Expo neutropenia febril 2011 shirley

NEUTROPENIA FEBRIL
SHIRLEY N. GALLO DIAZ
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
USCO

INTRODUCION
 A pesar de los avances en tratamiento y prevención,
la NF sigue siendo una de las complicaciones más
temidas y causa importante de morbilidad así como
de modificación de los esquemas de QMT
 LA NF es una urgencia y en la era previa a la terapia
antibiótica la mortalidad alcanzaba el 75%
 Esta ha disminuido a 5% en pacientes con tumores
sólidos y hasta el 11% en algunas malignidades
hematológicas
Management of febrile neutropenia: ESMO Clinical Recommendations. Annals of Oncology
20 (Supplement 4): iv166–iv169, 2009

INTRODUCION
 Fiebre ocurre frecuentemente: 10%–50% en
tumores sólidos y 80% en malignidad
hematológica durante >1 ciclo de QMT asociado
a neutropenia
 Se documenta la etiología infecciosa en solo
20%–30%
 Bacteremia ocurre en 10 a 25% siendo más
frecuente en pacientes con neutropenia
prolongada o profunda
Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with
Cancer. IDSA. Clinical Infectious Diseases 2011;52

EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA
 112 pacientes con LLA en INC
 NF en 66%, edad promedio 29.8 años, predominio
femenino.
 78.38% se clasificaron como grupo alto riesgo
 Promedio de neutropenia fue de 11.6 días
 33% de los pacientes se logra aislamiento
microbiológico, siendo más frecuente K. pneumoniae;
seguido de E. coli; y S. epidermidis
 La mortalidad por NF fue de 11.6%
Caracterización de la neutropenia febril en pacientes con LLA, tratados con quimioterapia
de alto riesgo, atendidos en el Ins Nac de Cancerología en 2008

DEFINICION
 Fiebre: única temperatura >38.3C o una T de >38.0C
sostenida por 1 horas
 Neutropenia: Conteo de N de 500 cells/mm3 o un
ANC que se espera descienda a 500 en las siguientes
48 horas
– N. profunda y N. Funcional (alteración en su función de
fagocitosis)
Confirmar este grado de neutropenia con FSP
Fever in the neutropenic adult patient with cancer. UPTODATE Sep, 2010

ETIOLOGIA
 La etiología ha variado con los años.
– 1970-80 G (-)
– 1980-90 los G (+)debido al uso de catéteres
 Actualmente los Estafilococo coagulasa (-) son
los mas frecuentes, las enterobacterias (E. Coli,
Klebsiella) y los G(-) no fermentadores
(psudomona) son menos frecuentes
 La infección con gérmenes multi resistentes
actualmente se encuentra en ascenso llevando a
una predominancia de gérmenes G (-)

ETIOLOGIA
 Los hongos son raramente identificados como la
causa inicial de la fiebre. Usualmente se
encuentran después de la 1ra sem en
neutropenia prolongada y tratamiento empírico.
 Aspergillus suele causar infecciones que ponen
en riesgo la vida (senos paranasales y pulmón)
típicamente después de 2 sem de neutropenia

Febrile neutropenia: A critical review of the initial management. Crit Rev Oncol/Hematol
(2010)

PATOGENESIS
 El paso de los neutrófilos desde los vasos saguineos
esta condicionada por la liberación de histamina
(mastocitos) y TNF-α (macrófagos).
 TNF-α y la histamina actúan sobre las células del
endotelio del vaso, haciendo que se active
mediante la expresión de selectina-E.
 Durante infección bacteriana migra al sitio de
inflamación por quimiotaxis (IL-8, IFN-γ)
 Aparecen el los tejidos en aproximadamente 5
horas después de aparecer la infección
Rolston K, Rubenstein, E. Textbook of Febrile Neutropenia. 2001

ETIOLOGIA: FACTORES PREDISPONENTES
 Neutropenia + defectos en
su función fagocítica
 Alteración de la respuesta
celular y humoral
 Perdida de las barreras
anatómicas (mucosa-piel)
 Fenómenos obstructivos
 Disfunción del SNC
 Alteración de la flora con
colonización por flora
hospitalaria

PATOGENESIS
 Daño de las mucosas +
disfunción ciliar u
obstrucción +
neutropenia = Infección
 Mucositis en el TGI =
Paso de flora endógena
a sangre (80%)

