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INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO
DE CARBONO
Micaela Romero
Médica Residente de Medicina Interna
Sanatorio Dr. Julio Méndez
2012
Monóxido de Carbono (CO)
• Es un gas tóxico, INODORO, INCOLORO y NO
  IRRITANTE.
• Su concentración atmosférica es <0,001%.
• Se produce por la combustión incompleta de
  material orgánico.
• Existe producción endógena a partir del catabolismo
  de la Hb.
• El nivel de carboxiHb normal es 0,5-1,5%, aunque
  en fumadores es mayor (10-15%).
• En Argentina, la causa de muerte por intoxicación es
  por accidentes domésticos.
El asesino silencioso
• Una vez en la sangre, el CO se une a la Hb, con
  200 veces más afinidad que el O2, formándose
  carboxihemoglobina (HbCO).

• Esto conlleva una disminución del transporte de
  O2 a los tejidos, al desviar la curva de
  disociación de la Hb hacia la izquierda.
El asesino silencioso
• Hay autores que defienden la unión directa del CO a
  enzimas mitocondriales, y más concretamente a la
  citocromooxidasa a3, produciendo un bloqueo de la
  respiración celular.
• Además, podría haber una alta afinidad por la
  mioglobina, unión que intentaría explicar la
  sintomatología a nivel del músculo esquelético y
  cardíaco.
• El CO produciría una activación leucocitaria, con
  producción de diferentes proteasas, creándose una
  situación de estrés oxidativo y secundariamente, un
  aumento de la peroxidación lipídica, que daría lugar
  a un daño directo de la estructura celular.
Poblaciones de Riesgo
• Ancianos
• Niños
• Embarazadas
Clínica
• Varía según tiempo de exposición y
  concentraciones en el ambiente.
      COHb%    Síntomas


      <10      Asintomático

      10- 20   Asintomático , cefalea, vasodilatación

      20- 30   Mareo, vértigo, disnea, angor

      30- 40   Alteraciones visuales, náuseas o vómitos, debilidad

      40- 50   Síncope

      >50      Coma, convulsiones. PCR. Muerte
Clínica
• Los clásicos hallazgos de labios rojos, cianosis y
  hemorragias retinianas son raras.
• Las ampollas en prominencias óseas no son
  específicas.
• La mioglobinuria 2° a necrosis muscular puede
  causas IRA.
• El 10- 30% de los sobrevivientes adquieren
  secuela neuropsiquiátrica demorada (DNS)
DNS
• Puede presentarse hasta 240 días post
  intoxicación aguda.
• Espectro: cambios cognitivos y de personalidad-
  parkinsonismo- incontinencia- demencia-
  estado vegetativo persistente- pérdida de
  memoria (anterógrada) y/o audición- psicosis.
• Se asocia a la edad, coma, deterioro
  hemodinámico y acidosis metabólica
• Al año, el 50- 75% experimente recuperación
  completa.
Diagnóstico
• Entrevista directa o indirecta, dirigida a fuentes de emisión,
    estado de los cohabitantes, asociación a otras emergencias médicas (quemaduras,
    traumatismos, inhalación de humo, exposición a otros tóxicos)

•   Examen físico
•   ECG
•   Rx Tórax
•   Triage toxicológico en orina
•   Laboratorio hemograma- EAB(a)- glucemia- CK y mioglobina en sangre y
    orina- CKMb- troponina- hepatograma- LDH
Diagnóstico
                                        No distingue entre
• Oximetría de Pulso                    oxiHb y COHb por
                                        tener igual longitud de
                                        onda
 Dosaje de COHb
                                         Puede haber
                                         disminuído según el
                                         tiempo transcurrido
 TC de Cerebro


 RMN de Cerebro (ganglios de la base, hipocampo, cerebelo y
 sustancia blanca)
Consideraciones sobre el Tratamiento
• Eliminación del CO del paciente, que está
  relacionada con:
   1) ventilación minuto
   2) duración de la exposición
   3) FiO2
• La vida media de la COHb es de
    4-6hs respirando aire ambiente
    40- 80’ con O2 al 100%
    15- 30’ con O2 hiperbárico
Tratamiento
• Alejar al paciente de la fuente emisora
• O2 al 100% hasta que [COHb] <10% y hayan
  desaparecido los síntomas!
• Oxígeno hiperbárico cuando:
      Pérdida de conciencia, coma
      [COHb] >25-30%
      Alteración neurológica que no revierte con O2
      Acidosis severa
      Embarazo cuando [COHb] >15%
      Isquemia miocárdica
Protocolo de Oxígeno Hiperbárico
• De elección, iniciar antes de las 6hs de iniciados
  los síntomas.
• 30’ a 2,8atm, seguido de 90’ a 2atm.
• De acuerdo a la evolución, se puede repetir cada
  8hs en las primeras 24- 48hs.
• Otros beneficios: acción sobre la función
  mitocondrial, mejora la adhesión plaquetaria
  con la (-) de formación de radicales libres.
• Complicaciones: barotrauma
• Limitaciones: baja disponibilidad del método.
Frecuencia



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 , 20



              Braser
              os, 30

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                                       Posadas
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Intoxicación por monóxido de carbono

