El documento proporciona información sobre los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Explica sus características, formas de transmisión, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico, tratamientos y objetivos terapéuticos. Se enfoca en particular en la hepatitis B y C, describiendo sus diferentes etapas, opciones médicas disponibles y criterios para la terapia.

2.  Virus hepatitis A
 VIRUS HEPATITIS B
 VIRUS HEPATITIS C
 VIRUS DE LA HEPATITS D-E
 OTROS “G” “TT”

3.  Virus de RNA sin cubierta
 27 nm
 Resistente al calor, ácido y éter
 Género hepatovirus
 Familia picornavirus

4.  Inflamación necro hepática en
autopsias
 Hepatitis infecciosa
 Enterovirus tipo 72

5.  Unión a receptor celular
 Entrada a ribosomas
 Formación de polisomas
 Traducción de proteínas virales

6.  Enfermedad de notificación,
 Incidencia: 1,2 x 100000
 Hay vacuna disponible
 Contacto fecal oral , oral-oral
 Altamente endémico en zonas
tropicales y estrato socioeconomico
bajo
 22% requieren hospitalización

7.  Ingresa por tracto GI
 Entra a circulación portal por ID
 Ingresa a Hígado,
 Sinusoides hepáticos
 Circulación enterohepatica
 Intestino delgado (circulación sistémica)
 Daño mediado por inmunidad

8.  Causa infección aguda
 Auto limitada
 Incubación 2-4 sem hasta seis semanas.
 Ictericia
› Grave 25%, coluria, acolia
 Fulminante 0,5% riesgo > 60 años
 Síntomas generales: astenia adinamia
osteoartralgias.

9.  > 40 años: 1,8%
 Entre primera y cuarta semanas
 Hepatopatía, VIH
 Aumento en áreas hiperendemicas
 Manifestaciones extrahepaticas: rash,
poliartralgias, vasculitis aplasia medular
› Mecanismo de hipersensibilidad tipo III

10.  IgM anti hepatitis A

11.  Vacunación monovalente
 Manejo sintomático
 Gammaglobulina
 Vacunación en pacientes con
hepatopatía.

13.  Familia Hepadnavirus
 DNA doble cadena.
 8 Genotipos (A a la H).
 Genotipos A y C comprometen el 35 y
31% de virus respectivamente en los EUA.

15.  Sureste de Asia: endémica.
 8% portadores crónicos
 Transmisión vertical y horizontal (20%)
 100 veces mas infeccioso que el VIH
 10 veces mas que el tipo C
 Se encuentra en hepatocito, adrenales,
testículos, colon, ganglio, piel.

17.  Portador: infectado con
aminotransferasas normales
 Inactivo:replicacion activa,
aminotrassferasas normales
 Activos: carga viral pos y hepatitis
cronica-
 Secuelas:5% cronicidad, falla fulminante,
cirrosis y hepatocarcinoma
 Dependiente de Antigeno e

18. HBV. Infección Aguda
Recuperación
95 %
1%
Hepatitis Aguda Hepatitis Muerte
Fulminante
5% Hepatitis Crónica

20. VHB

21.  Genotipo Suramérica: «F»
 No es citopatico, lesión mediada por
respuesta inmune.
 Activación de inmunidad celular
 Respuesta crónica a través de células T
 Cuatro fases: tolerancia inmune,
depuración inmune, portador inactivo,
reactivación.

