqueio simpático alfa e

beta) ou a nível central (por anestesia profunda). Várias outras técnicas vêm sendo estudadas
com essa finalidade e merecem uma revisão específica por sua importância.
Outras complicações
Bacteremia
Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso profilático
de antibiótico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias congênitas. Alguns autores
sugerem a proteção da extremidade do tubo ao passar pela nasofaringe.
Edema agudo pulmonar não cardiogênico
Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias aéreas e seria devido à diminuição
da pressão alveolar pela perda do mecanismo de manutenção do volume pulmonar realizada
pela aproximação das cordas vocais durante a expiração. A ventilação controlada com
pressão positiva contínua das vias aéreas é recomendada para a sua prevenção, mas alguns
autores afirmam que o edema pulmonar seria causado por esforços inspiratórios durante o ato de
intubação.
Introdução de corpos estranhos nas vias aéreas
Podem ser fragmentos de tecido de adenóide, mucosa nasal, de tubo de intubação,
coágulos, comprimido de medicação pré-anestésica e até separação do tubo de seu conector e
sua introdução na árvore brônquica. É de importância fundamental a inspeção do tubo e da
cavidade nasal antes da intubação e da extremidade do tubo após a passagem pela cavidade
nasal bem como a sua fixação adequada. Caso haja suspeita da introdução, está indicada a
broncoscopia para diagnóstico e tratamento precoces.
Aspiração pulmonar do conteúdo gástrico
É um tema muito estudado e merece revisão específica pela sua gravidade (30 a 70% de
mortalidade). A sua incidência variável, que pode chegar a 18,5%, é uma das maiores causas de
morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsável por até 10% das mortes cirúrgicas.
Pacientes com estômago cheio ou retardo do esvaziamento gástrico (gestantes, obesos,
traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou distúrbios metabólicos) têm um risco
maior, sendo que a gravidade do quadro depende do volume e pH do Iíquido aspirado.
A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubação favorecem
a regurgitação e aspiração.

As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o esvaziamento
gástrico (antiácidos particulados, metoclopramida e antistamínicos), incluem a aspiração
gástrica pré-indução e fundamenta na técnica de indução. Esta pode ser a intubação sob
anestesia tópica da orofaringe e com o paciente acordado ou a sequência de indução rápida com
proclive e manobra de Selick. Ambas têm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas
corretamente.
O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manutenção de oxigenação e
ventilação adequadas, broncoscopia e broncoaspiração e controle clínico-laboratorial seriado para
a avaliação da evolução. Os antibióticos devem ser utilizados somente após o aparecimento
clínico de infecção e os corticosteróides não modificam a evolução do quadro.
Complicações após a extubação
Após a retirada do tubo endotraqueal o paciente poderá apresentar dor de garganta,
edema de glote e lesões na laringe ou cordas vocais. O edema de glote pode ocorrer na
região supraglótica, retroaritenóide ou subglótica. É uma complicação frequente, às vezes
associada a outras lesões, como úlcera, granuloma e estenose. A causa mais comum de
reintubação é o edema subglótico, que leva à obstrução das vias aéreas. Clinicamente,
observa-se estridor e dificuldade inspiratória que geralmente se manifestam nas primeiras
horas após a extubação.
A intubação está sempre associada à lesão da mucosa, independentemente da
experiência de quem realiza o procedimento. Nas primeiras horas se observa irritação e
congestão da mucosa da laringe, seguida de erosão após seis horas. Em alguns casos a
degeneração epitelial pode evoluir para úlcera pseudomembranosa ou lesões mais graves após
a extubação, como granuloma, sinéquias e estenose. O granuloma laríngeo é mais frequente
nos casos de intubação prolongada e seu diagnóstico deve ser considerado no paciente com
grande dificuldade de permanecer extubado, frequentemente com várias tentativas de
extubação sem sucesso.
A sequela mais grave pós-extubação é a estenose laríngea secundária à fibrose.
Observa-se estreitamento do lúmen na região subglótica ou anquilose da articulação crico-
aritenóide, com imobilização das cordas vocais. O exame da laringe mostrará uma cicatriz em
toda a circunferência da região subglótica. Em alguns casos a obstrução pode ser grave, com
necessidade de traqueostomia permanente.
Infecção
A via artificial permite o acesso de patógenos à traquéia e vias respiratórias inferiores, com
maior risco de pneumonia. Além disso, as bactérias gram-negativas que colonizam o trato

gastrointestinal podem alcançar o trato respiratório através de refluxo e aspiração do conteúdo
gástrico.

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Técnica de ventilação com máscara facial
A habilidade em usar o sistema máscara-balão de forma eficiente é muito importante,
uma vez que este é geralmente o primeiro recurso disponível para manter a via aérea e a
ventilação, apesar de toda a evolução dos equipamentos atuais.
É fundamental que a máscara empregada seja de conformação e tamanho compatíveis
com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilação controlada ou assistida
satisfatórias.
Ventilação com máscara
Técnica
1- Para uma correta ventilação sob máscara facial, é indicado que o paciente seja
colocado em posição olfativa.
Provavelmente haverá uma maior dificuldade em ventilar nas situações em que esta
posição esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna.
Posição normal Posição olfativa
2- Inserir cânula de “guedell” nasofaríngea ou orofaríngea. Em certas situações as duas são
necessárias para uma boa ventilação.