PATOGENESIS
 Proceso de recuperación es más lento que en
individuos no neutropénicos y se requieren un
menor número de organismos para producir
infección
 La ausencia de neutrófilos limita sustancialmente
la respuesta inmune afectando el diagnóstico y
pronóstico
 En caso de tumores sólidos la función del
neutrófilo es normal y la QMT rara vez produce
neutropenia > de 7 a 10 días

CUADRO CLINICO
 Fiebre es el síntoma cardinal
 Signos y síntomas sutiles
 Síntomas según el órgano afectado
 Dolor torácico, tos, disnea, escalofrios, cefalea,
fotofobia
 Eritema, dolor o induración en sitios de
venopunción o catéteres

CUADRO CLINICO
 En algunos casos la fiebre puede ser la única
evidencia de infección subyacente ya que los
signos y síntomas inflamatorios típicamente están
atenuados.
 En ocasiones no hay fiebre (ancianos y
corticoesteroides) pero aparece hipotermia,
hipotensión y deterioro clínico. Aun así debe
tenerse en cuenta el inicio del antibiótico empírico

1. Establecer el nivel de riesgo:
Alto riesgo:
 Se espera una neutropenia > a 7 días, N < 100
después de QMT y/o la presencia de
coomorbilidades:
– HipoTA, neumonía, dolor abdominal, diarrea
severa, nausea, vomito, mucositis que altere la
deglución cambios neurológicos.
– Infección de catéter, hipoxemia, evidencia de
insuficiencia hepática (> 5 veces lo N) o falla renal
(TFG <30mL/min). AII
MANEJO DEL PACIENTE CON NF
20 (Supplement 4): iv166–iv169, 2009

 En pacientes con bajo riesgo (MASCC>21):
complicaciones (18%) y muerte (3%)
 Riesgo intermedio MASCC <entre 19 y 20 se
elevan a 40% y 14% respectivamente (P <
0.001).
 Riesgo alto MASCC < 15 las complicaciones
son del 79% y la mortalidad es de 36%.
Febrile neutropenia: A critical review of the initial management. Crit Rev Oncol/Hematol
(2010)

Alto riesgo:
 Uso de MASCC < de 21
 Estos pacientes requieren tratamiento hospitalario e
inició de antibiótico empírico IV
20 (Supplement 4): iv166–iv169, 2009
Establecer el nivel de riesgo

Bajo riesgo:
 Neutropenia que se espera sea < de 7 d, sin
coomorbilidades médicas activas, adecuada
función renal y hepática AII.
 Usualmente son pacientes con tumores sólidos
 MASCC > de 21. BI
 Algunos de estos pacientes pueden recibir
tratamiento oral o ambulatorio. BI
Establecer el nivel de riesgo

Reconocimiento temprano de la NF: educación de los
pacientes para que reconozcan los síntomas, toma
adecuada de temperatura e instrucciones escrita para
saber donde y cuando solicitar ayuda médica
 SS: CH, BUN, Creat, electrolitos, perfil hepático.
Repetir C/3 día durante el tto A/B intensivo. AIII
 Hemocultivos: muestra de CVC y vena periférica (2).
Sin CVC: 2 hemos de sitios diferentes. AIII. Tomar
20mL (10cc aerobio y 10cc anaerobio)
2. Estudios iniciales y cultivos

 Tomar muestras de otros sitios si existe sospecha
de infección. AIII. Coprocultivo + toxina de C.
difficile, orina, LCR, Tracto respiratorio superior y
piel
 Si la fiebre persiste después del inicio de A/B, se
debe tomar 2 hemos en los 2 siguiente días
Igualmente se tomaran nuevos hemos si aparece
fiebre después de un periodo previo de
defervescencia
Estudios iniciales y cultivos

 2 estudios retrospectivos: 2 cultivos detectan 80-90%
de los patógenos en sangre mientras 3 o más
detectan el 96%
 Rx de tórax si existe compromiso respiratorio. AIII.
 TAC según indicación clínica
 Otros marcadores inflamatorios: No se recomienda el
uso rutinario de PCR, Il 6 -8 y procalcitonina para
tomar decisiones en cuanto al uso de A/B
Estudios iniciales y cultivos

RECOMENDACIONES DE LA GUIA
3. INICIO DE TRATAMIENTO
EMPIRICO

 El tratamiento antibiótico debe empezarse dentro
de la 1ra hora después de encontrarse signos o
síntomas de infección
 Estrategia: Antibióticos de amplio espectro a
dosis máximas ha demostrado disminuir la
mortalidad
 Toma de cultivos para luego ajustar a tratamiento
específico
TRATAMIENTO EMPIRICO