23.  Incubación: de 2 a 3 meses disminuye si
hay hepatopatía
 Fiebre, poliartralgias, rash, reacción de
hipersensibilidad tipo III
 Síntomas duran de uno a tres meses con
disminución progresiva de anticuerpos y
ALT
 ALT>AST niveles de >2000ui
 INR determina pronostico

24.  <1% de los casos
 Luego de 4 semanas,
 Encefalopatía,
 Coagulopatía (INR alto)
 Falla multiorganica
 Mortalidad del 80%
 > 40 años

25.  A veces se refiere infección aguda.
 Fatiga, hiporexia, malestar general.
 Dolor en hipocondrio derecho
 Ictericia, cirrosis
 Hepatoesplenomegalia.
 ALT > 1000

26.  Artritis. (rodillas)
 Dermatitis, edema
 Hematuria
 Poli arteritis nodosa (30%)
› Medianos y pequeños vasos
 Glomerulonefritis: membranosa
› Deposito de complejos inmunes
› Síndrome nefrótico

27.  HBsAg: 2-10 sem, si persiste: cronicidad.
 Aparición anticuerpos
 Anti_HBc: IgM: 4 a 6 meses
 HBeAg: marcador agudo: 3 meses:
crónico (actividad)
 Anticuerpo: regresión de enfermedad
 ADN BV: indicador de terapia,
seguimiento y probabilidad de recaída.

28. PRUEBA RESULTADO INTERPRETACION
HBsAg Negativo
Inmunidad debido a infeccion natural.
anti-HBc Positivo
anti-HBs positivo
HBsAg Negativo
Inmunidad por vacunacion
anti-HBc Negativo
anti-HBs positivo
HBsAg Positivo
anti-HBc Positivo
Infeccion aguda
IgM anti-HBc Positivo
anti-HBs negativo
HBsAg Positivo
anti-HBc Positivo
Infeccion cronica
IgM anti-HBc Negativo
anti-HBs negativo

29. HBV. Infección Crónica
Inmunotolerancia Inmunoactiva Portador Inactivo
350- 400 millones de personas

30. FASE INMUNOTOLERANTE
- HBsAg +
- HBeAg +
- HBV DNA (>20.000 UI /mL)
- AST y ALT normales
- No actividad necroinflamatoria en biopsia
- Niños y adolescentes
Seguimiento cada 6-12 meses (incluír AFP)

31. PORTADOR INACTIVO
- HBsAg +
- HBeAg - , AntiHBe + (seroconvirtió)
- HBV DNA muy bajo o no detectable
- AST y ALT normales
- No inflamación en la biopsia
- 90% permanecen así indefinidamente
- 10% pueden reactivarse y eventualmente
progresar a cirrosis
Seguimiento cada 6-12 meses (incluír AFP)

32. FASE INMUNOACTIVA
Hepatitis Crónica con Actividad Inflamatoria:
* HBsAg positivo más de 6 meses
* HBV DNA > 20.000 UI/ml
* Elevación persistente de ALT-AST
* Biopsia: hepatitis crónica (actividad inflamatoria 2-4)
Dos grupos importantes:
* HBeAg positivo ( HBeAg +, AntiHBe – )
* HBeAg negativo ( HBeAg -, AntiHBe + )
(mutante precore, mutante promotor de precore)

33. HBeAg + / anti HBe - HBeAg - / HBeAg +/
anti HBe + anti HBe -
HBsAg +
DNA HBV Quimioterapia
ALAT
Inmuno- Portador Reactivación
Inmunoactiva Inactivo
tolerancia

34.  Interferón
 Interferón Pegilado
 Análogos de nucleótido y nucleótido

35.  Diagnostico de familiares y parejas
sexuales (HBsAg, anti HBc anti HBs
 Perfil hepático.
 Ecografía hepática
 Carga viral inicial, HIV, Hepatitis C

36.  Disminuir probabilidad de cirrosis
 Hepatocarcinoma: unión de ADN viral al
huésped activa oncogenes
 Disminuir mortalidad x complicaciones

37. OBJETIVO DE LA TERAPIA EN LA
HEPATITIS B CRÓNICA
Objetivo “ Ideal ” : Erradicar el virus
Objetivo Real : Evitar progresión daño
histológico
- Cirrosis
- Cáncer