Inserção de cânula orofaríngea Inserção de cânula nasofaríngea
Tamanhos e tipos de cânulas A- nasofaríngeas e B- orofaríngeas
3- Selecionar a máscara facial de tamanho indicado para o paciente e de preferência
transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitação. Um aspirador para secreções
deve estar sempre à mão e preparado para pronto uso.
Máscaras faciais de vários tamanhos
A ventilação deverá ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando FiO2 de 1.0
(100%), em pacientes cuja saturação era normal do episódio que levou a insuficiência respiratória,
atentando para pacientes hiperinsuflados, dando tempo suficiente para a expiração.

Ventilação com máscara facial não eficaz
Previsão da dificuldade de ventilação sob máscara facial, a soma de 2 ou mais fatores:
Presença de barba
Índice de massa corporal > 26 kg/m²
Falta de dentes
Idade > 55 anos
História de ronco
Comprovação de ineficiência de um socorrista para ventilação com máscara
Persistência da cianose,
Ausência de CO² exalado,
Ausência de expansibilidade torácica,
Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva.
Ventilação com máscara correta
A - o segundo operador auxilia no selo da máscara e na protusão da mandíbula.
B - o primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara facial e a protusão
da mandíbula enquanto o auxiliar comprime o balão/ambu.

www.viaaereadificil.com.br/
Melhado VB, Fortuna AO. Via Aérea Difícil, em: Vários editores - Curso de educação à distância
em anestesiologia. v. IV, Comissão de Ensino e Treinamento – SBA, São Paulo, Office Editora
2004.
Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders;
1997.p.144.

Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação pulmonar mecânica
O principal propósito de um ventilador para cuidados críticos é o de fornecer um
suporte de ventilação aos pacientes que não conseguem respirar por si próprios ou que não
mantêm uma ventilação adequada. A ventilação mecânica é uma parte essencial do cuidado de
muitos pacientes criticamente enfermos.
O ventilador fornece ar e oxigênio com pressão positiva com o intuito de manter os
alvéolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os músculos respiratórios
fiquem em repouso até que o paciente volte a respirar independentemente.
Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as alterações
no estado do paciente e como controlam a ventilação. Em geral todos os ventiladores podem
realizar as mesmas funções básicas, mas diferem muito quanto às características e
capacidades.
Objetivos
A. Objetivos fisiológicos
1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar:
- Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO² e pH);
- Oxigenação arterial (avaliação através da PaO², SataO² e CaO²).
2. Aumentar o volume pulmonar:
- Insuflação pulmonar no final da inspiração;
- Capacidade residual funcional (CRF).
3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho respiratório:
- Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios.
B. Objetivos clínicos
- Reverter a hipoxemia
- Reverter a acidose respiratória aguda
- Diminuir o desconforto respiratório
- Prevenir ou reverter a atelectasia
- Reverter a fadiga dos músculos respiratórios
- Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular
- Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio
- Diminuir a pressão intracraniana
- Estabilizar a parede torácica
Indicações
A aplicação de ventilação mecânica não deve ser protelada em situações de risco de morte.
Frequentemente a presença de sinais e sintomas clínicos de insuficiência respiratória severa
é a principal indicação para a prótese ventilatória.

As principais indicações de ventilação mecânica incluem anormalidades ventilatórias,
anormalidades de oxigenação ou a associação de ambas.
1- Anormalidades ventilatórias - Insuficiência respiratória hipercápnica.
A insuficiência respiratória hipercápnica é causada por alteração em um ou mais fatores
da equação descrita para ventilação minuto alveolar, definida como:
VA= (VT- VD)x FR
Sendo:
VA=ventilação minuto alveolar
VT=Volume corrente
VD=Volume do espaço morto
FR=frequência respiratória.
Neste grupo quando a ventilação alveolar cai a níveis críticos, ocorrerá retenção aguda de
gás carbônico e consequente acidose respiratória e hipoxemia. As causas são variadas e
frequentemente associadas a três mecanismos básicos:
Diminuição no drive respiratório (intoxicações exógenas, drogas, coma, alterações
metabólicas, etc.);
Disfunção dos músculos respiratórios (fadiga, anormalidades da parede torácica, doenças
neuromusculares, drogas, distúrbios metabólicos);
Aumento de resistência de vias aéreas e/ou obstrução (aumento do espaço morto).
2- Anormalidades da Oxigenação - Insuficiência respiratória Aguda
A hipoxemia decorre geralmente de alterações de relação ventilação/perfusão (V/Q). Na
presença de alvéolos parcialmente ventilados e perfundidos ou alvéolos totalmente não ventilados
e perfundidos, o sangue venoso que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do
pulmão (shunt) e retorna mal oxigenado ao átrio esquerdo. Nesta situação a administração de
altas frações inspiradas de oxigênio pode não ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada.
As causas incluem neoplasia, infecções, trauma, insuficiência cardíaca congestiva,
síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasia, etc.
A diminuição da difusão, através da instalação de edema intersticial, inflamação ou
fibrose também estão associadas à insuficiência respiratória hipoxêmica.
A presença de hipoventilação alveolar pode secundariamente ocasionar hipoxemia.
Nesta situação o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, embora com limitações,
pode esclarecer a origem da hipoxemia. Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO²
conhecida (usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia.
O trabalho respiratório excessivo, frequentemente associado a estados
hipermetabólicos, comumente origina fadiga muscular e insuficiência respiratória
hipoxêmica. A hipoxemia também pode derivar da exposição a altas atitudes.