  • 1. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Micaela Romero Médica Residente de Medicina Interna Sanatorio Dr. Julio Méndez 2012
  • 2. Monóxido de Carbono (CO) • Es un gas tóxico, INODORO, INCOLORO y NO IRRITANTE. • Su concentración atmosférica es <0,001%. • Se produce por la combustión incompleta de material orgánico. • Existe producción endógena a partir del catabolismo de la Hb. • El nivel de carboxiHb normal es 0,5-1,5%, aunque en fumadores es mayor (10-15%). • En Argentina, la causa de muerte por intoxicación es por accidentes domésticos.
  • 3. El asesino silencioso • Una vez en la sangre, el CO se une a la Hb, con 200 veces más afinidad que el O2, formándose carboxihemoglobina (HbCO). • Esto conlleva una disminución del transporte de O2 a los tejidos, al desviar la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda.
  • 4. El asesino silencioso • Hay autores que defienden la unión directa del CO a enzimas mitocondriales, y más concretamente a la citocromooxidasa a3, produciendo un bloqueo de la respiración celular. • Además, podría haber una alta afinidad por la mioglobina, unión que intentaría explicar la sintomatología a nivel del músculo esquelético y cardíaco. • El CO produciría una activación leucocitaria, con producción de diferentes proteasas, creándose una situación de estrés oxidativo y secundariamente, un aumento de la peroxidación lipídica, que daría lugar a un daño directo de la estructura celular.
  • 5. Poblaciones de Riesgo • Ancianos • Niños • Embarazadas
  • 6. Clínica • Varía según tiempo de exposición y concentraciones en el ambiente. COHb% Síntomas <10 Asintomático 10- 20 Asintomático , cefalea, vasodilatación 20- 30 Mareo, vértigo, disnea, angor 30- 40 Alteraciones visuales, náuseas o vómitos, debilidad 40- 50 Síncope >50 Coma, convulsiones. PCR. Muerte
  • 7. Clínica • Los clásicos hallazgos de labios rojos, cianosis y hemorragias retinianas son raras. • Las ampollas en prominencias óseas no son específicas. • La mioglobinuria 2° a necrosis muscular puede causas IRA. • El 10- 30% de los sobrevivientes adquieren secuela neuropsiquiátrica demorada (DNS)
  • 8. DNS • Puede presentarse hasta 240 días post intoxicación aguda. • Espectro: cambios cognitivos y de personalidad- parkinsonismo- incontinencia- demencia- estado vegetativo persistente- pérdida de memoria (anterógrada) y/o audición- psicosis. • Se asocia a la edad, coma, deterioro hemodinámico y acidosis metabólica • Al año, el 50- 75% experimente recuperación completa.
  • 9. Diagnóstico • Entrevista directa o indirecta, dirigida a fuentes de emisión, estado de los cohabitantes, asociación a otras emergencias médicas (quemaduras, traumatismos, inhalación de humo, exposición a otros tóxicos) • Examen físico • ECG • Rx Tórax • Triage toxicológico en orina • Laboratorio hemograma- EAB(a)- glucemia- CK y mioglobina en sangre y orina- CKMb- troponina- hepatograma- LDH
  • 10. Diagnóstico No distingue entre • Oximetría de Pulso oxiHb y COHb por tener igual longitud de onda Dosaje de COHb Puede haber disminuído según el tiempo transcurrido TC de Cerebro RMN de Cerebro (ganglios de la base, hipocampo, cerebelo y sustancia blanca)
  • 11. Consideraciones sobre el Tratamiento • Eliminación del CO del paciente, que está relacionada con: 1) ventilación minuto 2) duración de la exposición 3) FiO2 • La vida media de la COHb es de  4-6hs respirando aire ambiente  40- 80’ con O2 al 100%  15- 30’ con O2 hiperbárico
  • 12. Tratamiento • Alejar al paciente de la fuente emisora • O2 al 100% hasta que [COHb] <10% y hayan desaparecido los síntomas! • Oxígeno hiperbárico cuando:  Pérdida de conciencia, coma  [COHb] >25-30%  Alteración neurológica que no revierte con O2  Acidosis severa  Embarazo cuando [COHb] >15%  Isquemia miocárdica
  • 13. Protocolo de Oxígeno Hiperbárico • De elección, iniciar antes de las 6hs de iniciados los síntomas. • 30’ a 2,8atm, seguido de 90’ a 2atm. • De acuerdo a la evolución, se puede repetir cada 8hs en las primeras 24- 48hs. • Otros beneficios: acción sobre la función mitocondrial, mejora la adhesión plaquetaria con la (-) de formación de radicales libres. • Complicaciones: barotrauma • Limitaciones: baja disponibilidad del método.
  • 14. Frecuencia Otras, 1 4 Calefón en el baño, 3 Estufas 6 , 20 Braser os, 30 Según el Centro de Intoxicaciones del Hospital Posadas
  • 15. Centro Nacional de Intoxicaciones del Hospital Posadas • CONSULTAS POR INTOXICACIONES Línea Gratuita Nacional: 0.800.333.0160 Teléfonos: (11) 4654.6648 / (11) 4658.7777 • GUARDIA 24 HORAS Adultos y Niños