38.  Predictores positivos
› ALT elevada
› Bajo nivel de HBV DNA
› Actividad inflamatoria en la biopsia
› Ausencia de cirrosis
› Ausencia de co-infeccion por HIV u otra
forma de inmunodeficiencia

39.  Bioquímica: baja ALT, seguimiento
prolongado
 Serológico: HBeAg, HBsAg:
seroconversion
 Virológica: <2000UIa los 6 meses y al año
 Histológica: disminución de reacción
necroinfalamatoria

40.  Predictores positivos
› ALT elevada
› Bajo nivel de HBV DNA
› Actividad inflamatoria en la biopsia
› Ausencia de cirrosis
› Ausencia de co-infeccion por HIV u otra
forma de inmunodeficiencia

42.  Familia flaviviridae
 RNA virus.
› 9 Genotipos (1 a la 9).
› Genotipo 1 (a, b)……….72%
› Genotipo 2…..16-19%
› Genotipo 3…...8-10%
› Otros……………...1-2%

44.  3% toda la población infección crónica
 Medio oriente mas prevalente
 Transmisión sanguínea vía transfusión y
drogas
 Genotipos: 1ª y 1b mas comunes
› 3ª Europa,
› 2, 5 y 6 son raros

45. VHC

46.  Anticuerpos,
 Carga viral
 Clasificación de genotipos vía PCR
 Bx hepática: determinar grado de
inflamación
 Fibroscan

47.  Erradicar la infección
 Prevenir complicaciones
› Cirrosis
› Muerte
› Hepatocarcinoma
› Fibrosis
 Niveles de carga viral a las 4, 12, 24 sem

48.  Perfil hepático
 Carga viral
 Descartar otras causas de falla hepática
 Valorar severidad de enfermedad
hepática
› Edva
› Biopsia
› Genotipo HCV

49.  Depresión
 Psicosis
 Epilepsia
 Enfermedades autoinmunes no
controladas
 Embarazadas
 Hta no controlada, falla cardiaca

50.  Biconjugado (IFN-EG, ribavirina): 46%
 Predictores:
› Polimorfismo genético.
› Genotipo:2 y 3
› Grado de fibrosis
› Duración, dosis y farmacocinética de
medicación
 Recaída: 15-25%
 No respuesta: 4-14%

51.  IFN-a2a: 180ug por sem o a2b: 1.5ug/kg/
sem
 Ribavirina: 15mg/kg/dia
 Monitoria:
› Seguimiento 4, 12 y 24 semanas y 24
semanas después de la terapia.

52.  Síntomas flu-like
 Fatiga
 Depresión
 Irritabilidad, alt en el sueño
 Disnea
 Neutropenia
 Anemia
 trombocitopenia

53.  NEUTRO: <500
 PLT:25000
 HB: 8,5
 HEPATITIS SEVERA O SEPSIS

54.  Completa adherencia
 Baja de peso
 Controlar diabetes
EPO < 10gr
Filgastrin: no hay evidencia
Seguimiento de depresión.

55.  Telaprevir, boceprevir.
 Genotipo 1
 Respuesta virológica sostenida =70%-80%
 Si se desarrolla respuesta rápida se
puede continuar terapia hasta 24
semanas

56.  Esquema tri conjugado
 Telaprevir 750mg tres veces al dia por 12
semanas
 Continuar 12 sem biconjugado
 Si persiste + luego 12 semanas, continuar
por 48 sem.
 Si es mas de 1000UI/ml o positivo a la
semana 24, suspender.

58.  Rash
 Anemia
 Sintmas anorectales
 Disgeusia

59.  Erradicar el virus
 Mejorar- detener el daño
histológico
 Reducir la morbilidad- mortalidad
Disminuir riesgo de hepatocarcinoma

60. Condiciones para tratamiento :
1. PCR - Carga viral
2. Daño hepático importante
3. Genotipo
4. Ausencia de patología cardíaca,
depresión, cáncer, anemia.
5. Otras : Cargas virales durante Tto.

61. Gracias