 Estudio prospectivo multinacional (2000 pacientes)
encontró que solo en 23% de los casos de NF se
asocian con bacteremia
 A pesar de cultivos negativos el uso de A/B es vital
par cubrir posibles infecciones ocultas en pacientes
con NF
 Es esencial en el tratamiento empírico el cubrimiento
contra P. aeruginosa debido a la alta mortalidad
asociado a esta
Bacteraemia in febrile neutropenic cancer patients. Int J Antimicrob Agents 2007; 30

 Un meta análisis encontró ventaja del uso de
monoterapia con B-lactámico Vs B-lactámico +
aminoglucosidos, encontrandose menos efectos
adversos pero con igual sobrevida
 Cefepime es recomendado para inicio de tratamiento
empírico en 1ra linea. Yahav et al encontraron un
aumento en mortalidad asociado a su uso, sin
embargo la FDA no encontró un incremento
estadísticamente significativo con su uso (RR, 1.20;
95% CI, 0.82–1.76).
Beta-lactam versus betalactam-aminoglycoside combination therapy in cancer patients with neutropaenia.
Cochrane Database Syst Rev 2003
U.S. Food and Drug Administration. (2009). "Information for Healthcare Professionals: Cefepime (marketed
as Maxipime)." Retrieved June 21, 2009

USO DE VANCOMICINA
 No se recomienda el uso de vancomicina de forma
inicial con algunas excepciones
 El uso exclusivo de vancomicina para algunas
situaciones se debe a la aparición de especies
resistentes a este en especies de enterococo y S.
aureus
 Ante la presencia de 1 cultivo (+) para estafilococo
coagulasa (-) deberá considerarse como
contaminante, de ser coagulasa (+) requiere siempre
tratamiento
Emergence of MRSA in positive blood cultures from patients with febrile neutropenia-a
cause for concern. Support Care Cancer 2008

 Pacientes de bajo riesgo: deben cumplir todos los
criterios de bajo riesgo de complicaciones.
– TTO PO = IV
– Los ptes con neutropenia afebriles con signos
y síntomas nuevos sugestivos de infección se
deberán evaluar y tratar como pacientes de
alto riesgo. BIII
– Aquellos ambulatorios que no mejoran o
empeoran deberán hospitalizarse
3. Tratamiento empírico

 2 Estudios placebo-controlados encontró que el uso
de tratamiento IV Vs PO con ciprofloxacina + amox-
clavulanato tienen iguales desenlaces
 En ambos estudios los pacientes fueron manejados
intra hospitalariamente
 No existen estudios que evalúen el uso ambulatorio
 El uso de medicación oral disminuye costos, evita el
uso de catéteres IV, disminuye la toxicidad y es mejor
aceptado por los pacientes
TRATAMIENTO EMPIRICO EN BAJO
RIESGO

 En los estudios se han observado los pacientes
durante las 24 horas de inicio de tratamiento
 Se puede considerar el tratamiento ambulatorio en
pacientes después de observar el inicio del tto IV, se
excluyan infecciones graves, se demuestra estabilidad
clínica, se asesore la familia y se tomen cultivos
 El tratamiento oral ha sido exitoso en 80% con solo
20% de readmisión debido a fiebre persistente
 Factores predisponentes: edad > 70, grado de
mucositis, IK bajo y conteo de N 100
TRATAMIENTO EMPIRICO EN BAJO
RIESGO
Outcomes of treatment pathways in outpatient treatment of low risk febrile neutropenic
cancer patients. Support Care Cancer 2004

 Modificación del tto inicial si existe riesgo de infección con
patógenos resistentes (infección previa, colonización y flora
nosocomial), especialmente si el paciente está inestable y
los cultivos son sospechosos de R bacteriana BIII:
– MRSA considerar adición temprana de vancomicina,
linezolid o daptomicina BIII
– Enterococo R a vanco (VRE): considerar adición
temprana de linezolid o daptomicina BIII
– ESBLs considerar uso temprano de carbapenem BII
– K. pneumonie carbapenemasa (KPC): considerar adición
temprana de polimixina-colistina o tigeciclina CIII
3. Tratamiento empírico

 Si el paciente está inestable después del inició de A/B
estándar, se deberá escalar para cubrir gérmenes R
G(-), G (+), anaerobios y hongos AIII
– Adicionar: carbapenem (susp cefepime) +
aminoglucósidos o ciprofloxacina + vancomicina +
fluconazol si hay SIRS
 Si existe estabilidad hemodinámica y no existe
alteración de la absorción del TGI: pasar A/B Iv a PO
AI
4. Modificación del esquema de A/B

