1. ENFERMEDADES
PARASITARIAS
Munguía Arévalo Rosa Patricia
Reyes Chávez Quetzalli
Gonzáles Rangel Tania Mileni

2. *PARASITO
 Del latín parasītus (aunque con origen más remoto
en un vocablo griego que significa “comensal”), un
parásito es un organismo que vive a costa de otra
especie. El parásito, que puede ser animal o
vegetal, se alimenta del otro organismo,
debilitándolo aunque, por lo general, sin llegar a
matarlo.

3.  La interacción biológica que involucra a los
parásitos se conoce como parasitismo. La especie
que aloja al parásito se conoce como huésped u
hospedador y sufre una depauperación de su
aptitud reproductiva ante la acción del otro
organismo que, a su vez, logra mejorar sus propias
condiciones y su capacidad de supervivencia.

4. *EPIDEMIOLOGIA
 Las enfermedades parasitarias constituyen las
principales causas de enfermedad
 Se
presenta
en
todas
especialmente en niños
las
edades
pero

5.  Influyen las condiciones sociales y económicas, la
pobreza lleva consigo casi siempre a las parasitosis
 En pacientes inmunodemipridos se presentan estas
con un comportamiento oportunista

6.  las enfermedades parasitarias clínicamente son
muy variadas y van desde asintomática hasta
fatales
 Se clasifican por su localización en intestinales y
extraintestinales

7. *PARASITOLOGIA
 Protozoarios
 Helmintos
 Artropodos

8. *IMPORTANCIA
 Ser mas frecuentes
 Causan daños a la salud
 Por las consecuencias sociales y económicas que
generan

9. *PARASITOSIS OPORTUNISTAS
 Criptosporidiasis
 isosporiasis
 Ciclosporiasis
 Toxoplasmosis
 Estrongiloidiasis
 Microsporidiasis

10. *AGENTES PARASITARIOS
 Protozoarios
 Helmintos

11. *MEDIOS DE TRANSMISION
 Fecalismo
 Por artrópodos
 Vía transfusional
 Vía transplacentaria
 Contacto directo con mucosas
 Contagio
 Suelo
 Ingestión de alimentos

12. Entamoeba histolytica

13.  Es un protozoario del intestino grueso, que en ocasiones
invade la mucosa intestinal, y puede diseminarse por vía
hemática, es el agente responsable de la amebiasis.

14.  Presenta dos fases de desarrollo bien establecidas: el
trofocito y el quiste, que constituyen, respectivamente la
forma invasiva e infectante.

15. Epidemiología
 La enfermedad por Entamoeba histolytica se encuentra
en todo el mundo, desde climas muy fríos hasta climas
tropicales

16.  En E.U.A. Se reporta entre el 1 y 2%
 En Colombia del 4 al 50%
 En Argentina del 13 a 22%

17.  En México duarnte mucho tiempo se manejo la cifra del
27%, sin embargo, con la experiencia de laboratorios de
parasitología se considera que la infección es del
orden del 15%

18.  La amibiasis pertenece al grupo de las protozoosis
transmitidas por fecalismo, ya que en las formas
infectantes (quistes), se ingieren al llevar a la boca
bebidas, alimentos, manos o fomites que contengan
materias fecales de personas parasitadas con el
protozo, con o sin sintomatología.

19. Ciclo biológico

20. Patogenia
 Las amebas se multiplican como trofozoítos no invasivos
no invasivos en la luz intestinal, colonizando el colon y
transformandose posteriormenteen quistes.

21. 1.
Aproximadamente el 10% de las personas que
presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El
resto se consideran portadoras sanas.

22. Mecanismos de patogenicidad
Las fases que caracterizan la infección invasiva causada
por Entamoeba histolytica se suceden de la siguiente
manera:
Adherencia al epitelio intestinal
Degradación de la matriz extracelular: donde participan
moléculas de E. histolytica
con actividad proteolítica dependiente de cisteína. Lisis
extracelular (por contacto)
e intracelular (por
fagocitosis) de células del hospedero.

23. Evasión de los mecanismos defensivos del hospedero,
mediante la interacción entre este parásito y el
complemento, entre otros.

