Retinopatía diabética

1. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Mc Oc Nahím Gutiérrez
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
OFTALMOLOGÍA

2. DIABETES MELLITUS
Enfermedad metabólica
Daño en vasos
pequeños
Nefropatía Diabética
Retinopatía Diabética
Mal control de la DM
Hasta 20 años después
en un buen control
Inicio de las
complicaciones 10 años
antes de ser
diagnósticada
Posibilidad de presentar
diabétes
Retinopatía, cataratas,
parálisis muscular
extraocular, neuropatía
ocular y errores en la
refracción

3. ¿Qué es?
 Es una microangiopatía
causada por un estado
sostenido de
hiperglucemia

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Ceguera (Complicación
microvascular)
 Causa #1 de ceguera en <65 años
 ¼ parte de los casos de ceguera
 5.5 millones de casos
 50,000 casos al año
 En México 47% algún grado de RD
 31% RD no proliferativa leve
 57% RD no proliferativa moderada
 12% RD proliferativa
 DM1 > DM2 prevalencia
 En 10 (58%) y 15 años (80%)
 >15-20 años de la enfermedad más del 90%
de los pacientes tienen algún grado de DR
60% de los pacientes tienen retinopatía
proliferativa
 > 20 años 99% retinopatía y 63%
retinopatía proliferativa
 >25% de los pacientes tiene DR a los 2
años del Dx, 60% algo de DR y 5% tienen
DR con 20 años de desarrollo
 DM1 presentan mayor riesgo, 60%
después de una evolución de 30 años

5. FACTORES DE RIESGO
Duración de la
diabetes
Control deficiente
de la diabétes y
control con insulina
Embarazo
Hipertensión (140-80mmHg)
Enfermedad Renal
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Cirugía de cataratas
Obesidad
El tiempo se asocia más con
RD proliferativa más que
maculopatía
La HbA1 elevada
asociada más con RD
proliferativa

6. ANOMALÍAS RELACIONADAS CON LA
HIPEGLUCEMIA
Control glucémicoVs Complicaciones microvasculares
La hiperglicemia
sostenida induce la
formación de productos
avanzados de la
glicosilación no
enzimática o AGEs
citocinas
proinflamatorias,
moléculas del sistema
renina-angiotensina,
radicales libres y
sorbitol, entre otras
sustancia

7. PRODUCTOS FINALES DE LA GLUCOSILACIÓN, ESTRÉS
OXIDATIVO,Y LA PROTEINA QUINASA C
 Paciente Diabético  Aumento de la transduction DAG –PKC (Diaglicerol-Proteina KinasaC)
 Aumento de la [glucosa] y aumento de la fluctuación
 Asociado a una peroxidación
 Aumento de anomalías vasculares asociadas con la activación de PKC que conduce a un
aumento del DAG
 Alteración de flujo vascular arterial
 La deposición de la matriz extracelular
 Engrosamiento de la membrana basal
 Aumento de la permeabilidad
 Neovascularización
 Muerte de pericitos capilares de la retina y celulas endoteliales de la retina (agotamiento de
glutatión)
 Apoptosis de los pericitos en el fondo y con ello DR proliferativa

8. PRODUCTOS FINALES DE LA GLUCOSILACIÓN,
ESTRÉS OXIDATIVO,Y LA PROTEINA QUINASA C
 En la hiperglucemia crónica, parte del exceso de glucosa se combina con los
aminoácidos libres en circulante o proteínas del tejido.
 Productos de la glusosilación reversibles, normalmente secretados en la orina
 En la hiperglucemia crónica se forman productos irreversibles (Transposición
de Amadori) lo que produce reticulación del glucogeno
 Complicaciones vasculares y renales
 la hiperglucemia aumenta la expresión deTGF-b
 Aumento de la [PKC] en retina, glomérulos, aorta causado por el aumento de
DGA