 Estudio que evaluó lesión renal en paciente con NF
(148 ptes) y uso de aminoglucósidos usando AKIN
 Se encontró lesión renal persistente (PSRI al día 30
de evaluación) en 4.1% (95% CI1.9–8.6%) y lesión
renal transitoria en 4.7% (95% CI 2.3–9.4%)
 No se encontró asociación entre el uso de
aminoglucósidos y la aparición de PSRI
 AKIN 1 es una complicación común entre los
pacientes con NF a quien se administra
aminoglucósidos
USO DE AMINOGLUCOSIDOS
Does aminoglycoside therapy cause significant acute kidney injury in febrile Neutropenia?
International Journal of Antimicrobial Agents 37 (2011) 78–81

 Las modificaciones deben hacerse guiado por
clínica y cultivos AII
 La fiebre no explicada en un paciente estable
usualmente no requiere cambio de A/B. Si se
identifica una infección se deberá ajustar a esta.
AI
 Si se inició vancomicina, después de 2 días y sin
evidencia de infección por G (+) deberá
suspenderse. AII
Modificación del esquema de A/B

 En caso de colitis neutropenica se recomienda
uso de Pip-Tazo o cefepime +metronidazol y SS
TAC de abdomen
 Considerar tratamiento antifúngico en pacientes
de alto riesgo que persisten con fiebre después
de 4 a 7 días con TTO de amplio espectro y sin
una fuente de fiebre identificada. AII.
RECOMENDACIONES DE LA GUIA

 Si existe aislamiento microbiológico o documentación
clínica de la infección, la duración dependerá del sitio
y organismo y deberá continuar mientras dure la
neutropenia. BIII
 Si no se encuentra el foco, continuar tto hasta que se
recupere la MO (N> 500cel/mm3) y este afebril 2 d BII
 Alternativamente si se resuelven los síntomas y se
resuelve el proceso infeccioso documentado, si
persiste neutropenia podrá darse profilaxis con
fluoroquinolona hasta la recuperación de MO. CIII
5. Tiempo de tratamiento de A/B

Usar fluroquinolonas en pacientes de alto riesgo en
quien se espere una neutropenia prolongada y
profunda BI (LMA y HSCT)
 Se observó una reducción del riesgo relativo de 48 y
62% en todas las causas de mortalidad y la asociada
a la infección en aquellos que recibieron
fluoroquinolonas, especialmente ciprofloxacina (RR,
0.32; 95% CI, 0.13–0.82)
 Levofloxacina o ciprofloxacina son equivalentes.
 Se debe monitorear el desarrollo de R entre bacilos
G(-) AII
6. Profilaxis antibiótica

 El riesgo de infección invasiva se incrementa con la
duración y la severidad de la neutropenia, el numero de
ciclos de QMT y el uso prolongado de antibiótico
 Candida albicans es común en infecciones de catéter
produciendo enfermedad diseminada. Se puede observar
compromiso hepato-esplénico que usualmente aparece al
resolverse la neutropenia
 Asperigilosis también se encuentra en inmunocoprometidos
con manifestaciones que varían desde úlceras en piel,
sinusitis, neumonía invasiva y enfermedad diseminada
fulminante
7. Tratamiento empírico o preventivo con
antifúngicos

Pacientes de alto riesgo:
 Considerar tratamiento empírico antifúngico si persiste la
fiebre 4-7 días con A/B y se espera que la neutropenia sea
> 7 días. BIII
 Tratamiento preventivo: es el tratamiento más dirigido y
menos amplio únicamente en los pacientes con hallazgos
sugestivos de infección fúngica invasiva
– Test b(1-3)-D glucan: S de 63-90% y E > 95% para
detección temprana probable de infecciones fúngicas como:
candidiasis, fusariosis, trichosporonosis y aspergillosis
Tratamiento empírico o preventivo con
antifúngicos

– Galactomanan: S variable, en pacientes con malignidad
hematológica o HSCT tiene una S de 58-65% y E de 65-
95%. La S > a 80% si se realiza el BAL. Realizar solo en
pacientes con alto riesgo de infección por aspergillus
– TAC de senos paranasales o pulmón. En pulmón micro o
macronodulos con o sin halo
 El tratamiento preventivo en un estudio redujo en 78% el
uso de antifúngicos de forma empírica en pacientes
neutropénicos.
 En pacientes de bajo riesgo
– El riesgo de infección invasiva por hongos es
baja. No se recomienda tratamiento antifúngico.
AIII
Tratamiento empírico o preventivo con
antifúngicos