24. Manifestaciones clínicas
 Se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y
asintomatica
 Por su localización en intestinal y extraintestinal
 Por su evolución en aguda y crónica

25. Amebiasis intestinal
 Anorexia
 Astenia
 Dolor abdominal
 diarrea

26. Amebiasis extraintestinal
 El cuadro mas frecuente es la amebiasis hepática :
 Perdida de peso
 Dolor en el hipocondrio derecho
 ictericia

27.  AMIBIASIS INTESTINAL
 AMIBIASIS HEPATICA
 AMIBIASIS CUTANEA

28. NEUROAMIBIASIS
 CUANDO ESTA EN SANGRE ESTO SUCEDE NO HAY
SINTOMATOLOGIA
 EXISTE TARNSTORNO DEL ESTADO DE CONCIENCIA
 TRANSTORNO DEL CENSORIO Y DEL TALANTE
 ESTADO DE ANIMO AL PACIENTE

29. *CUADRO CLINICO
 SOMNOLENCIA
 ESTUPOR
 LETARGO
 IRRITABILIDAD/ PASILIDAD
 TODO ESTO PUEDE LLEVAR A UN ESTADO DE COMA
DEPENDE DE QUE TAN DAÑADA ESTE LA MASA
CEFALICA

30.  TODO ESTO DEPENDE DE UNA HISTORIA CLINICA
 NECESITO BUSCAR SI EXISTE EL TROFOZOITO

31. DIAGNOSTICO
 Placa simple de abdomen
 AMIBA EN FRESCO
 Anticuerpos en suero
 ELISA
 Punción lumbar
 Resonancia magnética
 Cirugía buscar a la amiba

32. TRATAMIENTO
 Drogas amebianas con acción de diferentes niveles de
los tejidos. Metronidazol Tinidazol Emetina
 Hospitalización
 Medicación vía parenteral
 Hidratación y nutrición parenteral
 Asistencia respiratoria
 Medicación de 15 días
 Medicación antiinflamatoria a base cortico esteroides

33.  MUERTE

34. TAENIA Y CISTICERCOS

35. TENIASIS
 Es una parasitosis intestinal producido por el genero
taenia.
 Tiene dos especies:
 Taenia saginata.
 Taenia solium .

36. EPIDEMIOLOGIA
 Es frecuente en los países de África, Asia, América Central y
Sudamérica.
 En México se localiza en todo el país, aunque no es un
padecimiento muy frecuente.

37. MORFOLOGIA
 La tenias tienen un cuerpo muy peculiar, en el extremo anterior
hay una estructura que no es plana llamada escólex.
 Después del escólex o cabeza, viene una porción muy pequeña
denominada cuello.
 Posterior al cuello empiezan los segmentos, hacen una cadena
llamada cadena estrobilar o estróbilo.
 Cada segmento que forma la cadena estrobilar se llama priglotide
o proglotido.
 Los proglotides van cambiando conforme se van alejando del
escólex: varían de tamaño, haciéndose mas grandes.

39. TAENIA SAGINATA
 Llega a medir hasta 18 metros de longitud, su escólex es
cuboide y tiene 4 vetosas y un róstelo inerme.
 Los proglotides son móviles y tienen un pequeño orificio
llamado poro genital.
 En el interior de las ramas uterinas se encuentran los
huevos, estructuras esféricas que miden de 40 a 80 um
de diámetro.

40. CICLO BILOGICO
 Requiere de la participación de dos huéspedes, partiendo
de un hombre parasitado.
 El ganado bovino ingiere heces fecales contaminadas.
 En el intestino delgado, el embrioforo se rompe y suelta
el embrión, el cual penetra la pared intestinal hasta un
vaso sanguíneo y de ahí circula en todo el organismo.

41.  Puede localizarse en tejido muscular estriado, y ahí se transforma
en cisticerco.
 El cisticerco es una estructura vesicular de una cubierta
transparente o nacarada y que en su interior contiene un liquido
blanco opalescente.
 El cisticerco permanece hasta que la res sea sacrificada para la
ingestión de su carne por otro mamífero.
 En la carne mal cocida o cruda los cisticercos sobreviven.
Quedando libre el cisticerco, sale del escólex y se fija en la pared
intestinal y crece hasta formar un estróbilo con proglotides
grávidos.

43. TAENIA SOLIUM
 Mide 3 o 4 metros.
 El elemento diferencial es el numero de ramas uterinas,
que como máximo son 12.
 Los cisticercos miden de 0.5 a 1.0 cm de diámetro.

44. CICLO BIOLOGICO
 Libera proglotides grávidos, se rompen y se liberan
huevos que contaminan el medio ambiente, y en este
caso los ingieren los cerdos.
 Al llegar al intestino, el embrioforo se rompe y libera
nuevamente al embrión, el cual penetra la pared
intestinal y llega a los vasos sanguíneos.
 Nuevamente, tiene preferencia por musculo estriado, se
instala ahí y se transforma en cisticerco.

45.  El hombre ingiere carne de cerdo mal cocida con cisticercos y son
liberados en el intestino.

46. PATOGENIA
 A pesar del gran tamaño de las tenias, podemos decir
que no producen daño.
 La irritación que llega a producir en la pared intestinal es
prácticamente nula, y en realidad lo único que esta
haciendo es robar nutrientes, porque los toma de la luz
intestinal antes de que lleguen al huésped y se absorban
en beneficio del organismo humano.

