Anemia IDA

1. متابوليسم آهن و آنمي فقرآهن بسم الله الرحمن الرحيم

2. متابوليسم آهن دو سوم از آهن تام بدن در اريترون ( نورموبلاست و اريتروسيت ها ) است هر ميلي ليتر از گويچه هاي قرمز حاوي 1 ميلي گرم آهن است آهن ذخيره به دو صورت وجود دارد : فريتين ، هموسيدرين فريتين يك كمپاكس محلول در آب از نمك فريك و يك پروتـ‌‌ًين،به نام آپوفريتين است هموسيدرين در آب حل نمي شود و از تجمعات بلورهاي هسته اي فريك اكسي هيدروكسيد همراه با پوسته پروتًيني نسبتأ يا كاملإ تخريب شده، درست شده است

5. اكثر آهني كه در سنتز هموگلوبين مصرف مي شود آهني است كه اخيرأ از Hb تخريب شده در ماكروفازها آزاد و توسط ترانسفرين به نورموبلاست ها منتقل مي شود

6. اتلاف بيشتر آهن از طريق نقصان سلولهاي دستگاه و تا حد كمتري از پوست وادرار صورت مي گيرد تعادل آهن با كنترل جذب آن بر قرار مي ماند قسمت اعظم جذب آهن در دوازدهه وقسمت فوقاني ژژنوم صورت مي گيرد Divalent metal transporter انتقال آهن از سطح روده اي به درون سلول را تنظيم مي كند . متوسط آهن تام پلاسما µg/dl 110 مي باشد و قسمت اعظم اين آهن به ترانسفرين كه داراي ظرفيت اتصال 330 ميكروگرم در دسي ليتر مي باشد

7. كم خوني فقر آهن (Iron deficiency anemia) كمبود آهن شايعترين علت كم خوني مي باشد در شير خواري كه تحت رژيم غذايي شير و كربوهيدرات ، بدون مكمل هاي غذايي حاوي آهن قرار بگيرد دچار كم خوني فقر آهن خواهد شد كه به آن milk anemia of infancy مي گويند از آنجا كه كمبود آهن ميزان جذب سرب وآهن، هر دو را افزايش مي دهد، مسموميت با سرب ممكن است در كمبود آهن مشاركت داشته باشد ذخيره 1000 ميلي گرمي آهن بدن ،حدود سه الي چهار سال قبل از آشكار شدن كمبود آهن،دوام مي آورد

8. ترتيب ايجاد وقايع در آنمي فقر آهن : 1- وجود تعادلي منفي از آهن ذخيره و فريتين پلاسما كه باعث افزايش جذب آهن و ظرفيت اتصال آهن پلاسما كه مرحله تهي شدن از آهن مي گويند (iron depletion) 2- غلظت آهن پلاسما افت و ميزان اشباع ترانسفرين (TIBC) به كمتر از 15% مي رسد و كاهش درصد سيدروبلاست ها ، پروتوپورفيرين گويچه هاي قرمز افزايش مي يابد ) (iron deficient erythropoiesis 3- مرحله سوم كم خوني فقر آهن در ابتدا نورموكروم ونورموسيت است كه به تدريج ميكروسيت و هيپو كروم ميشود

9. خصوصيات آزمايشگاهي : در خون ميكروسيتوز، آنيزوسيتوز،پوًي كيلوسيتوز و درجات مختلفي از هيپو كرومي ديده مي شود كاهش رتيكو لوسيت ، كاهش MCV ، كاهش Hb و Hct ، گرانولوسيتوپني، پلاكتها ممكن است افزايش يابند اما در كم خوني شديد تمايل به كاهش دارند . در مغز استخوان ابتدا هيپرپلازي نورموبلاستي روي مي دهد اما كمبود شديد آهن اريتروپوًيز را محدود به سطح پايه مي كند نورموبلاستها كوچكتر وداراي Hb كمتر با كناره هاي رشته رشته و شكلي نا منظم كاهش سيدروبلاستها تا كمتر از 20% ، نوتروفيلهاي غول آسا و متا ميلوسيتهاي بزرگ آهن سرم كمتر از 50 تا 160 ميكرو گرم در دسي ليتر نرمال مي باشد TIBC نسبت به حالت طبيعي (250 تا 400 ميكرو گرم در دسي ليتر ) افزايش مي يابد درصد اشباع TIBC كمتر از 20 الي 55 % طبيعي مي باشد

10. فريتين سرم در بزرگسالان 120 تا 300 ميكروگرم در دسي ليتر مي باشد فريتين سرم در تعادل با فريتين بافتي است و 1 ميكروگرم در ليتر آن برابر با 8 تا 10 ميلي گرم آهن ذخيره اي است فريتين سرم از پروتًينهاي فاز حاد مي باشد تشخيص افتراقي در خصيصه تالاسمي Thalassemia trait ، ACD ، آنميهاي سيدروبلاستيك آهن ذخيرهاي و فريتين سرم طبيعي يا افزايش يافته است در خصيصه تالاسمي FEP وآهن سرم طبيعي مي باشد در فقر آهن HbA2 كاهش مي يابد ولي در خصيصه تالاسمي بر عكس در كم خوني اختلالات مزمن TIBC پايين يا طبيعي است ولي آهن سرم كاهش يافته است در كم خوني هاي سيدروبلاستيك آهن سرم و درصد اشباع TIBC افزايش مي يابد