Thegalactomannan
assay detectsonly
Aspergillusspecies(and
Penicillium species

Pacientes de alto riesgo:
 Profilaxis contra cándida: en pacientes con riesgo de
candidiasis invasiva: HSCT alogénico, leucemia aguda que
recibirán tratamiento de inducción-remisión o de inducción-
rescate con mucositis oral o gastrointestinal severa . AI
– Alternativas posibles: Fluconazol, itraconazol,
voriconazol, posaconazol,
– Micafungina y caspofungina son de adminisración IV y
alto costo
– Anfotericina B: efectos tóxicos, poco usada
8. Inicio de tratamiento antifúngico
profiláctico y agentes

 Profilaxis contra aspergilosis invasiva:
– pacientes > 13 años que recibirán QMT intensiva
por LMA o Sd mielo displásico. Usar posaconazol.
BI
– Se recomienda profilaxis en pacientes con
aspergilosis invasiva previa AIII, anticipada
neutropenia prolongada >= 2 sem CIII o un periodo
prolongado de neutropenia previo a HSCT. CIII
Inicio de tratamiento antifúngico profiláctico
y agentes

Pacientes de alto riesgo, medicamentos usados:
 En LMA: itraconazole solución oral, voriconazole no existen
estudios y posaconazol tomar con comidas grasosas
 En receptores de HSCT alogénico: requieren cubrimiento
para candida y aspergilosis invasiva: fluconazol,
voriconazol e itraconazol
– Iniciar en el periodo neutropénico previo al transplante y
hasta 75 días posterior a este
Pacientes de bajo riesgo:
 No se recomienda
Inicio de tratamiento antifúngico profiláctico
y agentes

 Las infecciones virales pueden ser frecuentes,
especialmente por herpes
 VHS-1 y 2 comúnmente causa erupciones en
piel, pero puede producir una variedad de
síndromes: encefalitis, meningitis, mielitis,
esofagitis, neumonia, hepatitis, eritema
multiforme y compromiso ocular
 VHZ se presenta con compromiso de múltiples
dermatomas o diseminado en piel
TRATAMIENTO ANTI VIRAL

 VVZ puede comprometer pulmón
 Si aparecen lesiones que se sospechen sean de
origen viral, debe iniciarse aciclovir una vez se
tomen muestras apropiadas.
 Usar ganciclovir cuando se sospeche infección
invasiva por CMV
TRATAMIENTO ANTI VIRAL
20 (Supplement 4): iv166–iv169, 2009

 Ptes sero (+) para VHS que irán a alogénico
HSCT o inducción de QMT para leucemia, deben
recibir profilaxis con aciclovir hasta que resuelva
la neutropenia o la mucositis. AI
 En pacientes con Sx respiratorios altos (rinorrea)
y/o tos deberá realizarse Rx de tórax y test para
virus respiratorios (influenza, parainfluenza,
adenovirus, virus sincitial respiratorio. BIII
9. Profilaxis y tratamiento antiviral

 Tratamiento para VHS o VVZ únicamente si hay
evidencia clínica y de laboratorio de infección
activa CIII
 No se requiere el uso profiláctico de antivirales
 La Infección por virus de influenza debe tratarse
con inhibidores de la neuroaminasa (oseltamivir,
zanamivir). AII.
 En caso de epidemia o exposición a este +
síntomas sugestivos, iniciar tto empírico CIII
Profilaxis y tratamiento antiviral

 Vacunación anual con influenza para todos los
paciente en tratamiento oncológico. AII. No usar
virus vivos
 En pacientes tratados para tumores sólidos o
linfomas vacunar entre ciclos de QMT 7 días
después o 2 sem antes de QMT. En pacientes
receptores de HSCT vacunar 6 meses después
de transplante
Profilaxis y tratamiento antiviral

Considerar su uso profiláctico en pacientes en quien se anticipa
que el riesgo de fiebre y neutropenia en > 20% una vez termine la
QMT. AII
 Pacientes que mas se benefician: > edad, NF previa, pobre
estado nutricional, sin profilaxis A/B, presencia de
coomorbilidades sugiere que existirá un mayor riesgo de NF
 Profilaxis primaria: uso de CSF en el 1er ciclo de tratamiento en
tumores sólidos < la incidencia de NF y es costo-efectivo
 No se recomienda generalmente su uso para el tratamiento
establecido de la NF. BII
10. Uso de factor estimulador de
colonia en NF