Indicações profiláticas
1- Choque prolongado de qualquer etiologia.
2- Pós-operatório:
-Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC;
-Pacientes em risco de sepse maciça (ex.: contaminação fecal da cavidade
peritoneal);
3- Situações em que a redução do esforço respiratório obtida pela ventilação artificial
possa contribuir para limitar o nível de demanda ao aparelho cardiovascular, sobretudo após
cirurgias cardíacas de maior risco (ex.: estenose mitral com hipertensão pulmonar).
4- Broncoaspiração maciça de ácido gástrico.
5- Grandes agressões orgânicas em pacientes caquéticos (ex.: infecções, traumatismos,
cirurgias, etc)
A indicação de ventilação mecânica em doentes pulmonares crônicos com agudização
do quadro de insuficiência respiratória merece especial atenção, pela dificuldade de retirada
posterior da prótese, quando a ventilação artificial prolonga-se por alguns dias. Estes pacientes,
por apresentarem níveis cronicamente reduzidos de PaO² e elevados de PaCO², não devem
ser incluídos nos critérios gasométricos destes gases.
Contra-indicações
Com a evolução da tecnologia e diversas modalidades ventilatórias, hoje, não existem
contra-indicações absolutas.
Se não há possibilidades concretas de recuperação da falência orgânica, não há sentido
real na indicação de ventilação pulmonar artificial.

III Consenso Brasileiro de ventilação Mecânica . princípios, análise gráfica, e modalidades
ventilatórias. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 54-S 70.
Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90.
Carvalho, Carlos R. - Ventilação Mecânica Vol. I Báscio-, 2000
Maia J.A., Emmerich J.C. – Ventilação Pulmonar Artificial – Atheneu 1992
www.pneumoatual.com.br

Princípios da ventilação com pressão positiva
Os ventiladores de pressão positiva criam periodicamente um gradiente de pressão
entre o circuito da máquina e os alvéolos que resulta em fluxo gasoso inspiratório. A exalação
ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos de controle podem ser impulsionados
pneumaticamente (por uma fonte de gás pressurizado), eletricamente ou por ambos os
mecanismos. O fluxo de gás é derivado diretamente da fonte de gás pressurizado ou produzido
pela ação de um pistão rotatório ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente
(sistema de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de operações,
comprime uma bolsa-reservatório ou fole que faz parte do circuito do paciente (sistema de duplo
circuito).
Em ventilação espontânea, durante a inspiração, o gradiente de pressão entre o ar
ambiente e a intimidade dos pulmões é gerado pela contratura diafragmática que ao negativar
a pressão pleural possibilita a entrada de gás. Na fase expiratória, após a entrada do volume
corrente (VT) e o relaxamento do diafragma, o gradiente se inverte e a expiração ocorre
passivamente.
Contrariamente em ventilação mecânica com pressão positiva, a administração do VT
ocorre pela pressurização da via aérea proximal.
Controla-se a mistura do gás ofertado (FIO²) necessária para a adequada oxigenação, a
velocidade do gás administrado (fluxo) assim como o tipo de onda.
A frequência respiratória (FR) será consequência do ajuste do tempo inspiratório (TI) e
do tempo expiratório (TE). A ventilação adequada dependerá do ajuste do volume minuto
(VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP)
permite o aumento da pressão média das vias áreas e melhora na oxigenação. Os ajustes
diretos ou indiretos de VT, fluxo, pressão, e tempo irão definir os modos ventilatórios.

Existem diferenças consideráveis nas características funcionais dos equipamentos
disponíveis usados para administrar ventilação com pressão positiva. Os pacientes conectados a
alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho respiratório total.
Trabalho respiratório
Ocorrerá fluxo gasoso inspiratório sempre que existir uma diferença de pressão
criada entre as vias aéreas superiores e os alvéolos. Durante a inspiração espontânea, a
contração do diafragma diminui a pressão intrapleural, criando uma diferença de pressão em
relação às vias aéreas superiores. Durante a ventilação mecânica, ocorre inspiração quando a
pressão positiva é aplicada às vias aéreas, o que produz uma diferença de pressão. Em qualquer
dos casos, a pressão de distensão (ou transpulmonar) (pressão das vias aéreas menos a
pressão intrapleural) está aumentada, expandindo o pulmão. O aumento final na pressão
transpulmonar irá determinar a variação do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo
da elasticidade do pulmão.
Para os pacientes com lesão pulmonar aguda terem respiração espontânea efetiva, o
esforço respiratório deverá ter o máximo de eficiência. Qualquer alteração na relação
volume/pressão (V/P) do pulmão pode alterar o trabalho respiratório.
Durante a respiração normal, a pressão das vias aéreas é quase constante. Quando se
interpõe uma via aérea artificial, a resistência ao fluxo gasoso e o trabalho respiratório
aumentam. Se o fluxo de gás disponível proveniente do circuito for menor do que o fluxo
inspiratório do paciente, mesmo transitoriamente, a pressão nas vias aéreas irá diminuir e o
trabalho respiratório aumentará. Esse aumento na carga inspiratória frequentemente não é
reconhecido pelos clínicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porém ele é
significativo e pode representar a diferença entre o sucesso e o fracasso terapêutico. Equipamento
e ambiente apropriado são essenciais para terapia respiratória com pressão positiva, eficiente e
bem sucedida.
Esquerda, pressão da via aérea (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante ventilação
espontânea sem pressão positiva. A, pressão no final da exalação; B, pressão no final da
inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. Direita, pressão gerada pelos músculos
respiratórios, volume pulmão-tórax e curva de complacência do sistema respiratório (PLT) durante
a ventilação espontânea sem pressão positiva, A, volume pulmão-tórax no final da expiração; C,
volume pulmão-tórax no final da inspiração; B, final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça
expiratória. O trabalho inspiratório da respiração e representado pela área AIBCA.