47. CUADRO CLINICO
 Es bastante inespecífica y en la mayor parte de los casos
pasa inadvertida.
 Meteorismo
 Plenitud
 Sensación como de incomodidad digestiva.

48. DIAGNOSTICO
 Se realiza mediante exámenes:
 Coproparasitoscopicos.
 Tamizado de heces.

49. TRATAMIENTO
 Niclosamida
 Clorosalicilamina
 Albendazol
 Praziquatel

50. CISTICERCOSIS
 Es una enfermedad parasitaria producida por la forma larvaria del
genero Taenia Solium.
 Puede producir daño en los tejidos. Al llegar el cisticerco a los
tejidos, produce daño que depende del numero de cisticercos y el
tejido en el que se encuentren.

51. CICLO BIOLOGICO
 El hombre ingiere huevos de taenia solium, el huevo
eclosiona en el intestino delgado, se libera el embrión,
penetra la pared intestinal, llega a los vasos sanguíneos,
se aloja en cualquier tejido son 3:
 Tejido celular subcutáneo y musculo
 Sistema nervioso central
 En el ojo.

54. PATOGENIA
 La cisticercosis tiene muchas posibilidades de daño,
desde no producirlo hasta causar la muerte.
 Un cisticerco en el tejido celular subcutáneo no produce
ningún problema, se manifiesta solo porque se siente
una tumoración.
 Cuando el cisticerco muere, se rompe la cubierta y se
libera todo el material contenido ahí. Como consecuencia
de la liberación de esos productos, viene un proceso
inflamatorio intenso.

55.  Puede suceder también que el cisticerco llegue a otros sitios sin
que se produzcan manifestaciones clínicas.
 Cuando los cisticercos mueren viene el proceso inflamatorio, esto
se traduce en un foco irritativo, que tal vez es suficiente para
producir crisis convulsivas focalizadas o generalizadas,
dependiendo de donde se encuentren el o los cisticercos.

56.  Un solo cisticerco en el parénquima produce una alteración
neurológica que se traduce en datos clínicos como parecía,
parálisis, movimientos involuntarios, o simplemente cefaleas
intensas.
 Si solo es un cisticerco que se encuentra en los conductos de
transito del liquido cefalorraquídeo, mientras el liquido pase no
hay problema.

57. NEUROCISTICERCOSIS
 Se produce un fenómeno inflamatorio de intensidad
variable en el que participan células mononucleares,
linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos y células
gigantes multinucleadas.
 Llega a desarrollar una reacción granulomatosa que
mata al metacestodo y se inicia al proceso de
calcificación.
 Lo mas común es que la respuesta inmune sea ligera y
no destruya al parasito, aunque cause:
 Vasculitis
 Fibrosis
 Astrogliosis

59. CUADRO CLINICO
 Sus síntomas son muy variables. En la localización en
tejido celular subcutáneo se presentan como nódulos
pequeños, solitarios, indoloros, no adheridos a planos
profundos y de consistencia blanda.
 En tejido muscular son asintomáticos, y en ocasiones
generan mialgias.

60.  En sistema nervioso central, el periodo de incubación es largo, y los
síntomas varían en función del sitio donde se establezcan los metacestodo.
Pero los datos clínicos mas frecuentes son:
 Cefalea
 Edema de papila
 Vómitos
 Alteraciones de la visión
 Datos de irritación meníngea
 Parestesias
 Anestesia localizada
 Síntomas visuales y aurales
 Afasia
 Amnesia.

61.  La epilepsia es una forma clínica frecuente, aunque también se
observan alteraciones motoras, sensoriales y de función mental.
 En la localización ocular se presenta:
 obstrucción a la visión
 alteraciones visuales

62. DIAGNOSTICO
 Tomografía axial computarizada
 Resonancia magnética nuclear
 Hemaglutinación
 Inmunofluorecencia
 ELISA
También se utiliza la serología:
 Antígeno somático completo
 Antígeno somático incompleto
 Antígeno de secreciones y excreciones

63. TRATAMIENTO
 Puede ser quirúrgico cuando es accesible quitar los
cisticercos sin provocar mas daño al paciente.
 El medicamento que se utiliza es:
 Praziquantel
 Albendazol

64. PROFILIAXIS
 Para prevenir la infección, lo fundamental es evitar la
diseminación e ingestión de huevos de taenia solium, y
las medidas recomendadas son:
 Manejo adecuado en la cría de cerdos
 Tratamiento de casos humanos de teniasis
 Manejo adecuado de heces de humanos
 Control de la carne de cerdo en decomiso
 Destrucción de aquella que ya este contaminada
 Difusión clara de lo que es la teniasis y la cisticercosis en
la población