1. Ateneo Central
9 de Mayo de 2012

2. Datos personales
Pcte masculino de 65 años
Antecedentes Personales
Hipertenso
Dislipémico
Obeso
Tabaquista
Marcapasos definitivo DDD por Enfermedad del Nódulo sinusal
(2006)

3. Antecedentes Personales
• Desde dic. de 2011 refiere episodios esporádicos
de dolor retroesternal opresivo, con irradiación a
ambos brazos, de inicio en CF IV, de intensidad
10/10, asociado a sudoración de mmss, de 10
minutos de duración por los cuales no consulta.
• Luego de 4 meses de evolución, consulta por
episodio similar en otra localidad siendo
derivado a esta institución con diagnóstico de
SCASSST, con cambios dinámicos en el ECG,
troponina negativa. En tto previo con losartán,
HCTZ, sotalol y simvastatina

4. ECG 1º internación (Casilda)
Ingreso
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
24 hs
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6

5. CCG (1º internación)

8. CCG (1º internación)
• Informa sin lesiones significativas
• Es dado de alta agregando Diltiazem a su tto
habitual
• Presenta reacción alérgica (eritema cutáneo +
edema peri orbitario)
• Suspende diltiazem

9. Evolución
• Presenta reiterados episodios de ángor, de umbral variable,
no relacionados con situaciones desencadenantes.
• El último cuadro de ángor 72 hs previas  es internado en
otra institución, donde se descarta Sme. Aórtico agudo
(TAC helicoidal) y luego es derivado a SLA por su médico de
cabecera para diagnostico y tto.

10. Medicación habitual
•Losartán 100 mg/día
•HCTZ 25
•Omeprazol
•Carvedilol 25 c/ 12 hs

11. Examen Físico
• Buen estado general, IMC aumentado
Signos Vitales:
• Pulso regular, 75 lpm - TA 170/90 bilateral - FR 12 rpm - Tº 36,3 ºC
Cardiovascular:
• No se auscultan soplos carotideos.
• R1 y R2 normofonéticos, sin R3-4, no se auscultan soplos
Respiratorio:
• Buena entrada de aire bilateral sin ruidos agregados.
Abdomen:
• Abdomen blando, indoloro, sin visceromegalias, RHA +, no se
auscultan soplos
MMII:
• Pulsos periféricos conservados, simétricos bilaterales.
• Sin edemas periféricos ni signos de TVP

12. ECG ingreso SLA
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6

13. • Conducta

14. Test de provocación de
isquemia/vasoespasmo con
ERGONOVINA + CCG

15. Hemodinamia

16. Con NTG

18. IVUS

19. IVUS

20. IVUS

21. IVUS

22. IVUS

23. 0,05 mg de Ergonovina

24. 0,1 mg de Ergonovina
DII aVL V2 V6

25. 0,2 mg de Ergonovina
DII aVL V2 V6

26. Post NTG
DII aVL V2 V6

27. • Conducta

28. Medicación al alta
• Atorvastina 20 mg/día
• AAS 100 mg
• Losartán 50 mg/día
• HCTZ 12.5 mg/día
• Amlodipina 5 mg/día

29. Angina vasoespástica

30. • La angina vasoespástica es una forma particular de
cardiopatía isquémica, caracterizada por episodios
espontáneos de dolor torácico acompañados de elevaciones
transitorias del segmento ST durante dichos episodios.
• En ausencia de las mismas, deben ser confirmadas, si la
sospecha clínica es elevada, mediante tests de provocación
de vasoespasmo coronario.
• La progresión de este tipo de angina hacia un infarto agudo
de miocardio (IAM) por placa complicada es un hecho
relativamente poco frecuente.

31. Fisiopatología
• El vasoespasmo coronario da lugar a una isquemia miocárdica
debida a una abrupta, marcada y transitoria reducción de la
luz de alguna de las arterias coronarias epicárdicas.
• Esta súbita disminución del calibre vascular puede ser focal y,
generalmente, en un sitio único, aunque también está
descrito el espasmo difuso.
• Revierten con la administración de nitroglicerina y/o
calcioantagonistas.

32. Aunque la patogénesis de este proceso es desconocida, se han
identificado algunos factores que parecen intervenir en su
aparición:
• sistema nervioso autónomo, especialmente el parasimpático,
y la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos de los
vasos
• la disfunción endotelial, por disminución de la producción de
óxido nítrico (NO) a nivel coronario
• el aumento de la actividad de la endotelina
• el estrés oxidativo

33. Criterios para definir vasoespasmo coronario
Este diagnóstico se realiza cuando un paciente (sin lesiones
coronarias fijas o con lesiones <50%) presenta al menos uno
de los siguientes criterios:
• Angina variante de Prinzmetal, con cambios
electrocardiográficos objetivados.
• Test farmacológico de provocación (Ergonovina) con
resultado electrocardiográficamente positivo.
• Vasoespasmo espontáneo durante una angiografía coronaria
o inducido por drogas. Tanto el espontáneo como el inducido
debe presentar un estrechamiento de la luz arterial mayor a
75%.

34. Clínica
• Angina recurrente predominantemente de reposo con
elevación transitoria del segmento ST
• Las crisis suelen ocurrir durante el reposo nocturno, entre el
despertar y el levantarse en la mañana, también pueden
presentarse como crisis vespertinas al finalizar el día.
• Ceden espontáneamente o tienen rápida reversibilidad con
nitratos.
• Pueden provocar un IAM
• Oclusiones prolongadas pueden producir taquicardia
ventricular sostenida o fibrilación ventricular.