9. ALDOSA REDUCTASA
 Enzima reductasa que convierte a los azúcares en sus respectivos alcoholes
 Galactitol
 Sorbitol
 Ya que no se pueden difundir fuera de sus células causan un aumento en la
concentración intracelular
 Proceso osmótico atrae agua
 Desequilibrio electrolítico
 Agotamiento de mioinositol causa daño en órganos diana
 Cataratas = Concentración alta de aldosa reductasa en las células epiteliales del
critalino
 La aldosa reductasa también se encuentra en pericitos y Células de Shwann
 Inhibidores de la Aldosa reductasa reducen la formación de cataratas y pérdida de
pericitos

10. ANOMALÍAS INDEPENDIENTES DE
LA HIPERGLUCEMIA
 Factores de crecimiento
 Inhibición de la hormona de crecimiento protección contra la
retinopatía
 Factores de crecimiento vasculares, neovascularización

11. RETINOPATÍA DIABÉTICA
5
etapas
Pérdida de los pericitos alrededor de los capilares de la
retina
Desarrollo de debilidad en la pared capilar que conduce a
la formación de capilares
Microaneurismas y fugas de líquido de los capilares
porque sus paredes se hacen más permeables
Deterioro de la función vascular que se desarrolla
gradualmente dando lugar a zonas de isquemia e infarto.
Factores de crecimiento locales son secretados y
contribuyen a la nueva proliferación de vasos

13. PATOLOGÍA RETINIANA
RD no Proliferativa
 Se caracteriza por anomalías
estructurales de los vasos de la retina
(capilares principalmente, aunque
vénulas y arteriolas también pueden
estar involucrados) ocluidos o
dañados
 Diversos grados de falta de
perfusión retiniana
 Edema de la retina
 Exudados lípidos
 Hemorragias internas horizontales
 Los primeros cambios patológicos
son engrosamiento de la membrana
basal del endotelio capilar y
reducción del número de pericitos.
 Microaneurismas (Capilares)
 En la RD no Proliferativa Moderada:
 Microaneurismas de forma extensiva
 Formación de glóbulos venosos
 Retinitis albuminurica
 RD no proliferativa azanazada
 IRMA anomalias microvasculares
intraretinianas

14. PATOLOGÍA RETINIANA
 Grave formación de nuevos vasos
sobre 1/3 del disco óptico que se
extiendan más de éste
 Hemorragia puede causas ceguera
súbita
 Tracción vitreoretinianas (desgarro
retiniano)
 Rubeoisis iridis
 Glaucoma neovascular
RD proliferativa
 Puede incluir cualquier cambio de la
RD no proliferativa
 Isquemia grave
 Neovascularización de la retina y el
iris con derrame de proteínas sericas
y fluoreceina
 Hemorragías vitreas
 Aumento de laVEGF permite fugas
microvascularese inicia la
angiogénesis tumoral

25. MACULOPATÍA DIABÉTICA
 La maculopatía diabética se manifiesta como engrosamiento
retiniano focal o difuso o edema causado primero por
desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio
capilar retiniano, el cual permite el derrame de fluido y de los
constituyentes plasmáticos en la retina circundante.
 Más común en DM2
 Esta condición se define como engrosamiento retiniano de la fóvea
en 500 micras, exudados duros en 500 micras de la fóvea asociados
con engrosamiento retiniano o engrosamiento retiniano de tamaño
mayor que un diámetro de disco

28. FACTORES DE RIESGOY PREDICTORES
CLÍNICOS DE LA DRY DN
 CONTROL GLUCÉMICO
 The Diabetes Control and ComplicationsTrial (DCCT)
 DM1 con hemoglobin A1c <8.1 menos riesgo
 DM2 conTx intensivo vsTx convencional
 DURACIÓN DE LA ENFERMEDAD
 PRESIÓN SANGUÍNEA
 GENÉTICA
 Polimorfismo del gen ACE (ACE/ID)
 ETNIA
 Raza negra 6>1 blanco, mexicanos, Indios Pima
 Asociado al mal control de la glucemia, dieta, socioeconómico, HAS y
obesidad