Ciclo respiratório e mecânica pulmonar
Normalmente o ciclo ventilatório com pressão positiva pode ser dividido em quatro fases:
Inspiratória;
Mudança da fase inspiratória para expiratória;
Fase expiratória e;
Mudança da fase expiratória para inspiratória.
Inspiração
A fase inspiratória corresponde à fase em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar,
neste momento a válvula inspiratória se encontra aberta e a válvula expiratória fechada. O
gás é deslocado pelo ramo inspiratório até os pulmões, vencendo antes a resistência da cânula
traqueal e das vias áreas, assim como a elastância da caixa torácica e dos pulmões.
Durante os modos com controle de pressão como ventilação por pressão controlada
(PCV) e ventilação por pressão de suporte (PSV) (e suas combinações), a inspiração é
limitada por pressão. No modo Volume Minuto Mandatório (VMM), a pressão é variável de
acordo com as particularidades próprias do funcionamento deste modo. O fluxo inspiratório nos
modos por pressão é ajustado automaticamente em relação ao tempo inspiratório e ao nível
de pressão regulada, mas pode ser modificado com o controle do tempo de subida (Rise
Time), proporcionando um fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e vice-
versa, com o objetivo de atender a demanda do paciente em cada período da terapia.
A inspiração no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratório é gerado mediante um
sistema de demanda que mantém o nível de PEEP/CPAP ofertando fluxo conforme a demanda do
paciente, porém não assistindo a incursão respiratória (espontânea sem pressão de suporte).
Na modalidade de controle por volume, o fluxo é controlado pelo tempo inspiratório, o
volume é regulado e a onda de fluxo selecionada. O volume corrente (VT) pode ser regulado
limitando-se o fluxo de pico inspiratório.
Mudança de inspiração para expiração - ciclagem
A inspiração termina uma vez que uma das quatro variáveis (pressão, fluxo, tempo ou
volume) alcança o valor selecionado ou calculado. A inspiração é ciclada por pressão quando o
limite máximo de pressão (limite de alarme) tenha sido alcançado. Em pressão de suporte
também é ciclada por pressão quando a pressão sobe bruscamente acima da regulada (tosse,
esforço expiratório súbito).
Usando pressão de suporte (PSV), a inspiração será ciclada por fluxo quando o fluxo
inspiratório de pico (PIF), que é variável conforme a demanda do paciente no início do ciclo, cair
alcançando 25% do pico de fluxo (valor padrão).
Em pressão de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo
desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo não é alcançado no
transcurso da inspiração; isto faz com que a pressão aumente até que o volume objetivo se
complete e, por tanto, a inspiração será ciclada por um critério secundário, sendo ciclagem a
volume.
A pressão máxima das vias aéreas alcançada é chamada de pressão de pico das vias
aéreas (PPI).

Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em ventilação controlada a
volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de pausa inspiratória. È possível
observar que o volume corrente permanece constante. A partir da abertura da válvula
exalatória a pressão decairá rapidamente até o valor da PEEP aplicada. A pausa expiratória
não está presente. No segundo ciclo respiratório é possível perceber que o volume corrente
exalado é menor que o inalado, denotando possível vazamento.
A PPI representa a soma das pressões requeridas para vencer a resistência do tubo
traqueal e das vias aéreas bem como as pressões elásticas do pulmão e da caixa torácica.
Antes do inicio da expiração é possível acrescentar tempo de pausa inspiratória, principalmente
em ventilação controlada a volume. Neste momento com o fechamento da válvula inspiratória e da
válvula exalatória desaparece o componente resistivo da pressão (fluxo zero). Neste ponto a
pressão da via aérea decaíra até atingir a pressão de platô (Pplatô). A Pplatô reflete a pressão
necessária para vencer apenas o componente elástico, e se traduz na melhor estimativa da
pressão alveolar.

Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tempo obtidas em ventilação controlada a
volume com fluxo constante com ajuste de tempo de pausa inspiratória. É possível
observar que o volume corrente permanece constante durante o tempo de pausa, sendo
que a pressão máxima (Ppico) decaiu até a pressão de platô (Pplatô). A partir da abertura da
válvula exala tória a pressão se reduz até o valor da pressão ajustada ao final de expiração
(PEEP). O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistência de vias
aéreas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das pressões geradas
durante o ciclo respiratório permite o cálculo da resistência e complacência respiratória.
Fase expiratória
A fase expiratória inicia no momento da abertura da válvula expiratória, permitindo que a
pressão do sistema respiratório se equilibre com a pressão expiratória final determinada no
ventilador.
Passivamente, o ar é deslocado dos alvéolos em direção a válvula exalatória. No inicio da
exalação o delta de pressão é máximo, e deste modo o fluxo inicial é elevado, permitindo que
grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se adequadamente ajustada, a ventilação
mecânica deve permitir após o esvaziamento pulmonar a presença de pausa expiratória. A
pressão decai a partir da PPI ou da Pplatô para o nível de pressão expiratória ajustada ao final da

expiração, seja zero (ZEEP) ou para o nível da pressão positiva ao final da expiração (PEEP)
aplicada.
O ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios deve levar em consideração a relação I:E.
Em ventilação espontânea esta relação se encontra próxima de 1:2, ou seja, o tempo destinado à
exalação é o dobro da inalação. Na presença de aumento da resistência das vias aéreas e
consequente limitação ao fluxo exalatório (DPOC, Asma) é fundamental assegurar que uma
relação I:E seja mais prolongada de modo a permitir o esvaziamento pulmonar adequado.
Um tempo expiratório curto promove um aumento progressivo do volume residual e
posterior aumento da pressão intratorácica. Nesta eventualidade a pressão alveolar medida ao
final da expiração será maior que a pressão expiratória aplicada. Este fenômeno é conhecido
como PEEP intrínseco, PEEP oculto ou auto-PEEP. As manobras para reduzir o auto-PEEP
incluem a redução do volume corrente, aumento do fluxo inspiratório e redução da FR.
Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória
A mudança da fase expiratória para a fase inspiratória pode ser determinada por um
critério de tempo sem a interferência do paciente (ventilação controlada) ou através de
esforço respiratório (ventilação assistida) ou de ambas (ventilação assisto-controlada).
O conhecimento dos valores de volume corrente, fluxo e das pressões geradas durante
as fases inspiratórias e expiratórias permite aferir propriedades mecânicas do sistema
respiratório, incluindo o cálculo da resistência e complacência.
Disparo por fluxo e por pressão em paciente submetido à ventilação controlada a volume.
No traçado superior a detecção do esforço é definida por fluxo, enquanto no traçado
inferior a detecção é por pressão. O ajuste adequado da sensibilidade deve permitir o
disparo da ventilação com pequenos esforços.

Ondas de pressão de via aérea
A pressão inspiratória tem dois tipos de onda, rampa ascendente para o modo por
volume com fluxo constante e retangular para os modos por pressão. No modo por volume,
ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV), produzem-se ondas de pressão com
formas caracterizadas pelo fluxo que as geram.
Ondas de fluxo
As ondas de fluxo são quatro: retangular (fluxo constante durante toda a fase
inspiratória), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratório ajustado (PIF) é alcançado logo
no início decaindo logo após), sinusoidal (o fluxo eleva-se gradativamente desde o início do
ciclo quando no meio da fase inspiratória cai), e rampa ascendente (o fluxo eleva-se
gradativamente até alcançar o PIF ajustado).
Curvas de pressão da via aérea (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente (VT) para as
modalidades de fluxo inspiratório constantes, sinusoidal, acelerado e desacelerado.
Mantiveram-se constante o tempo inspiratório, o VT, a complacência pulmonar e a
resistência da via aérea. O pico da pressão inspiratória é mais alto na curva de aceleração e
mais baixo na curva de desaceleração; contudo, a pressão média da via aérea é mais alta

na última forma de onda de fluxo inspiratório; ou seja, os ventiladores podem ser
classificados em geradores de fluxo constante ou não constante.
Modos Básicos de Ventilação Mecânica Invasiva
Embora existam diversas classificações disponíveis na literatura, duas são as mais aceitas.
A primeira é baseada no tipo de ciclos respiratórios disponibilizados: controlado (CMV),
assistido/controlados (A/C), ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) e pressão
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).
Quando se pensa em Modos de Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) deve-se pensar na
forma de início da inspiração. Os modos são baseados em como o ventilador inicia o processo
de envio do ar para o paciente. Essencialmente, três são as formas de disparo do ciclo
inspiratório comumente utilizado: a tempo, a fluxo e a pressão.
É muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo, que é o
tempo que ocorre entre o início de uma inspiração e o início da próxima inspiração. A forma
de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador irá caracterizar o modo da
VMI.
O modo disparado a tempo é o modo chamado Controlado, onde o profissional
estabelece uma frequência respiratória (f) que deseja para o paciente. O ventilador divide 60
segundos pela frequência e obtém a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm;
janela de tempo = 6 segundos. Assim sendo, ao se iniciar a inspiração será contado um tempo
de 6 segundos, usado para fazer a inspiração e a expiração. Ao fim deste tempo, o ventilador
enviará nova inspiração. No modo controlado, o volume / pressão gerados, bem como o fluxo
de ar enviado são fixados pelo profissional e a duração da janela de tempo é fixa.
Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado – Adaptado de Bonassa J, Ed. Atheneu,
2000
O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilação ativo (comumente
chamado de “drive ventilatório”) e querer empreenderem inspiração. Quando o paciente faz essa
tentativa, o aumento do volume torácico gera queda na pressão intratorácica, queda essa
transmitida para a pressão nas vias aéreas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou
internamente ao aparelho. Essa queda detectada é informada ao processador que “interpreta”