35. TESTS DIAGNÓSTICOS
• Dos farmacológicas, como las de ergonovina y acetilcolina.
• Una fisiológica, la hiperventilación.
• Los test farmacológicos se pueden realizar cualitativamente
con valoración clínica y electrocardiográfica o
cuantitativamente con valoración angiográfica, otorgando
una sensibilidad mayor.
• En algunos casos que presentan cierto grado de
estrechamiento transitorio visible angiográficamente, no se
observan cambios electrocardiográficos.

36. Metodología del test
• Se inyecta ergobasina (ERG) intravenosa en dosis sucesivas
cada 2 minutos con la siguiente secuencia: 0,05 ; 0,10 ; y
0,20 mg.
• La prueba finaliza ante la aparición de dolor anginoso típico o
cambios electrocardiográficos (ascenso o descenso del
segmento ST ≥ 1mm)
• Se administra 0,2 mg. endovenosos de NTG, repitiéndose esta
dosis a intervalos de 3 o 5 minutos hasta el control de la
angina o los cambios electrocardiográficos.
• También se indica parar la prueba ante la aparición de
intolerancia a la ERG como cefalea intensa o hipertensión que
imposibiliten la prosecución de la misma.

37. Pronóstico e historia natural
• El pronóstico ha mejorado considerablemente a partir de la
inclusión del los antagonistas de los canales de calcio en el
tratamiento.
• En la gran mayoría de los casos después del periodo inicial y
del diagnóstico, sobrevendría una fase con gran
predisposición a las crisis (actualmente atenuada por el
tratamiento) mermando luego progresivamente la frecuencia
de los episodios.
• Finalmente, la afección se autolimitaría en meses o pocos
años.

38. • El pronóstico a largo plazo de pacientes con angina variante
es relativamente bueno y los antagonistas cálcicos lo
mejoran.
• Presentan una supervivencia alta a 5 años (97%) y a 10 años
(93%).
• Supervivencia sin infarto elevada (83 y 81% respectivamente)
• La incidencia de infartos de miocardios en pacientes tratados
con antagonistas cálcicos varía entre 10 y 20 % en 10 años.
• Las únicas drogas que han demostrado eficacia contra en el
vasoespasmo son los nitratos para tratar las crisis y los
antagonistas de los canales de calcio en la prevención.

39. M. Missorici 2003 . Hosp Vall d’Hebron (Barcelona)

40. Objetivos
• Analizar las posibles diferencias en el perfil clínico y
angiográfico de los pacientes con angina sin estenosis
coronaria significativa vasoespástica o no, con prueba de
esfuerzo positiva o negativa.
• Analizar el pronóstico a largo plazo de los distintos síndromes
anginosos sin lesiones coronarias significativas.

41. • Entre 1981 y 2001, se estudiaron a 469 que presentaron
clínica anginosa recurrente sin poder evidenciar
angiográficamente lesión coronaria significativa.
• 226 asistieron por consultas al hospital y 243 ingresaron por
urgencias a la Unidad Coronaria con clínica de SCA.
• Se seleccionaron 328 pacientes.

42. Criterios de inclusión
• Ingreso por episodio anginoso agudo, o presentar episodios
de dolores torácicos recurrentes con características de angina
típica.
• Presentar coronariografía con arterias coronarias normales o
con lesiones no significativas (estenosis no mayor al 70%).
Criterios de Exclusión
• Presencia de miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• Presencia de valvulopatías.
• Angioplastias previas.
• IAM previo.
• Sospecha de angina secundaria.
• Pacientes con neoplasias y poca expectativa de vida.

43. • A 290 pacientes se los sometió a un test de Ergobasina con
control clínico y electrocardiográfico.
Criterios diagnósticos:
1- Elevación o descenso >= 1mm del segmento ST espontáneo y
transitorio durante el episodio anginoso.
2- Test de ergobasina electrocardiográficamente positivo
(descenso o elevación del segmento ST >= 1mm).
3- Test de ergobasina angiográficamente positivo con una
reducción del diámetro arterial >= 70 % respecto del basal.
4- Vasoespasmo espontáneo durante la angiografía con
reducción del diámetro arterial >= 70 % respecto del basal, no
inducido por el catéter.

44. Se dividió la muestra en 4 grupos según el siguiente algoritmo de
clasificación:
• Angina vasoespástica (grupo A).
• Los pacientes que no presentaban vasoespamo y presentaban una
prueba de esfuerzo (+) eran clasificados como síndrome X (grupo B).
Los pacientes sin vasoespasmo y con ergometría negativa:
• Angina de reposo o mixta con prueba de esfuerzo negativa (grupo C).
• Angina de esfuerzo con prueba de esfuerzo negativa (grupo D).

48. Tipos de angina

51. Resultados Angiográficos

52. Resultados Angiográficos

53. Resultados Angiográficos

55. Seguimiento y pronóstico

56. • En el análisis multivariable se observó que, el tabaquismo, y la
presencia de ateromas son factores independientes de
vaoespasmo.
• 74% de los fumadores y un 45% de los no fumadores
presentan vasoespasmo (p<0,001)
• Un 75,3% de los pacientes que presentan lesión coronaria no
significativa presentan también vasoespasmo mientras esto
sucede en 44,5% de los pacientes sin lesiones coronarias
aparentes (p<0,001)

57. Conclusiones
• Existe una proporción importante de pacientes anginosos sin
lesiones coronarias significativas que no presentan
vasoespasmo ni cambios electrocardiográficos en prueba de
esfuerzo.
• No existen diferencias pronósticas en cuanto a eventos
cardiológicos serios entre estos distintos síndromes.
• Son afecciones relativamente benignas, con una baja
incidencia de infartos de miocardio (5%) en un seguimiento
medio de 7 años, con una mortalidad por causa cardiaca de
3%.