29.  FILTRACIÓN GLOMERULAR
 DM1 menores de 5 años FG elevada en 25-50%
 >125ml/min riesgo de microalbuminuria en 8años
 Aumento del tamaño renal
 DM2 117-133ml/min
 DM2 probabilidad de tener la enfermedad vascular aterosclerótica, lo que limita aumentos tanto en la filtración
glomerular y tamaño glomerular
 RELACIÓN ENTRE DRY NR
 DM1 DR/DN/neuropatía
 Retinopatía avanzada,
 DN con proteinuria, elevado nitrógeno ureico en sangre y creatinina en sangre
 Microalbuminuria
 DM2 menos relacionadas DR/DN
 Proteinuria pero no retinopatía
 Retinopatía pero enfermedad glomerular no diabética
 EMBARAZO
 Sólo el 10% de desarrollar retinopatía no proliferativa sino se encuentra antes del embarazo
 DR proliferativa antes del embarazo desarrollan
 hemorragias, manchas algodonosas y edema macula
FACTORES DE RIESGOY PREDICTORES
CLÍNICOS DE LA DRY DN

30. DIAGNÓSTICO DE RD
 Por lo general pacientes asintomáticos
 Examen de los ojos dilatados
 DM2 poco tiempo después de su Dx
 DM2 5 años después de su Dx pero no antes de los 10 años de edad
 Embarazadas antes de la planificación del embarazo, en el primer trimestre y progresivamente durante el embarazo
 Dilatación pupilar, lámpara de hendidura y una lente para revisar fondo de ojo
 Detectar la retinopatía es por fotografía del fondo a través de una pupila dilatada, con la participación de siete
campos estándar estereoscópicas a 30 grados.
 Oftalmoscopio indirecto y un lente de 20 dioptrías
 Dispersión dinámica de la luz
 La espectroscopia Raman
 Las imágenes autofluorescencia, angiografía retiniana con fluorescencia
 Doppler flujometría

31. PREVENCIÓN
Control
glucémico
Control de
TA
Tratamiento
intensivo
IECA
Ramipril
Vitamina E

33. TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA
Terapía Médica Cirugía
Fotocoagulación
Retinal
Fotocoagulación
para el edema
macular
CirugíaVítrea

34. TRATAMIENTO PARA LA RETINOPATÍA
 TERAPÍA MÉDICA
 La aspirina inhibe la secreción y agregación de plaquetas, que no influye en la progresión de la
retinopatía, afecta a la agudeza visual, o influye en la incidencia de hemorragias vítreas
 Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP, mostrando que se asoció con
una disminución de siete veces en el recuento de microaneurisma
 ANTIVEGF INTRAVÍTREOS
 Inyección intravítrea de 0,5 mg de ranibizumab, inicialmente cada mes durante 3 meses, con aplicación
inmediata o diferida (≥24 semanas) de láser en la mácula, consigue resultados visuales
 TRIAMCINOLONA INTRAVITREA
 inyección de esteoroides seguida inmediatamente de láser puede ser tan eficaz en los ojos
seudoafáquicos como el ranibizumab en la mejoría de la visión y la reducción del engrosamiento de la
retina.
 CIRUGÍA
 Fotocoagulación laser
 Cirugía vítrea

35. FOTOCOAGULACIÓN LASER
 Tratamiento de los ojos con criterios de alto riesgo con
retinopatía proliferativa
 Reduce hasta un 50% de la pérdida visual grave en ojos con
neovasculación y hemorragia vítrea
 Mecanismos de Acción aun desconocidos
 Los pacientes que tienen edema macular tener el mejor
pronóstico para la mejora de la visión

36.  Etapa 1
 Cerca de la papila por debajo de las arcadas
temporales
 Etapa 2
 Barrera protectora alrededor de la mácula para
evitar un tratamiento inadvertido de la fóvea; por
encima de la arcada superotemporal
 Etapa 3
 Nasal a la papilaY se completa el tratamiento del
polo posterior.
 Etapa 4
 Tratamiento períferico y hasta acompletar la
zona

38. BIBLIOGRAFÍA