como desejo do paciente de receber ar e abre-se a válvula inspiratória. Esse tipo de disparo é
chamado de disparo a pressão.
Outra opção comum de disparo é o disparo a fluxo. Quando o paciente realiza a
negativação da pressão, isso gera também um fluxo inspiratório, detectável por alguns tipos
de ventiladores, que então identificarão essa mudança no fluxo como “desejo” de receber ar e
abrirão a válvula inspiratória. Ambos os tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar
variável ou de forma fixa. A depender destas variáveis, teremos então os chamados modos
assistidos ou espontâneos, ambos sendo disparados pelo paciente, seja a pressão, ou a fluxo.
Esquematização das curvas nos disparos a Fluxo e a Pressão. Adaptado de Bonassa, J. Ed.
Atheneu, 2000.
Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos básicos.
Os quatros grupos de modos básicos
Os modos disparados pelo paciente podem então ser divididos em Assisto-
Controlados, Assistidos e Espontâneos.
No modo assisto-controlado, a sua grande característica é que a Janela de Tempo (JT)
é variável, ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo, a JT será determinada em função da
FR regulada, que nesse caso será totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim
de cada JT o ventilador envia nova inspiração, num ciclo dito controlado, caso o paciente venha
a “querer” inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a pressão. Uma vez
disparada a nova inspiração, a JT terá sua contagem interrompida e zerada. Caso o paciente
novamente dispare o ventilador, novamente a JT será interrompida e zerada. Isso é essencial
para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de disparar o aparelho após
seu último disparo, a JT terminará de ser contada e o ventilador já mandará um novo ciclo, agora
controlado, para o paciente.

Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000
No modo assistido “puro” (um modo antigo para desmame, em desuso), não há FR
controlada estabelecida pelo profissional. O paciente dispara todos os ciclos ventilatórios.
Nesse caso a JT é infinita, vez que nunca o ventilador irá enviar um modo controlado. Se o
paciente subitamente fizer apnéia, este modo não prevê formas de resgate de segurança.
Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos
geralmente são fixados pelo usuário, bem como volume corrente ou pico de pressão nas vias
aéreas.
Ventilação Controlada (CMV) e Assistido-Controlada (A/CMV)
A CMV e A/CMV são modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza a maior
parte de todo o trabalho necessário para manter uma ventilação minuto adequada. Os suportes
totais são vantajosos em pacientes críticos que necessitam garantir uma ventilação minuto, com
frequência muito alta. Esses modos também reduzem o oxigênio e a energia consumida pelos
músculos respiratórios. Por essas razões, os modos de suporte totais são provavelmente
preferíveis nas seguintes circunstâncias: (a) quando os pacientes são intubados pela primeira vez
antes de uma avaliação completa: (b) em pacientes que requerem uma alta ventilação minuto; (c)
em pacientes que têm um drive respiratório instável; (d) em pacientes que têm fadiga muscular
respiratória, com necessidade de repouso máximo dos músculos, e (e) em pacientes com débito
cardíaco baixo, nos quais é vantajoso um consumo de oxigênio mínimo pelos músculos
respiratórios. Embora os ventiladores ciclados por pressão e por volume possam ser ajustados em
CMV e A/CMV, em adultos, esses dois tipos são quase sempre utilizados com ventilação ciclada
por volume.
Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores mecânicos.
Nesse modo, o ventilador fornece gás para a via aérea a uma frequência fixa, sem observar os
esforços respiratórios do paciente. A CMV é um modo de ventilação mecanicamente mais simples
e mais seguro de ventilação. Contudo, a CMV tem vários problemas relevantes. Primeiro, o
desconforto para o paciente que tenta ventilar espontaneamente. O paciente não pode
disparar uma ventilação com pressão positiva nem inspirar ar através do circuito
ventilatório. Para evitar disforia ou agitação, os esforços respiratórios do paciente devem ser
suprimidos por ventilação excessiva intencional ou sedação, suplementada, se necessário, por
relaxantes musculares. Esses procedimentos têm certos riscos: alcalose, apnéia durante a
desconexão do ventilador e efeitos farmacológicos adversos na patologia de base do
paciente. Segundo, esse modo não responde a alterações do volume minuto adequado ao
paciente. O clínico deve manter vigilância constante para que ajustes apropriados sejam feitos na
ventilação minuto fornecida, evitando os distúrbios ácido-básicos. Finalmente, o suporte mecânico
total da ventilação inibe a contração dos músculos respiratórios, predispondo-os a atrofia.
A ventilação A/CMV é uma adaptação da CMV que permite ao paciente iniciar uma
respiração ciclada por volume ou ciclada por pressão com frequência maior do que a
selecionada, ou do que a frequência de base. O paciente pode ajustar a frequência de respiração
com pressão positiva para obter a ventilação necessária, desde que os drives adequados do