 Además del TGI, los CVC son la > causa de
bacteremias en pacientes neutropénicos. Usualmente
es causada por colonizadores de piel y mucosa
incluyendo Estafilococo coagulasa (-), S. aureus y
cándida.
 Diagnóstico: El tiempo diferencial de 120min de
positividad en cultivos tomados simultáneamente de
CVC y vena periférica sugiere una bacteremia
asociada a CVC (CLABSI)
11. Diagnóstico y manejo de infección
asociada a catéter

 Si se documenta CLABSI causada por S. aureus, P.
aeruginosa, hongos o micobacterias, se debe retirar el
catéter y dar tratamientoindicado por al menos 14
días. AII
 Retirar catéter en caso de infección del túnel,
trombosis séptica, endocarditis, sepsis + inestabilidad
hemodinámica o bacteremia que persiste > 72 horas a
pesar del tratamiento A/B adecuado
Diagnóstico y manejo de infección
asociada a catéter

 En casos de CLABSI por sfilococo caogulasa (-) se puede
mantener el catéter usando tratamiento sistémico con o sin
tratamiento antibiótico de cierre (lock therapy). (B-III).
 Se recomienda tratamiento por 4-6 sem en caso de
CLABSI complicada:
– infección profunda de tejidos blandos, endocarditis,
trombosis séptica o persistencia de bacteremia o
fungemia > 72 horas después de la remoción del
catéter en paciente que ha recibido el tratamiento
A/B adecuado para S. aureus (AII) u otro patógeno
CIII
asociada a catéter

– Se requiere la realización de Eco TT para
descartar endocarditis. TE solo hasta que se
resuelva la neutropenia y trombocitopenia
 Se recomienda higiene de manos, precauciones
máximas en la barrera estéril y antisepsia cutánea con
clorhexidina durante la inserción de CVC. AI
asociada a catéter

 Higiene de manos es efectivo en prevenir transmisión
de infecciones en set Hx al entrar y salir de las
habitaciones. AII
 No se requiere del uso de guantes, mascara o
vestidos especiales.
 Solo los paciente que recibirán HSCT requiere
habitación individual además de cambio de aire y filtro
de partículas de alta eficiencia
12. Precauciones medioambientales
en NF

 Dieta: comida bien cocida así como frutas o vegetales
crudos frescos y adecuadamente preparados
 Cuidado de la piel y mucosas: inspección diaria en busca
de infección en sitios de veno punción o periné, baño
diario, adecuada limpieza y secado de zona perineal, evitar
el uso de tampones durante menstruación y el uso de
enemas o termómetros rectales en neutropénicos .
 Lavado de dientes 3 veces día con cepillo suave y
enjuague bucal 4-6 veces en pacientes con mucositis con
SSN o agua bicarbonatada
Precauciones medioambientales en NF

 No permitir plantas ni flores en la habitación. BIII
 Política del hospital para favorecer el reporte de
enfermedad en el personal de salud.
 Evitar contacto con personas enfermas sin usar los
medios de barrera apropiados
Precauciones medioambientales en NF

BIBLIOGRAFIA
1. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents
in Neutropenic Patients with Cancer. IDSA. Clinical Infectious
Diseases 2011
2. Does aminoglycoside therapy cause significant acute kidney
injury in febrile Neutropenia? International Journal of
Antimicrobial Agents 37 (2011)
3. Febrile neutropenia: A critical review of the initial management.
Crit Rev Oncol/Hematol (2010)
4. Fever in the neutropenic adult patient with cancer. UPTODATE
Sep, 2010
5. Management of febrile neutropenia: ESMO Clinical
Recommendations. Annals of Oncology 20 (Supplement 4):
iv166–iv169, 2009
6. U.S. Food and Drug Administration. (2009). "Information for
Healthcare Professionals: Cefepime (marketed as Maxipime)."
Retrieved June 2009

BIBLIOGRAFIA
7. Emergence of MRSA in positive blood cultures from
patients with febrile neutropenia-a cause for concern.
Support Care Cancer 2008
8. Caracterización de la neutropenia febril en pacientes con
LLA, tratados con quimioterapia de alto riesgo, atendidos
en el Ins Nac de Cancerología en 2008
9. Bacteraemia in febrile neutropenic cancer patients. Int J
Antimicrob Agents 2007
10. Rolston K, Rubenstein, E. Textbook of Febrile
Neutropenia. 2001

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