centro respiratório e fora dos músculos respiratórios sejam gerados para acionar o ventilador a
uma frequência adequada.
A frequência mínima de uma ventilação A/CMV é característica de segurança: se a
frequência respiratória do paciente cair abaixo dela, o ventilador irá ciclar automaticamente. Os
pacientes críticos não irão disparar o ventilador apropriadamente se tiverem um drive respiratório
instável ou se forem incapazes de contrair vigorosamente os músculos respiratórios em
consequência de doença neuromuscular ou fadiga. As condições podem mudar rapidamente em
um CTI. O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento pode ser
incapaz de fazê-lo pouco tempo após por causa de mudança do estado clínico ou devido à
administração de sedativo. É boa estratégia ajustar a frequência para obter-se cerca de 80%
da ventilação minuto basal.
Os músculos respiratórios ainda consomem energia durante a ventilação A/CMV, caso o
paciente esteja respirando mais rápido do que a frequência de apoio. Embora cada respiração
iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo ventilador, os músculos inspiratórios
devem gerar primeiro uma pressão negativa para acioná-lo. Mesmo quando o ventilador
começa aplicando uma pressão positiva na via aérea, os músculos inspiratórios continuam
contraindo, contribuindo significativamente para a realização do trabalho respiratório.
Os esforços espontâneos durante a ventilação A/CMV podem prevenir ou retardar a
atrofia do músculo respiratório. Contudo, em paciente dispnéico com angina instável ou com
débito cardíaco baixo, esse consumo extra de oxigênio pelos músculos respiratórios pode
representar um gasto desnecessário para o sistema cardiovascular sobrecarregado. Para
esse tipo de paciente, pode ser desejável ajustar a frequência de apoio acima da frequência
respiratória do paciente, assim controlando e eliminando o trabalho do músculo respiratório. Há
outras circunstâncias em que a frequência de apoio deve ficar acima da frequência respiratória do
paciente: se o drive respiratório estiver instável; caso o pH ou a PaCO² devam ser
rigorosamente controlados; ou em pacientes com tórax instável, nos quais esforços inspiratórios
vigorosos podem interferir com a cura. Alternativamente, a contribuição do paciente para o
trabalho respiratório pode ser reduzida ou eliminada pela sedação e supressão do drive
respiratório, para que o ventilador não seja disparado com frequência muito alta. Essa estratégia é
geralmente usada em pacientes com altos níveis de drive respiratório e naqueles com alcalose
respiratória significativa.
Para atuar em uma respiração assistida, o paciente deve gerar uma pressão
suficientemente negativa na via aérea para ser percebida pelo ventilador. A sensibilidade pode
ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar ventilação com pressão positiva
ativada por movimentos alheios ao paciente ou por flutuações transitórias na pressão do circuito.
O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica insensível ao esforço do
paciente) vai demandar esforço e gasto energético ou vai resultar em paciente “bloqueado”,
incapaz de acionar o respirador — criando os mesmos problemas que ocorrem com a CMV.
Desvantagens
Há várias desvantagens potenciais da ventilação A/CMV. Primeiro, à medida que a
frequência respiratória aumenta com a ventilação A/CMV, a pressão intratorácica média
aumenta. O retorno venoso para o coração pode ficar prejudicado pelo aumento da pressão
intratorácica e o débito cardíaco pode cair por causa da diminuição subsequente na pré-
carga do ventrículo esquerdo. Modos alternativos de ventilação, tais como IMV, que permite
respiração espontânea (pressão negativa), têm comparativamente menor efeito no débito
cardíaco porque as respirações espontâneas reduzirão a pressão intratorácica.
Segundo, quando convencionalmente aplicada, a ventilação A/CMV tem potencial para
produzir mais lesão pulmonar relacionada ao barotrauma do que o que é visto com a ventilação
ciclada por pressão para fornecer baixos VT ou com tipos que atribuem ao paciente uma parcela

da ventilação minuto (IMV, ventilação com pressão suportiva). O barotrauma é uma complicação
frequente e séria da ventilação mecânica que pode manifestar-se com pneumotórax,
pneumomediastino, enfisema subcutâneo ou cistos aéreos superinsuflados. A incidência de
barotrauma cresce com o aumento do pico da pressão da via aérea, PEEP e com certas
doenças pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspiração gástrica.
O terceiro problema potencial com a ventilação A/CMV são os pacientes que têm
aumento normal do drive respiratório central, p. ex., sepse, intoxicação por aspirina, cirrose
ou agitação, que podem tornar-se significativamente alcalóticos durante o suporte completo com
ventilação A/CMV. A IMV é geralmente instituída nesses casos porque a ventilação com
frequência acima daquela de apoio da máquina não é bem tolerada. Contudo, vários estudos
sugerem que há um ajuste mais baixo para a PaCO² nesses pacientes, e eles vão aumentar a
ventilação minuto para manter a PaCO² baixa, qualquer que seja o modo de ventilação
selecionado, caso eles tenham força suficiente. Se isto é verdade, então o paciente com drive
respiratório central alto vai consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratória
severa persistir, apesar da IMV e do tratamento etiológico de base, deve-se sedar o paciente.
Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV)
Um modo muito importante na história da VMI e que muitos fazem confusão no seu
entendimento e aplicação no dia a dia é o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized
Intermitent Mandatory Ventilation).
Esse é um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente
pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador, sem ajuda ou interferência, fazendo uma
chamada ventilação espontânea. Ao mesmo tempo, desejava-se que, de tempos em tempos, o
ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parâmetros de volume e
fluxos pré-determinados e fixos (e não livres como nos ciclos espontâneos), a fim de “ajudar” o
paciente e garantir a ventilação. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim
parasse de disparar também os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e então
reassume a frequência com ciclos ditos controlados.
Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem
Pressão de Suporte - outro Modo que será abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma FR
básica, que servirá para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma FR de 10
rpm, o que gerará uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso fará com que
a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo controlado. Caso o paciente superficialize seu
drive ventilatório e dispare o aparelho (pode ser disparo a pressão ou a fluxo), o ventilador lhe
enviará um ciclo assistido, com os mesmos parâmetros do ciclo controlado. Ponto
fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado: o ventilador não interrompe a
contagem da JT e não zera a mesma! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT após o ciclo
assistido, se o paciente novamente quiser respirar, então o ventilador permite que o paciente
ventile por si, dentro do circuito, de forma espontânea e sem ajuda. Esse tipo de ciclo se
definiu na história como ciclo espontâneo.
Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma mesma janela de
tempo, serão espontâneas. Quando se findar a JT, o ventilador levará em conta o registro de que
na JT anterior houve um ciclo assistido. Assim sendo, o ventilador não enviará nada ao
paciente durante toda a janela de tempo subsequente, “esperando” que o paciente dispare um
novo ciclo, evitando a “briga” do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o
ventilador, esse primeiro ciclo será sempre um ciclo assistido. Os ciclos subsequentes dentro da
mesma JT serão novamente espontâneos até que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o
ventilador não detecte nova tentativa do paciente em dispará-lo, o processador esperará o fim
da JT atual para somente então retomar o ciclo controlado na JT subsequente.

Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bonassa, L. Ed. Atheneu, 2000
A SIMV permite que a inspiração mecânica ocorra somente em resposta ao esforço
inspiratório espontâneo do paciente. A - Esforço espontâneo aciona a respiração mecânica
produzida pelo respirador. B - Nenhum esforço espontâneo ocorreu. Então, o ventilador
produz uma respiração automaticamente, como medida de segurança.
Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e de forma de
disparo é essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos básicos em VMI.
Aplicações Clínicas
A principal meta de qualquer forma de suporte respiratório é melhorar a ventilação e/ou a
oxigenação, sem introduzir variáveis que possam na verdade piorar a condição geral do paciente.
Uma avaliação útil da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das vantagens e
desvantagens alegadas.
1- Vantagens Alegadas
Evita a alcalose respiratória
Diminui a necessidade de sedação/relaxamento muscular
Menor pressão média nas vias aéreas

Melhor proporção entre ventilação e perfusão
Desmame mais rápido
Prevenção de atrofia/descoordenação dos músculos respiratórios
Menor probabilidade de descompensação cardíaca
2- Desvantagens Alegadas
Risco aumentado de retenção de CO2
Aumento do trabalho da respiração
Fadiga muscular respiratória
Desmame prolongado
Maior probabilidade de descompensação cardíaca
Vantagens
Evitando a alcalose respiratória
Não existe dúvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidência e a gravidade da
alcalose respiratória. Vários estudos demonstraram esse fato, e existe pouca discussão sobre a
diminuição do pH e o aumento da PaCO² estatisticamente significativos com esses modos de
ventilação, quando comparados com a ventilação controlada ou assistida. Não existe acordo,
entretanto, sobre se essas diferenças são clinicamente relevantes e sobre quais seriam os
mecanismos responsáveis por elas.
Os defensores da IMV e da SIMV têm sempre alegado que a redução na alcalose resulta
da habilidade do paciente de determinar tanto a frequência, quanto o VT da respiração
espontânea para satisfazer suas necessidades fisiológicas. O respirador é usado somente para
apoiar a ventilação insuficiente, trazendo-a para um nível normal, em termos da eliminação de
dióxido de carbono. Consequentemente, pH e PaCO² normais são esperados.
Os oponentes argumentam que a única razão pela qual o pH e a PaCO² estão melhores
na IMV e/ou na SIMV é porque a produção de dióxido de carbono está aumentada, como
resultado da atividade muscular respiratória aumentada pela respiração espontânea e não da
melhor relação ventilação/perfusão (V/Q) sugerida pelas pesquisas anteriores. Os dados que
supostamente apóiam essa conclusão não são convincentes quando cuidadosamente
examinados. No estudo de referência, uma produção aumentada de dióxido de carbono em
pacientes com IMV ocorreu somente quando nove pacientes com disfunção do sistema nervoso
central foram incluídos no total de 26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com função
do SNC normal, não foi encontrada diferença na produção de dióxido de carbono entre IMV e
ventilação assistido-controlada.
Com respeito à relevância clínica da redução da alcalose respiratória, cada caso deve
ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferença pode ser pequena ou mesmo não
existir. Para outros, ela será muito maior e de maior importância. Os efeitos adversos da
alcalose respiratória têm sido bem documentados, incluindo redução do débito cardíaco,
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, função metabólica alterada, redução do Ca2+ e
desvio transitório da curva de dissociação da hemoglobina para a direita. Se essas

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